失重或模拟失重时下肢顺应性变化研究的进展

失重或模拟失重引起下肢顺应性的增加,使立位时有较多的血液潴留在下肢,回流至右心房的血液减少,从而促使心输出量和动脉血压的下降,因而其变化是失重或模拟失重后立位耐力下降的主要机理之一.其研究对于深入理解立位耐力的下降机理和发展对抗方法具有一定意义.本文对失重或模拟失重时下肢顺应性的变化、测量方法、变化机理和防护方法等方面进行了论述.     

失重或模拟失重对人体交感肾上腺活动的影响

失重或模拟失重对人体交感肾上腺活动的影响杨玉华高淳航天时航天员的体液头向转移，使机体产生一系列的生理、生化变化。心血管功能失调是航天员返回地面时超重耐力和立位耐力下降的主要原因。因此失重对心血管系统的影响、失重时心血管系统的适应性变化过程，一直是航天...     

7天-6°头低位卧床中下肢顺应性的变化及双下肢静脉加压套带的影响

目的通过研究模拟失重情况下下肢顺应性的变化及双下肢静脉加压套带的影响,探讨模拟失重后立位耐力下降的机理和静脉加压套带防护作用的机理.方法6名健康男性志愿者进行了两次7d-6°头低位卧床试验.第一次试验时3名受试者卧床中使用双下肢加压充气套带,压力40mmHg,每天800～2000使用12h;另3名受试者不使用任何对抗措施.第二次试验时两组受试者互换.在卧床前和卧床第7d进行的立位试验中测量了受试者右侧小腿截面积的变化;在卧床前、第6d和起床后第2d应用静脉阻断法测量了在阻断压力分别为20、30、50、70和80mmHg时受试者右侧小腿截面积的变化.结果立位试验和静脉阻断法中较高阻断压力时,卧床后对照组下肢顺应性明显增加(立位10min时,P<0.05),而套带组有下降趋势.结论下肢顺应性的增加可能是模拟失重后立位耐力下降的原因之一;双下肢加压套带阻止头低位卧床后立位耐力的下降,部分是通过阻止下肢顺应性的增加而实现的.     

失重∕模拟失重与血管重塑

航天中航天员不可避免地处于失重环境中，重力的消失将引起人体生理系统的明显变化，血管重塑是失重或模拟失重下机体心血管系统所发生的重要变化之一。本文回顾近年来有关失重／模拟失重对机体血管重塑影响的研究进展，综述了血管重塑概念的产生、发展，扼要论述了近年来有关血管重塑的研究进展，重点阐述了失重／模拟失重对心血管系统重塑的影响及其机理，提出血管重塑对研究飞行后立位耐力的下降有重要意义。     

失重或模拟失重条件下血管收缩反应变化的研究进展

失重或模拟失重条件下血管收缩功能的改变是立位耐力下降的重要原因。血管功能的实现与血管内的压力、血流状态和血管结构有密切关系,由于血管所处部位不同,其结构和特点也不尽一致。失重或模拟失重时流体静压消失和血液的头向分布,使身体各部位血管的结构和功能发生着不同的变化,本文就近年来有关这方面的研究作了简要的回顾。     

下体负压对抗失重／模拟失重后立位耐力降低的研究进展

下体负压对抗失重／模拟失重后立位耐力降低的研究进展姚永杰吴兴裕在航天或头低位倾斜模拟失重时，如缺乏必要的对抗措施，通常要发生立位耐力不良，表现为：休息时心率较飞行或卧床前增快、体位性低血压、同等负荷下最大和次大氧耗量减少。在立位应激时，航天员可发生心...     

失重对压力感受器反射功能的影响

压力感受器反射功能下降是引起飞行后航天员立位耐力下降的重要起因之一。本文综述了失重和模拟失重时压力感受器反射功能的变化及失重引起的上身压力增高和血液中离子改变对压力感受器反射功能的影响。     

模拟失重对心血管功能的影响及下体负压的对抗作用

总结了近年来本实验室有关模拟失重对心血管功能影响及下体负压对抗作用的研究，讨论了模拟失重致立位耐力不良的机理可能与心血管功能降低，脑血流降低及内分泌改变等有关，以及采用数学模型方法探讨失重致立位耐力降低机制的作用意义，重点论述了下体负压对抗方案问题。     

模拟失重对心血管功能与心肌超微结构的影响

模拟失重对心血管功能与心肌超微结构的影响张立藩（西安第四军医大学７１００３２）航天失重可引起航天员心血管功能失调（Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ）变化，表现为运动能力与立位耐力的降低等。其发生机理目前仍不甚了解。飞行后的超声...     

模拟失重后－Gx作用下兔血循环状态的变化

为证实失重后航天员的超重耐力下降是否与失重引起的血循环系统的紊乱有关，观察了２７只白兔在头低位－２０°倾斜前后，－４Ｇｘ作用下的超重耐力、微循环和血液流变性变化。结果表明，模拟失重兔的－４Ｇｘ超重耐力明显下降，并出现了微循环和血液流变性的改变。微循环的改变表现为微血管管径增加、流速减慢、流量增加、红细胞聚集和血球血浆分离。血液流变性的变化为血粘度、纤维蛋白原、血细胞压积、红细胞聚集指数均增高。所以，模拟失重所引起的微循环和血液流变性改变有可能是造成超重耐力下降的主要起因之一。     

失重或模拟失重时脑循环的改变

目前对失重条件下脑血流的变化及其时程,研究结果尚不一致,本文综述了失重／模拟失重时脑循环改变的研究成果,阐述了失重／模拟失重对脑循环的可能影响机制及其生理意义,从中可以看出,脑循环改变既是机体自我调节维持脑功能稳定的结果,又是导致脑血管结构重塑、服务态度科导致飞行产位耐力不良的重要原因之一。     

中药复方对模拟失重兔血流变特性及循环系统的调节作用

目的研究中药复方对模拟失重兔血流变及循环系统的调节作用,为防护失重对心血管功能的不良影响提供依据。方法用兔头低位(-20°)倾斜9d模拟失重,观察中药复方对兔血液流变学、血脂指标及立位耐力的影响。结果兔模拟失重后红细胞压积减少,红细胞变形能力明显下降,纤维蛋白原含量有增加趋势;胆固醇和低密度脂蛋白明显增加,甘油三脂有轻度增高趋势。中药复方对血液流变学指标改善不明显,但有降低甘油三脂的趋势,对胆固醇的增加也有抑制的趋势。在负压-立位实验过程中,对照组兔模拟失重后立位耐受时间减少,中止实验前出现了ST段下移、T波倒置及心律紊乱等明显的心肌缺血性改变;而中药组兔心率平稳,心电图缺血性改变不明显,立位耐受时间增加。结论中药复方对模拟失重兔的立位耐力降低具有显著的防护作用,同时还能改善血脂代谢,从整体上对机体各系统进行调节,提高了机体适应外界不良环境、抵御不良刺激的能力。     

21d模拟失重家兔股静脉血管反应性的变化

目的研究模拟失重对下肢静脉系统的影响。方法将雄性新西兰家兔 2 4只 ,随机分为对照组、水平限动组和头低位限动组 ,每组 8只。利用离体血管环灌流技术 ,测量了 2 1d水平限动及 - 2 0°头低位限动家兔股静脉对组胺 (Ht)、苯肾上腺素 (PE)和氯化钾 (KCl)的收缩反应以及对乙酰胆碱 (ACh)和硝普钠(SNP)的舒张反应。结果 2 1d水平限动及头低位限动家兔股静脉对较高浓度PE和KCl的收缩反应均显著下降 (P <0 .0 5 ) ;对Ht的收缩反应有下降趋势 ,但无统计学意义 ;对ACh和SNP的舒张反应无显著变化。结论 2 1d模拟失重后家兔后肢深静脉对血管活性物质的收缩反应性下降 ,提示这可能是失重或模拟失重后立位耐力下降的原因之一     

模拟失重对大鼠后肢动脉血管床血管反应性的影响

目的 观察模拟失重对大鼠后肢血管床血管反应性的影响。方法 采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重，利用离体后肢恒流灌流技术测定模拟失重２ｗｋ后动及血管床反应性的变化。     

模拟失重下动脉血管结构,功能及神经支配的可塑性变化

目前对失重条件下动脉血管系统是否会发生结构重塑及功能调整变化，尚不甚清楚。为此，本实验室近年曾采用尾部悬吊大鼠模型，对模拟失重下不同部位动脉血管结构、功能及血管周围神经支配状态变化的性质、时程俄琢其可逆性问题，进行了较为系统的观察与阐明。结果发现，模拟失重可引起悄同部位动脉血管发生截然相反的可塑性变化；在身体后部，可引委缩性结构重塑、反应性升高及收缩反应性降低及血管周围神经支配减弱；在身体前部，则     

失重或模拟失重时脑学习记忆功能的改变

航天员飞行中的工作效率与脑的功能状态有密切的关系。本文介绍了近年来脑学习记忆机制的研究成果,失重或模拟失重对脑的学习、记忆、注意等高级脑功能活动的影响,及有关神经递质的改变,并提出今后的研究方向。     

低氧、气功对抗模拟失重后立位中心脏节律变化的观察

目的探讨新的对抗失重措施。方法１５名、年龄１９～２２岁的健康男性青年为被试者。头低位－６°卧床（－６°ＨＤＢＲ）模拟失重,持续２１ｄ。实验分对照组（单纯卧床）、低氧组（卧床＋低氧）和气功组（卧床＋气功）。低氧组卧床期间每人每天吸两次低氧,每次２０ｍｉｎ。气功组卧床中每天练功三次,每次４５ｍｉｎ。三组卧床前、后进行２０ｍｉｎ＋７５°的立位实验。结果三组被试者在卧床前立位中的心电图未发生明显变化,心律正常。卧床２１ｄ后立位实验中对照组２人出现房性和窦性心律紊乱;气功组２人出现结性心律紊乱。低氧组所有人均未发生心律紊乱。结论低氧对抗卧床后立位耐立降低效果较好。