PI3KP85α在高脂高糖喂养妊娠期大鼠肝脏中的表达及其与胰岛素抵抗的关系

目的探讨高糖高脂喂养妊娠大鼠肝脏组织磷脂酰肌醇3激酶p85α（PI3KP85α）mRNA的表达及其对妊娠期胰岛素抵抗的影响。方法健康6周龄雌性SD大鼠40只,分为4组：高糖高脂饮食-孕鼠组（SFP）、高糖高脂饮食-未孕组（SFV）、普通饮食组-孕鼠组（NP）及普通饮食组-未孕鼠（NV）,每组各10只。SFP、NV组大鼠与雄性大鼠配对受孕,在妊娠第20天禁食水12小时后测空腹血糖和胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数;应用RT-PCR测定肝脏组织PI3KP85αmRNA的表达。结果 SFP组胰岛素抵抗指数（11.29±0.28）肝脏组织P13KP85αmRNA的表达量（1.04±0.16）明显高于其他组,差异有统计学意义（F=38.67,P〈0.01;F=36.70,P〈0.01）;SFV组P13KP85αmRNA的表达与胰岛素抵抗指数呈正相关（F=0.81,P〈0.01）。结论高糖高脂喂养妊娠大鼠,肝脏组织PI3KP85αmRNA明显升高,P13KP85α的高表达可能是导致妊娠期胰岛素抵抗进而发生妊娠期糖尿病的原因之一。     

PI3-K的激活在TGF-β1诱导肾小管上皮细胞间质转分化过程中的作用

目的探讨磷脂酰肌醇3-激酶（P1I3-K）的激活在转化生长因子岛（TGF-β1）体外诱导人肾小管上皮细胞（HKCs）间质转分化（EMT）过程中的作用及意义。方法将HKCs细胞株分为正常对照组（C）、不同浓度TGF-β1组、TGF-β1＋P13-K抑制剂Wortmannin组。选取不同时相,采用免疫印迹法（Western blot）测定总Akt（t-Akt）、磷酸化Akt（p-Akt）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和E-钙黏素（E-cadherin）蛋白水平的表达变化;Akt磷酸化水平用磷酸化Akt与总Akt水平的比值表示。结果 正常体外培养的HKCs经10ng/ml TGF-β1刺激1h后p-Akt水平显著升高;mSMA蛋白表达水平在10ng／ml TGF-β1诱导48h后表达显著升高,而E-cadherin蛋白表达水平在TGF-β1诱导48h后表达显著下降。同时加用Wortmannin 10nmol／L组,p-Akt、α-SMA表达明显抑制,E-cadherin表达显著升高。结论PI3-K在TGF-β1诱导的EMT过程中被激活,并且参与TGF-β1诱导的EMT过程,特异性阻断PI3-K的激活可有效抑制TGF-β1介导的HK氏的EMT过程。     

地塞米松对急性肺损伤大鼠细胞信号转导系统ERK和PI3-K的影响

目的 研究地塞米松对急性肺损伤（ALD）大鼠细胞信号转导系统中细胞外信号调节激酶（ERK）和磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K）的影响,为临床治疗提供理论依据。方法健康雄性SD大鼠36只,随机分为损伤组、地塞米松组（DEX组）和对照组,每组12只,损伤组和DEX组均在尾静脉注入油酸0．25ml／kg建立ALI模型：①DEX组在注入油酸后15min注入地塞米松1．0mg／k;②损伤组注入油酸后15min注入等量生理盐水;③对照组2次均注入等量生理盐水,各组均在用药后2h颈总动脉放血处死。观察各组PaQ2、左肺湿／干比、肺通透性指标、肺病理,免疫组化法和免疫印迹法测定肺内PI3K、ERK和磷酸化ERK（P-ERK）表达。结果损伤组大鼠PaO2明显降低,左肺湿／干比、肺通透性指标升高,肺病理肺水肿及透明膜形成;DEX组上述指标较损伤组有所减轻。损伤组支气管、肺泡上皮细胞,肺血管内皮细胞,肺泡巨噬细胞上表达PI3-K、ERK和P-ERK明显增多,DEX组表达PI3-K、ERK和P-ERK有所下降,但两组均明显高于对照组。结论P13-K和ERK信号通路参与调节ALI的早期病程,地塞米松可能通过抑制PI3-K和ERK的高表达,从而对ALI有一定的改善作用。     

磷脂酰肌醇3-激酶在油酸型急性肺损伤大鼠肺内的表达及其意义

目的研究磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K）在油酸型急性肺损伤大鼠肺内的表达情况及其与肺组织细胞凋亡的关系。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为5组,每组12只：油酸组共4组,分别在尾静脉注入油酸0．25mi／kg后1h,2h,4h,24h颈总动脉放血处死,对照组：尾静脉注入生理盐水0．25ml／kg,2h颈总动脉放血处死。观察各组动脉血气、左肺湿／干比、肺系数、BALF中蛋白含量、肺通透指数,免疫组化法测定肺内Fas-L表达,免疫组化法和免疫印迹法测定肺内PI3-K蛋白表达。结果油酸组大鼠PaO2明显降低,左肺湿／干比、肺系数、BALF中蛋白含量及肺血管通透性明显增高（P〈0．01）,支气管、肺泡上皮细胞,肺血管内皮细胞,肺泡巨噬细胞上表达PI3-K和Fas-L明显增多（P〈0．01）,且PI3-K表达峰值时间早于Fas-L。结论Fas-L依赖的肺泡上皮细胞、肺血管内皮细胞和巨噬细胞凋亡参与早期ALI发病机制,此过程可能通过PI3-K信号转导通路予以实现。     

多囊卵巢综合征脂肪组织IRS-1介导的磷脂酰肌醇-3激酶活性分析

目的　研究多囊卵巢综合征 (PCOS)患者脂肪组织胰岛素受体底物 1(IRS 1)介导的磷脂酰肌醇 3激酶 (PI 3K)活性的改变 ,探讨PCOS产生胰岛素抵抗 (IR)分子的机理。方法　采用放射免疫分析法检测PCOSIR组 (19例 )、PCOS非IR组 (10例 )及对照组 (15例 )血清促黄体生成素 (LH)、促卵泡激素 (FSH)、睾酮 (T)的水平 ;采用放射免疫分析法测定各实验组血清空腹胰岛素 (FIN)的浓度 ;采用葡萄糖氧化酶法测定血浆空腹血糖 (FPG) ;采用稳态模型 (HOMA)计算IR指数 (HOMA IR) ;采用免疫沉淀及增强化学发光法检测IRS 1蛋白质酪氨酸磷酸化 ;采用免疫沉淀、薄层层析及γ液闪计数方法检测PI 3K的活性 ,并进行分析比较。结果　①PCOSIR组患者血清LH、LH FSH、T、FIN及HOMA IR均高于PCOS非IR组与对照组 (P均 <0 0 5 ) ;PCOS非IR组患者血清LH、LH FSH、T、FIN及HOMA IR亦高于对照组 (P均 <0 0 5 ) ;②PCOSIR组与PCOS非IR组及对照组相比 ,IRS 1蛋白质酪氨酸磷酸化程度降低 (P <0 0 1) ;③PCOS组PI 3K活性下降 ,而PCOSIR组激酶活性下降尤为明显 (P <0 0 1) ,与HOMA IR呈负相关 (P <0 0 1)。结论　PCOSIR可能为胰岛素受体后信号转导通路中 ,其上游信号分子IRS 1酪氨酸磷酸化的改变造成激活信号减弱 ,使PI 3K活性降低 ,影响胰     

GPC3在卵巢癌中的表达及其临床意义

目的 探讨GPC3在卵巢癌中的表达及其临床意义.方法 利用实时荧光定量RT-PCR技术检测2004年1月～2005年10月手术获得的35例卵巢上皮性癌组织及23例正常卵巢组织中GPC3 mRNA的表达量,并结合卵巢癌的临床病理特点进行分析.利用Western blot技术检测4例卵巢癌组织和3例正常卵巢组织中GPC3蛋白的表达水平.结果 GPC3 mRNA在卵巢癌组织中的表达量低于正常卵巢组织(P＜0.05),部分卵巢癌组织无GPC3 mRNA表达.GPC3 mRNA的表达量与卵巢癌临床分期有关,在Ⅲ、Ⅳ期卵巢癌组织中的表达量显著低于Ⅰ、Ⅱ期(P＜0.05).GPC3 mRNA与CA125在卵巢癌中的表达无相关性(P＞0.05).GPC3蛋白在正常卵巢组织中的表达水平是卵巢癌组织中的2～3倍.结论 GPC3在卵巢癌的发生发展中起着一定作用,其与CA125联合应用有可能提高卵巢癌的阳性诊断率.     

从PI3 K／AKT－trpv1信号通路介导“二次打击”探讨清胰汤防治急性胰腺炎的临床研究

目的：通过观察急性胰腺炎治疗前、后临床症状、血PI3K／AKT－trpv1信号通路中相关指标表达,探讨清胰汤用于防治急性胰腺炎的临床研究。方法30例急性胰腺炎患者符合纳入标准、诊断标准及排除标准,按就诊顺序1∶1随机分为两组。治疗组：基础治疗＋清胰汤;对照组：基础治疗,连续治疗3周。详细记录治疗前、治疗后1周、2周及3周临床症状积分;应用荧光定量PCR法检测血P110、P85、AKT、trpv1指标表达。结果治疗组总有效率为73．33％,病死率为6．67％;对照组总有效率为60％,病死率为13．33％,经比较有统计学差异（ P＜0．05）。治疗前,血P110、P85、AKT、trpv1表达呈上升趋势;治疗后,治疗组血P110、P85、AKT、trpv1表达均明显下降,较治疗前有统计学差异（ P＜0．05）。对照组血P110、P85、AKT、trpv1表达较治疗前无明显变化。结论清胰汤可能通过调控PI3K／AKT－trpv1信号通路相关指标表达,发挥协同缓解急性胰腺炎的效用。     

基于PI3K/AKT通路探讨洋甘菊提取物改善PCOS大鼠生殖功能的研究

目的 基于磷酸酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路（phosphatidylinositol 3-kinase and protein kinase B,PI3K/AKT）通路探讨洋甘菊提取物改善多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）大鼠生殖功能的影r响。 方法 从55只成年雌性大鼠中取10只作为假手术组,剩余大鼠经造模后分为PCOS组、洋甘菊提取物低剂量组及高剂量组,各15只。测量各组大鼠体质量与子宫指数;酶联免疫吸附法检测雌激素水平,HE染色观察其卵巢病理变化,免疫印迹法检测组织PI3K/AKT蛋白表达,并通过聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)法检测其PI3K/AKT mRNA表达量。 结果 与假手术组比较,PCOS组体质量与子宫指数显著上升,差异有统计学意义（P<0.05）;与PCOS组比较,洋甘菊提取物低剂量与高剂量组大鼠体质量与子宫指数显著下降,且高剂量组比低剂量组更低,差异有统计学意义（P<0.05）。与假手术组比较,PCOS组促黄体生成素（luteinizing hormone,LH）水平显著上升,促卵泡生成激素（follicle stimulating hormone,FSH）、雌二醇（estradiol,E2）、孕酮（progesterone,P）、睾酮（testosterone,T）水平下降,差异有统计学意义（P<0.05）;与PCOS比较,洋甘菊提取物低剂量与高剂量组LH水平下降,FSH、E2、P、T水平上升,且高剂量组激素水平改善更佳,差异有统计学意义（P<0.05）。与假手术组比较,PCOS组卵巢组织PI3K、AKT蛋白表达下调,差异有统计学意义（P<0.05）;与PCOS比较,洋甘菊提取物低剂量与高剂量组PI3K、AKT蛋白表达上调,且高剂量组PI3K、AKT蛋白上调高于低剂量组,差异有统计学意义（P<0.05）。与假手术组比较,PCOS组卵巢组织PI3K、AKT mRNA降低,差异有统计学意义（P<0.05）;与PCOS比较,洋甘菊提取物低剂量与高剂量组PI3K、AKT mRNA上升,且高剂量组PI3K、AKT mRNA高于低剂量组,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 洋甘菊提取物能上调PCOS大鼠血清雌激素水平,提高子宫容受性,且稳定雌激素水平,其病情改善呈现浓度依懒性,其作用机制可能与PI3K/AKT通路有关。     

蜕皮甾酮对家兔蛛网膜下腔出血后神经损害的影响

目的 探讨蜕皮甾酮(EDS)对蛛网膜下腔出血(SAH)后家兔脑组织的影响及其机制.方法 选择6～9月龄雄性日本大耳兔18只,体重2.2～3.4kg,随机分为假手术对照组(L组)、SAH组和ⅡS组,每组6只.采用结扎右侧颈总动脉后二次枕大池注血的方法制作SAH模型,EDS组静脉给予EDS(3mg/kg,4次/d,共3d)...     

妊娠期糖尿病并发感染的发生情况及影响因素分析

目的 探讨妊娠期糖尿病（GDM）患者合并感染的发生情况及相关影响因素,研究有效的预防措施.方法 选取于2010年1月～2013年12月在我院进行检查分娩的84例GDM患者为GDM组,同时选取在我院产科进行正常产检分娩的健康孕妇84例作为对照组,对比两组妊娠期间的感染发生情况,分析GDM组合并感染的影响因素.结果 GDM组妊娠期间发生感染41例,感染率为48.81％;对照组发生感染9例,感染率为10.71％,两组感染率差异具有统计学意义（P＜0.05）.GDM组中,孕中期感染率（43.90％）显著高于其余孕期（21.95％、9.76％、24.39％）,年龄＞30岁的孕妇感染率（73.33％）明显高于≤30岁的孕妇（35.19％）,发生胎膜早破的孕妇感染率（83.33％）明显高于没有发生胎膜早破的孕妇（43.06％）,血糖≥10.0 mmoL/L孕妇的感染率（71.43％）高于血糖8.6 ～9.9 mmol/L（40.00％）及血糖7.0 ～8.5 mmol/L（34.62％）的孕妇,餐前尿糖阳性的孕妇感染率（60.00％）高于阴性的孕妇（10.53％）,且空腹血糖及餐前尿糖水平越高,感染的发生率越高.结论 GDM患者较健康孕妇容易发生感染,孕中期为感染多发时期,应引起重视;血糖水平、胎膜早破、年龄可能是导致感染发生的主要因素,临床应重点关注.合理的日常饮食控制、孕期良好的卫生及定期的检查能有效预防GDM合并感染的发生.     

妊娠糖尿病饮食生活因素调查分析

 目的 调查分析妊娠糖尿病的饮食生活相关因素.方法 随机选择确诊妊娠糖尿病孕妇145例(29.5±4.3岁)作为病例组,同期就诊非妊娠期糖尿病孕妇140例(28.3±3.3岁)作为对照组.对其妊娠期间的饮食生活相关因素进行调查并进行比较.结果 病例组和对照组的年龄、孕前BMI和当前BMI、甜食的喜好程度、每周豆制品食用次数、荤菜和蔬菜的食用比例、每周动物原料汤的食用次数、每天水果食用量、夜宵的食用情况、每周坚果类食物的食用量、每天的活动量、受教育程度以及一级亲属的糖尿病发生情况差异均有统计学意义(P<0.01),奶类饮用情况、每天鸡蛋食用个数、油炸食品的食用情况差异均无统计学意义(P>0.05).结论 妊娠期间BMI、甜食的喜好程度,荤菜和蔬菜的食用比例,动物原料的汤和豆类制品的次数,水果、夜宵和坚果类的食用情况,每天的活动量,被调查者的受教育程度和一级亲属患糖尿病情况均和妊娠糖尿病的发生有关,奶类、鸡蛋和油炸类食品食用情况和妊娠糖尿病无相关性.     

妊娠期糖尿病孕妇与正常健康孕妇饮食习惯及活动对比分析

目的比较妊娠期糖尿病孕妇与正常健康孕妇的饮食习惯及活动规律,探讨预防妊娠期糖尿病的方法。方法选择我院2006年1月～2010年12月入院治疗的GDM孕妇60例为观察组,正常健康孕妇60例为对照组,比较两组患者年龄、体重指数、饮食习惯及活动情况。结果两组的甜食摄入、每周豆制品食用频率、荤素菜的食用比例、每天水果摄入量、夜宵情况、活动量差异有统计学意义。奶类、鸡蛋、油炸食品摄入差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论孕妇在怀孕期间应积极预防妊娠糖尿病的发生,具体措施为限制甜食摄入、注意荤素菜的食用比例、多摄入豆制品和蔬菜、水果食用要适量且每天维持适量运动。     

妊娠糖尿病患者超敏C反应蛋白动态变化与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨妊娠糖尿病患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)动态变化与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法 选择妊娠糖尿病(GDM)患者32例和正常糖耐量(NGT)孕妇3l例为研究对象,分别测定孕25~28周、孕29~32周、孕37~38周、产后6~8周空腹血清hs-CRP、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)水平,采用放射免疫法测定FINS,葡萄糖氧化酶法测定FBG,免疫散射比浊法测定hs-CRP,以HOMA胰岛索抵抗指数(HOMA-IR)评价IR。结果 (1) GDM组和NGT组血清hs-CRP水平在妊娠各阶段(孕25~28周、孕29~32周、孕37~38周)的变化不明显,但均显著高于产后;(2) GDM组妊娠各阶段血清hs-CRP水平均高于NGT组(t值分别为7.31、7.78、6.33,P<0.01);(3) GDM组妊娠各阶段HOMA-IR均显著高于NGT组(t值分别为31.18、31.10、28.39,P<0.01);(4) Pearson相关分析显示。FBG、FINS、hs-CRP与HOMA-IR显著相关(相关系数分别为0.478、0.902、0.293,P<0.01),多元回归分析提示,FINS、FBG、hs-CRP是影响HOMA-IR的显著因素(回归系数分别为0.441、0.876、0.261,P<0.01)。结论 GDM患者血清hs-CRP水平在妊娠的不问阶段变化不明显,但显著高于NGT组,且与HOMA-IR显著相关。     

妊娠期糖尿病患者糖化血红蛋白和超敏C-反应蛋白测定的临床意义

目的探讨妊娠期糖尿病（GDM）患者血清糖化血红蛋白（HbAlC）和超敏C-反应蛋白（hs—CRP）联合检测的临床价值。方法选择GDM孕产妇107例,其中正规治疗（GDM1组）76例,未系统治疗（GDM2组）31例。另选择同期分娩的健康孕妇80例作为对照组。对3组采血检测HbAlC及hs—CRP水平,并比较妊娠结局。结果3组间HbAlC及hs—CRP水平比较差异均有统计学意义（GDM2组〉GDM1l组〉对照组,P〈0．01）。GDM2组母婴并发症的发生率明显高于对照组（P〈0．05）,但GDM2组与GDM1组、GDM1组与对照组母婴并发症比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论GDM孕妇血清HbAlC及hs—CRP水平与妊娠结局密切相关,联合检N--者水平对评价患者病情、预后及指导治疗有重要价值。     

PI3K/Akt与胶质瘤辐射抗性

恶性脑胶质瘤的术后治疗是患者预后生存期延长的关键,如何提高肿瘤组织的辐射敏感性,增强正常组织的辐射抗性是当前肿瘤放射生物学及临床放疗研究的热点。研究资料表明,PI3K/Akt抗细胞凋亡通路的激活提高了部分细胞的辐射抗性,特别在表皮细胞受紫外线照射的研究中提示,辐射产生的活性氧可能是该通路激活的原因之一;电离辐射可能诱导相关的细胞因子通过激活PI3K/Akt通路介导胶质瘤细胞的辐射抗性;PI3K及其相关酶可能通过DNA修复途径发挥抗辐射作用。PI3K/Akt通路的研究可为放射治疗胶质瘤提供新型的增敏药。     

个性化营养支持治疗在妊娠期糖尿病患者治疗中的意义

目的探讨个性化营养支持治疗对妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者分娩结局以及糖代谢的影响。方法 2012年4月—2013年3月在海军总医院正规产检和分娩的224例GDM患者,严格进行个性化营养支持治疗的为治疗组,未进行正规治疗的为未治疗组,分析比较两组间分娩结局(早产率、巨大儿发生率以及剖宫产率)的差异;对其中进行个性化营养支持治疗的143例GDM患者,监测治疗前后的空腹血糖以及餐后2 h血糖的变化。结果治疗组与未治疗组相比较:巨大儿发生率和剖宫产率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);早产率差异无统计学意义(P>0.05)。个性化营养支持治疗后空腹血糖、餐后2 h血糖均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.001)。结论个性化营养支持治疗是GDM患者综合治疗方案的核心和基础,在此基础上严密监测血糖水平以及配合适当的运动,可以明显改善GDM患者糖代谢,降低空腹血糖以及餐后2 h血糖水平;同时,可以明显降低巨大儿的发生率,降低剖宫产率,改善分娩结局。     

PI3KAktCOX-2途径在人宫颈癌HeLa细胞放射抗拒中的作用

目的 探讨PI3K/Akt/COX-2途径在人宫颈癌HeLa细胞放射抗拒中作用的分子机制。 方法 COX-2抑制剂塞来昔布单独及联合PI3K抑制剂LY294002作用HeLa细胞24 h,X射线不同剂量照射,利用克隆形成法计算细胞存活率,单击多靶模型拟合细胞存活曲线,计算D_q、D₀、SF₂值和放射增敏比(SER);应用Western blot方法检测Akt、磷酸化Akt、COX-2、Bad和磷酸化Bad蛋白的表达;应用RT-PCR检测COX-2和Bad mRNA的表达。结果 塞来昔布单独及联合LY294002作用HeLa细胞组D_q、D₀、SF₂明显低于单纯照射组;X射线照射后,能够活化HeLa细胞PI3K/Akt/COX-2途径,塞来昔布能够多靶点抑制PI3K/Akt/COX-2途径的活化。结论 PI3K/Akt/COX-2途径的活化是HeLa细胞放射抗拒的重要原因,PI3K/Akt与COX-2之间存在正反馈的调节,抑制PI3K/Akt/COX-2途径的活化能够提高HeLa细胞放射敏感性。     

妊娠期糖尿病筛查、合理干预治疗与妊娠结局分析

目的广泛开展妊娠期糖尿病筛查,以便合理干预治疗,改善母婴预后。方法对2006年12月-2008年4月在本院进行产前检查孕妇,于妊娠24—28周进行糖筛查共1246例,筛查出妊娠期糖尿病42例（GDM组）,妊娠期糖耐量异常31例（GIGT组）,正常组孕妇1173例（对照组）,采用回顾性分析的方法分别对3组母婴结局进行分析。结果妊娠合并糖代谢异常发病率5．81％,2组糖代谢异常组总的巨大儿,子痫前期早产发病率分别为12．3％,8．2％,和＆8％,均明显高于对照组孕妇（P〈0．01）,GDM组新生儿窒息,低血糖及转诊率高于GIGT组（P〈0．01）。结论①妊娠合并糖代谢异常逐年增加．应加强糖筛查重要性的广泛宣传工作,提高群众对此项筛查的认识,主动配合,以防漏诊。②巨大儿、子痫前期和早产认识糖代谢异常孕妇最常见并发症,加强该型糖尿病孕妇管理可有效改善母婴预后。     

妊娠期糖尿病患者血清C反应蛋白和25-羟维生素D_3的变化及意义

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清中的C反应蛋白(CRP)及25-羟维生素D3的水平变化与妊娠期糖尿病发病的关系。方法选取2014年1—2月常熟市中医院门诊确诊的GDM患者50例为研究组,同期健康妊娠妇女50例为对照组,分别检测两组受试者血清CRP、25-羟维生素D3、空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)的水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA IR),对两组进行比较分析。结果研究组血清CRP水平高于对照组(P<0.01),而25-羟维生素D3水平低于对照组(P<0.01),CRP与HOMA IR呈正相关(P<0.01),而25-羟维生素D3与HOMA IR呈负相关(P<0.01)。结论CRP、25-羟维生素D3的水平与糖尿病患者有密切关系,可以通过检测CRP、25-羟维生素D3浓度监测妊娠期糖尿病病情的发生发展变化。