视神经损伤药物治疗的研究进展

视神经损伤是眼科常见的致盲性眼病，目前临床上尚无特效治疗方法。临床上常用的视神经损伤治疗方法主要有药物和手术两大类。治疗视神经损伤的药物主要有糖皮质激素、血管舒张剂、神经营养因子、钙离子通道阻滞剂、N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂、Rho激动酶抑制剂以及抗氧化剂等。但传统激素和神经营养因子的疗效有限，为此，各国研究者仍在不断探索新的治疗药物。本文就近年来国内外视神经损伤药物治疗的研究进展进行综述。     

视神经损伤药物治疗的新进展

药物治疗视神经损伤有一定疗效。糖皮质类固醇、非糖皮质类固醇、神经节苷脂、维生素Ｅ、兴奋性氨基酸拮抗剂、凝血素受体拮抗剂等已用于视神经损伤的临床及实验研究,这些药物常同时伴有一些副作用和并发症,有的还有毒性作用,要正确评价和合理使用。希望能够发现疗效确切、吸收完全,用药方便,无毒副作用的治疗视神经损伤的药物。     

视神经损伤药物治疗的临床分析

视神经损伤是一种视力损伤严重 ,预后较差的眼外伤。多发生在视神经的颅内段和管内段[1] 。近年本病有明显上升趋势。现将我院 1999年 2月～ 2 0 0 2年 10月对 5 5例 (6 3眼 )视神经损伤的药物治疗的疗效进行分析 ,现报告如下 :1　临床资料1 1　一般资料本组 5 5例 (6 3眼 )中     

大剂量激素冲击治疗间接性视神经损伤一例

1　病例简介　　患者 ,男性 ,2 9岁。因骑摩托车摔伤后左眼胀痛 ,视物不清 2小时来我院就诊。全身情况 :一般情况可 ,生命体征平稳 ,面部多处软组织挫裂伤 ,头皮裂伤 ,脑外伤 ,颅底骨折 ,上颌窦积液。眼部检查 :视力 ,右眼 :1 5 ,左眼 :光感。左眼睑高度肿胀 ,皮下瘀血 ,约 7ｃｍ× 6ｃｍ大小皮下血肿 ,左眉弓外侧皮肤裂伤长约 2ｃｍ ,球结膜下大片状出血 ,眼前节 (- ) ,瞳孔圆 ,约 6 5ｍｍ ,间、直接光反射迟钝 ,左眼底示 :左视盘边界清 ,色淡 ,视盘边缘视网膜色青灰 ,中心凹光反射消失。眼眶螺旋ＣＴ :左侧眼眶上壁、下壁、外侧壁粉碎性…     

间接性视神经损伤的药物治疗

本文对17例间接性视神经损伤的药物治疗进行了临床资料分析。及时应用皮质类固醇可能是有益的。     

颅脑外伤性视神经损伤临床分析

目的 探讨颅脑外伤性视神经损伤的诊断、治疗方法。方法 23例颅脑外伤性视神经损伤患者中6例进行视神经管减压手术,17例行非手术保守治疗。结果 手术治疗6例中术后视力明显恢复5例,最好的视力达1．0以上,1例无光感。非手术治疗17例中11例视力0．5－1．0,6例无光感。结论 对颅脑外伤性视神经损伤的诊断、治疗、神经外科医生应有足够的重视,争取早期诊断、及时治疗。有手术指征者要争取时间进行视神经管减压术。     

视神经损伤后视觉功能重塑的研究进展

青光眼或其他原因导致的视神经损伤,以及颅脑损伤导致的视觉损伤通常被认为是不可逆的。然而,近年来的研究发现,神经系统具有明显的神经可塑性(neuroplasticity)。人们尝试对神经的可塑性作用机制进行阐明,并通过视觉经验、电流刺激、代偿性眼球运动训练及压力疏导等方法来激活或活化“休眠”细胞及视觉传递,并构建自组织映射模型对视觉重塑效果进行预估。     

标准化大鼠外伤性视神经损伤动物模型建立

目的建立标准化外伤性视神经损伤动物模型。方法应用液压冲击颅脑损伤仪(FPI)分别以(6.9±0.6)atm和(2.4±0.2)atm的冲击力打击Wister大鼠右、左眼眶内贴近眼球部的视神经,建立两组程度不同的视神经损伤模型。通过闪光视觉诱发电位(F-VEP)、眼眶磁共振成像(MRI)、视网膜病理、视神经电镜等方法对正常及损伤后1、3d,1、2、4、6、8周大鼠的双眼进行检测。结果(1)损伤后大鼠F-VEP与伤前相比,潜伏期延长、振幅降低,此变化具有统计学意义(P<0.05)。损伤程度越重,伤后主波潜伏期延迟及振幅降低越明显,波形变化趋于稳定所需时间也越长。(2)伤后1 d眼眶MRI显示视神经受损部位信号增高、眶内结构紊乱;伤后8周视神经受损部位的高信号仍较明显、损伤部位靠近眼球侧视神经信号不均匀。轻、重两组差别不明显。(3)光镜下伤后1 d视网膜神经节细胞层(GCL)出血,伤后4周视网膜各层细胞稀疏、排列欠整齐,GCL散在核染色质浓集、边聚的节细胞,伤后8周视网膜各层细胞明显减少,GCL内大量空化节细胞。(4)电镜下损伤后4周视神经轴索萎缩变性,髓鞘肿胀、板层松解分离,伤后8周在血管和星形胶质细胞突起的附近有新生轴突,呈簇分布、生长良好。重伤组新生轴突枝芽少于轻伤组。结论应用FPI可以成功建立标准化大鼠外伤性视神经损伤动物模型。     

视神经损伤27例临床分析

目的：探讨视神经损伤的诊断,评价分析其疗效和愈后。方法：通过本组27例视神经损伤患者的诊断和治疗经验,结合文献进行分析讨论。结果：视神经损伤是一种严重的眼外伤,总体愈后较差,早期的诊断和及时有效的综合治疗是提高视力的关键。结论：伤后有视力者,两周内神视神经管减压术,视神经鞘减压术及药物的综合治疗疗效较好,伤后立即失明且2周内药物治疗无提高者,手术或药物治疗疗效均较差。强调眼外伤的预防至关重要。     

正常及视神经损伤大鼠闪光视觉诱发电位

目的：探索闪光视觉诱发电位对大鼠视功能状态客观反映的可靠性。方法;使用美国Ｎｉｃｏｌｅｔ多功能电生理诊断仪,检测正常和视视损伤大鼠的闪光视发电位（Ｆ－ＶＥＰ）。结果：在我们的实验条件下,每只大鼠均可引出典型的和重复性好的ＮＰＮ波形,测出了正常大鼠Ｆ－ＶＥＰ峰潜时和振幅值的均值、９５％可信区间;检测了视神经损伤大鼠的Ｆ－ＶＥＰ,其特点为峰潜时值延迟,振幅值降低,与正常相比有显著性差差。结论：Ｆ－ＶＥ     

视神经炎药物治疗新进展

视神经炎(opticneuritis,ON)指能够阻碍视神经传导功能,引起视功能一系列改变的视神经病变。其治疗以药物治疗为主,且大多采用以糖皮质激素为主的综合治疗方案,我们对目前已经应用于眼科临床的药物,包括糖皮质激素、抗病毒药物及其它药物的治疗现状作一综述。     

外伤性视神经损伤药物治疗临床分析

目的 探讨外伤性视神经损伤的药物治疗方法。方法 将38例(38眼)外伤性视神经损伤早期应用大剂量皮质类固醇、脱水剂、血管扩张剂、维生素及神经营养药物治疗结果进行分析。结果 外伤性视神经损伤应用此方法治疗后视力有明显恢复。结论 大剂量皮质类固醇和血管扩张剂等治疗外伤性视神经损伤有明显效果。     

严重视神经损伤失明者行开颅手术治疗的探讨

目的 评价开颅视神经减压开放术在治疗严重视神经损伤失明病人的效果。方法 应用额部开颅视神经减压开放术治疗术治疗术前完全失明（无光感）患者31例,全程开放视神经管及视神经鞘膜,并取出眶尖的碎骨片。结果 术后恢复视力16例。效率51.5%。结论 开颅视神经减压开放术是唯一能彻底减压视神经的手术方式。     

视神经损伤免疫学治疗的研究进展

由于视神经损伤的发病机制尚未完全明了,所以迄今为止其治疗效果仍不十分理想。近年来随着免疫学治疗研究的深入,人们对此有了新的认识:用中枢神经系统自身组分作为治疗性疫苗接种,增强神经系统损伤后的保护性白免疫反应是防止损伤神经元继发性死亡和促进损伤神经元存活的一种有效手段。本文从调节热休克蛋白、HLA复合体、白细胞分化抗原以及细胞因子等对机体的免疫反应几个方面综述了它们对视神经损伤保护的研究进展。     

VEP和ERG在视神经损伤中的应用

在意外事故的损害中 ,视神经损伤约占 0 3 %～ 5 % [1] 。早期诊断 ,及时治疗 ,是治疗的关键。近年来 ,利用ＶＥＰ和ＥＲＧ联合检查 ,在判断视神经损伤的程度和预后估计 ,具有一定的临床意义。我们于 1997年 8月～ 2 0 0 1年 8月 ,对 64例单眼视神经损伤患者的伤眼及对侧眼进行ＶＥＰ和ＥＲＧ检查 ,经临床对比分析 ,结果报告如下。资料与方法1 一般资料 :本组选择单眼视神经损伤病例 64例 (64眼 ) ,其中男 5 0例 ,女 14例。右眼 2 8例 ,左眼 3 6例。年龄 14～ 5 0岁 ,平均 3 1 5岁。致伤原因 :拳击伤 2 8例 ,撞伤 11例 ,钝器伤 9例 ,车祸致…     

视神经损伤后修复再生的分子神经生物学机制研究进展

详尽回顾了近二十年来视神经损伤后修复再生机制的研究进展 ,从不同角度分析了发达国家学者的多种实验方法及其对视神经损伤后修复再生机制研究的不同见解。提出了研究视神经损伤后修复再生机制需要在基础领域 ,如分子神经生物学和生物物理学等方面进行多方位寻求 ;而利用哺乳动物作为中枢神经系统损伤后修复再生的模板 ,从多学科入手则可以较直观和科学地深入论证视神经和脑损伤后修复再生的变化规律。     

TLR4在青光眼视神经损伤机制中的作用

青光眼是一种以视乳头萎缩凹陷、视野缺损及视力下降为共同特征的不可逆的致盲性疾病,其视神经损伤的本质为视神经节细胞的凋亡。尽管通过药物干预和手术控制眼压可以对青光眼起到一定的治疗作用,但如何从根本上阻止青光眼的进一步发展仍处于探索阶段。因此,研究青光眼视神经损伤机制,通过阻断视神经损伤而治疗青光眼至关重要。近几年,免疫机制对青光眼视神经损伤的影响成为研究热点,本文中主要对Toll样受体4(TLR4)通过不同免疫通路并与神经胶质细胞相互作用引起青光眼患者视神经损伤进行综述。     

大鼠视神经损伤后移植人胚胎神经干细胞的实验研究

目的 探讨异种神经干细胞注射到玻璃体腔后迁移到视网膜的存活及分化，为进一步研究重建视觉传导通路奠定基础。方法在近SD大鼠眼球后壁夹住视神经根部5min，造成视神经损伤，将起源于人胚胎大脑海马的神经干细胞悬浮液注射到SD大鼠的玻璃体腔中。移植的神经干细胞预先用荧光染料Hoechst标记。分别于手术后不同的时间处死，剥离出视网膜，进行免疫组织化学染色，在荧光显微镜下观察实验结果。结果宿主视网膜在荧光显微镜下可见Hoechst标记阳性的移植细胞，移植前移植细胞神经胶质原纤维酸蛋白（GFAP）阳性表达的，移植后为阴性表达。结论视神经损伤大鼠的玻璃体腔内注射起源于人胚胎大脑海马的神经干细胞，移植细胞可以迁移到视网膜组织中存活。