创伤后肢体缺血损伤的治疗体会

创伤后肢体缺血再灌注损伤为骨科常见并发症 ,若发现治疗不当会造成严重后果 ,甚至威胁患者生命。我院于 1 998年 8月～ 2 0 0 3年 5月共收治 1 5 0例均于生产、交通事故后发生严重肢体缺血及缺血再灌注损伤患者 ,经我院积极救治后均成功保肢并不同程度恢复患肢功能 ,现将治疗体会报告如下。1　临床资料本组 1 5 0例患者 ,男 98例 ,女 5 2例 ;年龄 1 2～ 88岁 ,平均 4 3岁。以上患者创伤后上肢出现缺血性损伤及缺血性再灌注损伤者 38例 ,下肢小腿出现缺血性损伤及缺血性再灌注损伤者 1 1 2例。以上 1 5 0例患者均进行药物治疗 ,其中 1 0 5例…     

NO在缺血再灌注损伤中的作用

1 NO的基本特性及作用 1980年Furchgott和Zawadzki报告内皮细胞(endothelial cell,EC)可产生一种因子,作用于平滑肌引起血管扩张,并命名为内皮源性舒张因子(endothelial derived relaxing factor,EDRF),进一步的研究表明EDRF就是一氧化氮(nitric oxide,NO)。基础状态下,EC可分别通过NADPH、Ca~(2+)/钙调素依赖的NO合成酶使L-精氨酸(Larginine,L-Arg)氨基端胍基脱氨氧化生成NO和L-瓜氨酸(L-citrulline,L-Cit),并在乙酰胆碱、缓激肽、A_(23187)等作用下通过增加细胞内钙离子浓度进一步增加NO的合成和释放。 EDRF的扩血管作用可能是通过平滑肌细胞(SMC)内环磷酸鸟苷酸(cGMP)含量增加来介导的,即EC释放EDRF,后者弥散到SMC,激活鸟苷酸环化酶,使细胞内cGMP含量升高,再经蛋白激酶G引起蛋白质磷酸化,介导平滑肌的松弛反应。外源性NO合成酶抑制剂N~G-monomethyl-L-arginine(L-NMMA)、N~G-nitro-L-arginine-methylester(L-NAME)可抑制NO的合成和释放,引起平滑肌收缩,补充合成NO所需的底物L-Arg或给予体内生理条件下自发特异形成NO的NO供体——硝普     

肝移植相关的缺血再灌注损伤

随着新型免疫抑制剂的临床应用和血管吻合技术的提高,临床肝移植成功率大大提高,而严重肝脏缺血再灌注损伤所引起的移植肝功能受损始终未能解决,影响肝移植的效果。因此本文对肝脏缺血再灌注损伤的分类、机制、预防及治疗等方面予以综述。     

预缺血对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究预缺血 (IPC)对大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用 ,并探讨其机制。方法　SD大鼠 2 0只 ,随机分成实验组和对照组 ,每组 10只 ;实验组在缺血前 ,先做预缺血处理 ;对照组皮瓣形成后 ,不做预缺血处理 ;然后两组均以血管夹持续阻断血流 8h ,松夹后恢复血流。术后第7d判断皮瓣成活情况。另外 ,两组在缺血前、缺血 8h及再灌注 3 0min ,分别抽取股静脉血 0 5ml,检测血清中超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量。结果　 ( 1)实验组皮瓣平均存活率80 2 1%± 15 73 % ,明显高于对照组 5 2 80 %± 18 91% (P <0 0 1)。 ( 2 )实验组和对照组血清SOD活性及MDA含量在缺血前和缺血 8h ,差异无显著性意义。但在再灌注 3 0min ,实验组SOD活性平均为 ( 91 84± 7 85 )NU/ml,对照组为 ( 83 4 5± 9 71)NU/ml,差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;实验组MDA含量平均为 ( 8 76± 1 0 4 )nmol/ml,对照组为 ( 9 71± 0 99)nmol/ml,差异也有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论　IPC能提高大鼠腹部皮瓣的存活率 ,其机制与IPC能减轻氧自由基介导的缺血再灌注损伤有关。     

JNK信号通路与缺血再灌注损伤的相关性研究进展

缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)是一种重要的临床问题,在缺血性疾病和器官移植等疾病的治疗过程中常见。随着研究的发现,对组织造成损伤的主要因素不是缺血本身,而是恢复血供以后,大量的组织细胞死亡。实验证明,JNK(c-Jun N-termianlkinase)参与了细胞的凋亡,在IRI的病理变化中起重要作用。因此,JNK信号通路与IRI具有高度的相关性,通过调节JNK信号通路可作为治疗IRI的新的靶点。本文对JNK信号通路以及与IRI的相关性研究进行综述。     

丹参抗脑缺氧缺血／再灌注损伤机制的实验研究进展

丹参在临床治疗上广泛应用于心、脑、肝缺血／再灌注损伤的保护、调节免疫应答、抗感染等。其已知的脂溶性成分有丹参酮Ⅰ、丹参酮Ⅱ-A、丹参酮Ⅱ-B等，具有清除自由基、抗炎和钙离子拮抗作用；水溶性成分有儿茶酚、丹参酚和丹参素等，具有抗氧化、改善微循环及抗凝等作用。近年来，丹参在脑缺氧缺血／再灌注损伤的神经保护作用机制     

骨骼肌缺血再灌注损伤的研究现状

骨骼肌缺血再灌注损伤是临床常见的病理过程。目前对骨骼肌缺血再灌损伤的病理机制尚不十分清楚,为此,不少学者就骨骼肌缺血再灌注损伤的发病机制及其防治方法进行了广泛深入的研究。本文就骨骼肌缺血再灌注损伤的研究现状综述如下。1　骨骼肌缺血再灌注损伤的病理机制骨骼肌代谢活跃,对缺血反应比较敏感。在缺血再灌注过程中,骨骼肌损伤不仅发生在缺血期间,而且还发生在再灌注时期。缺血再灌注损伤的程度与缺血时间有关。当骨骼肌缺血缺氧时,细胞代谢转化为无氧酵解。细胞能量大量消耗,代谢产物聚集,从而引起骨骼肌在代谢、结构和功能等方…     

一氧化氮对机体缺血再灌注损伤的影响

一氧化氮 (NO ,内皮细胞舒血管因子EDRF)由机体内的L 精氨酸 (L Arg)胍基在一氧化氮合酶 (NOS)的催化氧化而成。生理状态下 ,具有松弛血管平滑肌 ,扩张血管 ,抑制血小板聚集 ,稳定溶酶体膜等生物效应 ,在调节局部血管紧张度、血压和组织灌流方面有着重要的作用。近期的研究结果表明 ,NO对机体缺血再灌注 (I/R)损伤具有保护和介导损伤两方面影响 ,其结论可能完全相反。为了进一步探讨NO对机体I/R损伤的影响 ,本文就这方面的研究成果作一回顾 ,现综述如下。1　NO对机体I/R损伤的保护作用1 1　心血管　牛丽丽等[1] 将麻醉兔分组 ,用…     

缺血预处理对鼠肝细胞缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血预处理对肝组织的保护作用及肝组织耐受缺血的安全时限。方法将42只SD大鼠分为实验组、对照组和假手术组(SO组),实验组和对照组再依3个不同时限(40、50、60min)各分IR40、IR50、IR60及IPC+IR40、IPC+IR50、IPC+IR60亚组。检测各组大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、丙二醛、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的含量,并行肝组织光镜、电镜观察。结果对照组SOD水平低于SO组,TNF-α、ALT及MDA水平高于SO组,差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组ALT、MDA水平和IPC+IR60亚组TNF-α水平均高于SO组,差异均有统计学意义(P<0.05);除IPC+IR60亚组TNF-α、MDA水平与IR60亚组比较差异无统计学意义(P>0.05);IPC+IR组其余亚组SOD、TNF-α、ALT及MD水平与IR组各相应亚组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论缺血预处理可明显减轻肝组织缺血再灌注所致肝损伤;预处理后肝门阻断50min可能是SD大鼠肝组织能耐受缺血的较安全时限。     

骨科止血带致缺血再灌注损伤的研究进展

缺血再灌注损伤是各种原因造成正常组织器官缺血,细胞发生缺血性损伤,血流恢复后患者细胞功能代谢障碍、结构破坏持续加重,未减轻［1］。     

缺血预处理对肝脏缺血——再灌注损伤的保护作用机制及应用

随着肝脏外科的发展，在临床上肝移植术越来越多地应用于多种肝脏疾病。肝门阻断、选择性半肝血流阻断、全肝血流阻断等一系列外科技术的应用，以及肝移植、休克等过程中，均遇到肝脏缺血再灌注(Ischemia／reperfusion，I／R)损伤问题。如何提高肝脏的自我保护能力，调动其内源性的保护机制，目前已成为肝脏外科发展的方向和热点。本文就近年来国内、     

瓜蒌提取物对缺血缺氧及缺血后再灌注损伤心肌的保护作用

以异丙肾上腺素致小鼠常压缺氧模型、垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血模型及大鼠心肌缺血再灌注模型 ,对瓜蒌提取物抗心肌缺氧缺血及缺血后再灌注损伤的作用进行探讨 .实验结果表明瓜蒌提取物能延长异丙肾上腺素作用的小鼠常压缺氧存活时间 ,对抗垂体后叶素所致的大鼠急性心肌缺血作用 ,并能显著保护缺血后再灌注损伤的大鼠 .     

白藜芦醇预处理对心肌细胞缺血／再灌注损伤保护作用的机制研究

目的研究白藜芦醇(Res)预处理对心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用的机制。方法培养乳鼠心肌细胞,模拟I/R损伤,随机分为阴性对照组、缺血再灌组及白藜芦醇预处理组,采用激光共聚焦显微术观察Res对细胞内钙的影响;采用比色法检测心肌细胞SOD和MDA活性。结果Res预处理使得心肌细胞培养液上清中超氧化物歧化酶(SOD)活性显著升高(29.28±1.24vs22.13±1.42NU/ml,P<0.05),丙二醛(MDA)活性显著降低(8.27±1.02vs13.55±1.69μmol/L,P<0.05)。Res预处理可以显著降低细胞内钙强度,P<0.05。结论白藜芦醇通过提高心肌细胞抗氧化损伤能力及降低细胞内钙超载,而缓解由于I/R产生的氧自由基损伤和钙超载所造成的损伤,从而发挥保护作用。     

黄芪抗缺血再灌注损伤研究进展

缺血再灌注损伤发生在溶栓治疗、动脉搭桥术、体外循环心脏手术、器官移植和休克治疗等进程中。它可引起再灌注心律失常、心肌舒缩功能障碍及脑、肾、肝、肺、肠等多脏器损伤,是影响缺血治疗效果的一个重要因素。黄芪是豆科植物,蒙古黄芪和膜荚黄芪以及同属近缘植物的干燥根,味甘,性微温,是常用的“扶正固本,补中益气”的中药材。近年来研究发现,黄芪能有效地对抗脏器缺血再灌注损伤。本文就有关研究概述如下。     

再灌注早期渐增灌注压力对缺血再灌注心肌保护作用的实验研究

目的 探讨心肌缺血后再灌注时渐增灌注压力是否具有与标准心肌缺血后处理相同的心肌保护用以及其机制.方法 观察持续缓慢升高灌注压力对缺血再灌注后心肌的冠脉流出液中cTnI含量及冠脉流量、心肌细胞超微结构变化的影响以及P-Akt的表达.结果 持续缓慢升压组能有效促进缺血再灌注心脏的冠脉流量恢复,冠脉流出液中cTnI含量减少,P-Akt高表达,同时电镜观察显示细胞超微损伤亦减轻.结论 持续缓慢升高灌注压力对离体缺血再灌注心脏具有保护作用,PI3K/Akt/GSK-3β通路可能是其心肌保护作用的信号传导通路之一.