奥曲肽治疗12例恶性肠梗阻体会

目的：提高对恶性肠梗阻的认识。方法：对12例恶性继发性肠梗阻病例,在常规治疗基础上予以奥曲肽0.3mg持续泵入24 h。结果：12例恶性肠梗阻病例,11例内科治疗缓解症状,1例死亡。结论：在常规治疗基础上,早期加用奥曲肽治疗继发性恶性肠梗阻,可明显改善临床症状,缩短住院时间,奥曲肽治疗恶性肠梗阻可明显改善症状。     

加用奥曲肽治疗肠梗阻38例临床观察

目的观察奥曲肽治疗肠梗阻的疗效。方法将76例肠梗阻患者随机分为观察组和对照组各38例。对照组给予常规治疗,包括禁食、胃肠减压、纠正水电解质和酸碱平衡紊乱、全胃肠外营养以及应用抗生素;观察组在常规治疗基础上加用奥曲肽(善宁)0.1 mg皮下注射每8 h1次。观察和比较两组治疗前后临床症状及体征改善情况、胃肠减压量等。结果观察组临床症状明显改善,胃肠减压量明显减少,住院时间明显缩短,与对照组相比差异具有统计学意义。结论在常规治疗基础上,加用奥曲肽治疗各种类型肠梗阻,可明显改善临床症状,缩短住院时间,提高保守治疗的成功率。     

奥曲肽治疗肠梗阻的临床疗效观察

目的:探讨奥曲肽在肠梗阻治疗中的积极意义。方法:选取我院2010年1月～2012年12月收治的100例肠梗阻患者,分为奥曲肽组和常规组,对常规组进行常规治疗,对奥曲肽组在常规治疗的基础上加用奥曲肽治疗。结果:采用奥曲肽联合常规治疗的患者的治疗有效率(96%)优于采用常规治疗的患者(76%),且治愈、好转例数均多于常规组,奥曲肽组患者的腹胀腹痛缓解、肛门排气、平均住院时间均少于常规组患者,其治疗后胃肠减压量明显低于常规组,且数据间均具有统计学差异(P<0.05)。结论:在肠梗阻的治疗中,在常规治疗的基础上加用奥曲肽,对于尽快缓解患者症状,提高治愈率具有重要意义。     

奥曲肽在恶性肠梗阻非手术治疗中的应用

目的探讨奥曲肽在非手术治疗恶性肠梗阻中的应用。方法回顾性分析该院近五年内收治的48例恶性肠梗阻非手术治疗患者,对照组23例给予即禁食、胃肠减压、全胃肠外营养、矫正水、电解质酸碱失衡、防治感染和中毒及应用糖皮质激素、镇静剂、解痉剂、止痛剂等常规治疗。治疗组25例除常规治疗外,加用奥曲肽治疗,剂量为0.1 mg皮下注射,3次/d。观察两组治疗第3、7天的腹痛、腹胀、恶性呕吐、恢复排便、排气临床症状的改变情况,胃肠减压引流量变化及治疗前及治疗后腹部X线表现。结果治疗组与对照组临床症状、腹部X线表现有明显改善,胃肠减压引流量明显减少。结论奥曲肽在恶性肠梗阻患者治疗中具有重要作用。     

奥曲肽治疗恶性肠梗阻31例临床疗效分析

<正>恶性肠梗阻是恶性肿瘤导致的肠道梗阻,肿瘤可以是原发的,也可是别处转移来的。导致恶性肠梗阻的肿瘤主要有结直肠癌、胃癌、卵巢癌等。小肠梗阻相比大肠梗阻更为多见[1]。恶性肠梗阻的病因主要是癌性的,对于晚期恶性肿瘤同时伴有肠梗阻,药物治疗是我们最惯用的治疗方法。奥曲肽可以抑制胃肠道消化液的分泌,对消化道肿瘤也有很明显的抑制效果。我科2008年2月—2012年11月收治31例恶性肠梗阻患者,均为晚期肿瘤,采用奥曲肽     

醋酸奥曲肽在恶性肿瘤所致肠梗阻治疗中的临床效果观察

目的:探讨醋酸奥曲肽对不能手术治疗的胃肠道恶性肿瘤所致肠梗阻临床疗效。方法:回顾性分析2007年8月-2013年2月收治的恶性胃肠道肿瘤所致的恶性肠梗阻患者60例,分为治疗组30例和对照组30例。对照组给予常规治疗,包括禁食、胃肠减压、纠正水电解质紊乱和酸碱失衡、全胃肠外营养支持治疗,治疗组给予常规治疗加醋酸奥曲肽3~12 d,比较2组疗效。结果:治疗组临床症状较对照组明显改善,腹痛、腹胀缓解率分别为80%和53.3%(P=0.029),肛门恢复排气、排便比率分别为60%和23.3%(P=0.001),治疗组胃肠平均减压量少于对照组,中位数分别为208 ml/d和498 ml/d(P=0.032)。结论:常规治疗加醋酸奥曲肽治疗胃肠道恶性肿瘤所致恶性肠梗阻能明显改善患者临床症状和有效提高生活质量。     

奥曲肽治疗粘连性肠梗阻的临床观察

目的探讨奥曲肽治疗粘连性肠梗阻的疗效。方法 78例粘连性肠梗阻患者随机分为对照组(39例)和观察组(39例)。39例对照组按常规保守治疗:禁食、胃肠减压、补液及纠正水电解质酸碱平衡;观察组39例除按常规保守治疗外,采用奥曲肽0.1mg,皮下注射,每6h或8h1次,连用3～10d。结果观察组:胃肠减压量在用药后即明显减少,肛门排气时间明显提前,住院时间平明显缩短,差异均有显著性。结论奥曲肽辅助治疗粘连性肠梗阻,能抑制肠管内体液丧失,缓解扩肠管张,促进蠕动,解除梗阻,对粘连性肠梗阻有明显治疗作用。     

奥曲肽联合常规内科治疗粘连性肠梗阻的疗效及护理

目的探讨奥曲肽联合常规内科治疗粘连性肠梗阻的疗效及护理。方法选择61例粘连性肠梗阻患者,分为奥曲肽组31例与对照组30例,对照组采用常规内科治疗及护理,奥曲肽组在常规内科治疗及护理的基础上加用奥曲肽0.1mg,皮下注射,每8h 1次,连续治疗3天。观察两组患者治疗3d后胃肠减压引流量、肛门排气时间、住院时间、治疗有效率及治疗后1年内的复发率。结果奥曲肽组治疗3d后胃肠减压引流量、肛门排气时间、住院时间明显少于对照组(P<0.05或P<0.01);奥曲肽组治疗有效率高于对照组,治疗后复发率低于对照组(χ2=4.93、5.72,P<0.05)。结论采用奥曲肽联合常规内科治疗粘连性肠梗阻能促进患者胃肠功能恢复、改善临床症状、提高治疗有效率,减少治疗后复发率。     

奥曲肽持续泵入治疗恶性肠梗阻的疗效观察

目的:观察奥曲肽持续泵入治疗恶性肿瘤引起肠梗阻的临床疗效。方法:晚期恶性肠梗阻非手术治疗患者40例随机分为2组:对照组(21例)常规治疗,即禁食、鼻胃管胃肠减压、镇痛、全肠外营养支持;治疗组(19例)除常规治疗外,使用奥曲肽治疗,0.3mg,持续12h泵入,bid。治疗组若2周内梗阻完全缓解或病情明显恶化则停用奥曲肽治疗,其余至少用药2周,2周后综合评估临床受益反应。结果:治疗组19例中4例肠梗阻解除,逐步恢复口服饮食,9例症状明显缓解,继续综合治疗,总临床受益反应率为68.4%;对照组21例中1例梗阻解除,3例症状明显缓解,总临床受益反应率为19.1%。治疗组临床受益反应率明显高于对照组,具有统计学差异(P=0.016)。结论:奥曲肽持续泵入治疗恶性肠梗阻疗效较好,患者临床受益率较高。     

奥曲肽治疗肠梗阻临床观察

目的：探讨奥曲肽在肠梗阻治疗中的作用。方法：2007年2月～2009年1月本科93例肠梗阻患者分治疗组（45例）和对照组（48例）,两组年龄、性别及肠梗阻病因比较,差异无统计学意义。对照组给予常规治疗,包括禁饮食,胃肠减压,石蜡油胃管内注入,纠正水电解质及酸碱平衡紊乱,胃肠外营养（TPN）,抗生素。治疗组除上述常规治疗外,加用奥曲肽0.2mg＋0.9%氯化钠液50ml,8h1次,持续缓慢静脉注射（25μg/h）,至梗阻解除。观察两组临床症状改善情况、肛门排气时间、平均住院天数等。结果：奥曲肽组用药后临床症状在2d内消失占86.61%,肛门排气时间明显提前,平均住院天数缩短3.13d,差异有统计学意义。结论：奥曲肽在治疗肠梗阻上是一种有效、安全的药物。     

超声造影在乳腺良恶性肿瘤鉴别诊断中的应用

目的探讨超声造影在乳腺良恶性肿瘤鉴别诊断的价值。方法 对40例患者共45个乳腺肿块进行超声造影,观察造影剂在肿块内部的分布特点并结合时间强度曲线及二维声像图表现进行综合分析。结果恶性肿瘤造影剂分布及时间强度曲线形态与正常组织差异较大(P<0.05),有统计学意义;而良性肿瘤则与正常组织相似(P>0.05)。与病理结果对照,本研究乳腺恶性肿瘤诊断率分别为:彩色多普勒超声为70%;超声造影为81%;时间强度曲线为90%;三者结合为99%。结论彩色多普勒超声结合声学造影综合分析对乳腺良恶性肿瘤具有极高的鉴别诊断价值。     

胃癌组织高迁移率族蛋白 A2与基质金属蛋白酶-9表达与肿瘤侵袭转移的关系及预后意义

目的：探讨胃癌组织中高迁移率族蛋白A2（HMGA2）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达与肿瘤侵袭和转移能力的关系及预后意义。方法采用免疫组化法（ SP 法）检测93例胃癌组织、30例正常胃黏膜组织中HMGA2、MMP-9的表达;收集患者临床病历资料,并进行随访。结果 HGMA2蛋白在胃癌组织中阳性表达率分别为明显高于正常胃黏膜（ P ＜0？．01）;MMP-9蛋白在胃癌组织中阳性表达率明显高于正常胃黏膜（ P ＜0．01）。 HMGA2与MMP-9在胃癌组织中的蛋白阳性表达均与胃癌组织的肿瘤浸润深度、肿瘤分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关（ P ＜0．05）;与患者的性别、年龄、肿瘤直径无关（ P ＞0．05）。相关性分析发现,HMGA2与MMP-9在胃癌组织中的表达情况呈正相关（ r ＝0．317, P ＜0．01）。经Kaplan-Meier生存分析显示,HMGA2、MMP-9蛋白表达阳性患者的生存率均低于表达阴性患者（ P ＜0．01）。结论 HMGA2、MMP-9与胃癌浸润和转移有关,两者表达具有相互协同作用,对胃癌的侵袭和转移起重要的促进作用。 HMGA2、MMP-9是影响预后的危险因素,可能成为胃癌治疗的新靶点。     

粘连性肠梗阻的临床治疗效果研究

目的观察肠粘连导管在粘连性肠梗阻中临床疗效。方法以入住我院的粘连性肠梗阻患者为研究对象,随机的将患者分为两组,A组应用常规胃管进行胃肠减压,在无效时采用肠梗阻导管进行治疗,B组应用透视下插入法应用肠梗阻导管进行胃肠减压,观察治疗前后的各项指标变化。结果实用肠梗阻导管后,发现B组腹痛腹胀缓解率高于A组,差异有统计学意义（P〈0.05）;自主排气时间B组优于A组,差异有统计学意义（P〈0.05）;第一个24 h消化液引流量比较,B组优于A组,差异有显著性意义（P〈0.05）;X线片平片观察,A组常规胃肠减压,腹平片未见明显变化,使用肠梗阻导管,可见腹片液平面减少或者消失,平均消失时间为（7.9±5.3）d;引流液性质：肠导管深黄色粪便样液体,伴臭味、黄色肠液而普通胃管为黄色肠液、绿色胆汁样液体,白色胃液。结论肠梗阻导管能有效治疗粘连性肠梗阻,改善患者症状,降低手术率,疗效优于普通胃管。     

彩色多普勒对肝脏原发与转移癌的诊断价值

目的观察肿块血流分布与血流参数,评价彩色多普勒对肝脏原发性肿瘤与转移肿瘤的诊断价值。方法 原发性肝癌22例,转移癌65例,其中肝内转移15例,胃癌15例,肺癌13例,结肠癌9例,乳腺癌9例,胰腺癌4例,采用彩色多普勒检测肿块内部、肿块周边的血流分布、动脉峰值、阻力指数、门静脉血流速。结果原发性肝癌与各种转移至肝的癌肿块内部的血流分布有统计学差异（P〈0.05）,周边血流分布原发性肝癌与各种转移至肝的癌没有统计学差异（P〉0.05）。肿块动脉峰值、阻力指数、门静脉血流速,原发性肝癌与各种转移至肝的癌有统计学差异（P〈0.05,P〈0.01）。结论色多普勒超声对鉴别原发性肝癌和各种转移至肝的癌有一定的价值。     

EZH2与 PCNA、P16蛋白在胃癌组织中表达的关系和意义

目的：检测EZH2、增殖细胞核抗原（ PCNA ）、P16蛋白在胃癌及癌旁正常组织中的表达情况,分析EZH2与患者临床病理特征及预后的关系。方法收集62例胃癌手术患者的肿瘤及52例癌旁正常胃粘膜组织石蜡标本进行免疫组织化学染色,并收集患者的临床病理特征及随访资料,同时检测PCNA、P16蛋白的表达,分析这3种蛋白质之间的关系;分析EZH2与胃癌患者临床病理特征及预后的关系。结果胃癌组织中EZH2、PCNA表达均较癌旁组织明显增强（ P ＜0．05）,P16蛋白在胃癌组织中表达明显低于癌旁组织阳性率（ P ＜0．05）;胃癌组织中EZH2与PCNA表达有正相关关系（ r ＝0．3846, P ＝0．002）,EZH2与P16蛋白表达存在负相关关系（ r ＝-0．2756, P ＜0．05）;PCNA与P16表达无明显相关关系（ P ＞0．05）。 EZH2表达与胃癌肿瘤浸润深度、分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关（ P ＜0．05）;预后分析显示,EZH2强表达患者的生存期比弱表达者明显缩短（ P ＜0．05）。结论胃癌组织中EZH2蛋白表达明显增高,与胃癌部分临床病理特征有关,EZH2蛋白还可以作为预后指标;EZH2蛋白在胃癌中的作用可能与其调节肿瘤细胞增殖能力有关。     

BRMS1、整合素β1及p-AKT在卵巢癌组织中的表达及临床意义

目的研究乳腺癌转移抑制因子1（BRMS1）、整合素β1、p-AKT在卵巢癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学法检测卵巢癌、良性肿瘤及其卵巢组织中BRMS1、整合素β1、p-AKT的表达。结果 BRMS1在卵巢癌中阳性表达率降低（P〈0.01）,其表达与卵巢癌转移相关,与组织学分级无关。整合素β1及p-AKT在卵巢癌中的阳性表达率升高（P〈0.01）,其表达与卵巢癌病理分期、分化程度有关（P〈0.05）。BRMS1与整合素β1及p-AKT在卵巢癌组织中表达呈负相关（r=-0.59,r=-0.50,P〈0.05）。结论卵巢癌中BRMS1有可能通过抑制整合素β1/AKT通路,抑制肿瘤转移。     

原发性小肠腺癌中 PTEN 蛋白及 PCNA 的表达及临床意义

目的：检测PTEN蛋白和PCNA在原发性小肠腺癌组织、癌旁组织及正常小肠组织中的表达,探讨其与原发性小肠腺癌的关系,为原发性小肠腺癌预后判断提供依据。方法采用SP免疫组化法对32例小肠腺癌及其相应癌旁组织、8例正常小肠组织进行PTEN蛋白及PCNA的定位观察。结果原发性小肠腺癌组织中PTEN蛋白阳性率为71．88％（23/32）,相应癌旁组织及正常小肠组织中PTEN蛋白未阳性率分别为15．63％（5/32）、2．50％（1/40）,2组比较差异有统计学意义（ P ＜0．05）;原发性小肠腺癌组织中PTEN蛋白的表达与其分化程度及有无淋巴结转移相关（ P ＜0．05）。原发性小肠腺癌组织中PCNA阳性率为65．63％（21/32）,相应癌旁组织6．25％（2/32）及正常组织PCNA阳性率为2．50％（1/40）,二者比较差异有统计学意义（ P ＜0．05）;原发性小肠腺癌组织中PCNA的表达与肿瘤部位、浸润深度、分化程度相关（ P ＜0．05）。结论小肠腺癌中PTEN蛋白和PCNA的高表达可作为判断预后的有效指标,两者联合检测可早期诊断小肠腺癌并判断预后。     

Smad3、HER2、SPARC蛋白在胃癌组织中表达与远期疗效的关系

目的：探讨胃癌组织中Smad3、HER2、SPARC蛋白表达与其预后的关系。方法：选取2008年6月至2012年11月我院病理科确诊的61例患者的胃癌组织,采用免疫组织化学法检测Smad3、HER2、SPARC蛋白表达情况和logistic回归分析法对Smad3、HER2、SPARC蛋白表达与预后的关系进行分析,且另选相应癌旁组织10例作为对照。结果：胃癌组织中HER2蛋白表达阳性率高于癌旁组织,Smad3、SPARC阳性率低于癌旁组织（P＜0.05）;Smad3、HER2、SPARC蛋白表达与胃癌TMN分期、分化程度及淋巴结转移均有关（P＜0.05）;TNM分期、淋巴结转移、Smad3、SPARC及 HER2表达均可作为宫颈癌独立预后预测因素。结论：Smad3、HER2、SPARC蛋白表达对胃癌远期治疗有意义,有望成为评价胃癌远期疗效的指标。     

甲状腺微小癌病灶钙化超声表现及其诊断意义

目的探讨钙化在甲状腺微小癌(thyroid microcarcinoma,TMC)中的表达及超声诊断意义。方法回顾分析68例TMC和60例甲状腺良性疾病的病灶钙化情况和相关资料。结果 TMC和甲状腺良性疾病病灶钙化超声检出率分别为67.6%和33.3%(P<0.01);病理检查结果病灶钙化率分别为72.1%和35.0%(P<0.01)。微钙化在良、恶性钙化结节中所占比例各为20.8%和79.2%(P<0.01)。结节钙化中有70.0%为恶性,无钙化结节中32.8%为恶性(P<0.01)。TMC病灶微钙化发生率为55.9%,乳头状癌微钙化率为72.5%。女性及年龄<45岁TMC患者的病灶钙化率较良性疾病均明显为高,(P<0.01)。结论 TMC绝大多数为乳头状癌,微钙化是TMC特异性最高的超声表现特征,对TMC的诊断有十分重要意义。     

化疗对妇科恶性肿瘤患者糖代谢影响因素的分析

目的探讨妇科恶性肿瘤患者化疗前后空腹血糖的变化及其影响因素。方法测定312例妇科恶性肿瘤患者化疗前后空腹血糖并记录临床资料进行比较分析。结果患者经过各周期化疗后空腹血糖值均较化疗前显著升高(P<0.05)。体质量指数(BMI)在化疗前后的变化均无统计学意义(P>0.05)。年龄、肿瘤类型、肿瘤分期、化疗周期、化疗方案、化疗前BMI对化疗前后空腹血糖变化的影响差异均无统计学意义(P>0.05)。结论妇科恶性肿瘤患者化疗后空腹血糖明显升高,且是综合因素作用结果。