鼠尾草酚通过PPARγ信号通路调节膀胱癌T24 细胞增殖及侵袭机制研究

目的：探讨鼠尾草酚调节膀胱癌T24 细胞增殖及侵袭的分子机制。方法：将膀胱癌T24 细胞分为T24 细胞组、5-氟尿嘧啶组及鼠尾草酚低、高剂量组（低、高剂量组）。5-氟尿嘧啶组加入50.0 μg/mL 的5-氟尿嘧啶,低、高剂量组分别加入50.0 μg/mL、100.0 μg/mL 的鼠尾草酚,培养72 h。测定各组细胞增殖情况、克隆形成数目、侵袭迁移水平、凋亡水平及过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、β-连环蛋白（β-catenin） mRNA 与蛋白水平。结果：与T24 细胞组比较,其余各组细胞凋亡率、PPARγ mRNA 及蛋白表达水平升高（P＜0.05）,OD 值、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA 及蛋白表达水平降低（P＜0.05）。与5-氟尿嘧啶组比较,低剂量组细胞凋亡率、PPARγ mRNA 及蛋白表达水平降低（P＜0.05）,OD 值、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA 及蛋白表达水平升高（P＜0.05）;高剂量组细胞凋亡率、PPARγ mRNA及蛋白表达水平升高（P＜0.05）,OD 值、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA 及蛋白表达水平降低（P＜0.05）。与低剂量组比较,鼠尾草酚高剂量组细胞凋亡率、PPARγ mRNA 及蛋白表达水平升高（P＜0.05）,OD 值、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA 及蛋白表达水平降低（P＜0.05）。结论：鼠尾草酚能抑制膀胱癌T24 细胞增殖、侵袭迁移,促进膀胱癌T24 细胞凋亡;其机制可能与鼠尾草酚能促进PPARγ mRNA 及蛋白表达,激活PPARγ 信号通路进而抑制β-catenin mRNA 和蛋白表达有关。     

白杨素调控Wnt/β-catenin 通路对前列腺癌PC-3 细胞株侵袭和迁移的影响

目的：探讨白杨素调控Wnt/β-连环蛋白（β-catenin） 通路对前列腺癌PC-3 细胞株侵袭和迁移的影响。方法：设PC-3 细胞组、5-氟尿嘧啶组、白杨素低剂量组、白杨素高剂量组。5-氟尿嘧啶组加入5-氟尿嘧啶使最终浓度为80.0 μg/mL,白杨素低、高剂量组加入白杨素使最终浓度分别为60.0 μg/mL、120.0 μg/mL,培养72 h。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT） 及结晶紫染色测定细胞存活率及克隆形成数目,Transwell 法测定细胞侵袭水平,annexinV-FITC/PI 试剂盒测定细胞凋亡水平,逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR） 法及蛋白质印迹法（Western blot） 测定细胞β-catenin 基因和蛋白水平。结果：与PC-3 细胞组比较,其余3 组细胞存活率、克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA 和蛋白表达水平均降低（P＜0.05）,凋亡率升高（P＜0.05）。与白杨素低剂量组比较,白杨素高剂量组细胞、存活率、克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA 和蛋白表达水平降低（P＜0.05）,凋亡率升高（P＜0.05）。与5-氟尿嘧啶组比较,白杨素低剂量组细胞、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA 和蛋白表达水平升高（P＜0.05）,凋亡率降低（P＜0.05）;白杨素高剂量组细胞、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA 和蛋白表达水平降低（P＜0.05）,凋亡率升高（P＜0.05）。结论：白杨素能抑制前列腺癌PC-3细胞株增殖、侵袭,诱导前列腺癌PC-3 细胞株凋亡,其机制与白杨素可通过抑制β-catenin mRNA 及蛋白的表达进而抑制Wnt/β-catenin 通路有关。     

红景天苷对急性心肌梗死大鼠心肌相关凋亡因子及Bax、Bcl-2、Caspase-3表达的影响

目的：探讨红景天苷对急性心肌梗死（AMI） 大鼠心肌相关凋亡因子及B 淋巴细胞瘤-2 基因（Bcl-2）、Bcl-2 相关X 蛋白（Bax）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3） 表达的影响。方法：75 只健康SPF 级SD 大鼠,随机选择10 只作为假手术组,仅进行开胸、缝合处理;剩余65 只采用冠脉结扎诱导建立大鼠AMI 模型,剔除不合格模型后共有50 只标准大鼠AMI 模型,随机分为模型组、阳性对照组及红景天苷低、中、高剂量组,每组10 只。阳性对照组按10 mg/kg 的剂量给予卡维地洛;红景天苷低、中、高剂量组分别按12、24、36 mg/kg 的剂量给予红景天苷,均溶于10 mL 生理盐水灌胃给药;假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃。模型制备成功后次日开始灌胃,持续8 周。原位末端凋亡检测（TUNEL） 法检测心肌细胞凋亡情况,苏木精-伊红（HE） 染色法测定梗死面积,BCA 法测定Bcl-2、Bax、Caspase-3 蛋白表达,荧光定量PCR 法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA 相对表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡指数（AI）、心肌梗死面积、Bax、Caspase-3蛋白及mRNA 相对表达均增加（P＜0.05）,Bcl-2 蛋白及mRNA 相对表达均降低（P＜0.05）。与模型组比较,阳性对照组及红景天苷低、中、高剂量组大鼠心肌细胞AI、心肌梗死面积、Bax、Caspase-3 蛋白及mRNA 相对表达均降低（P＜0.05）,Bcl-2 蛋白及mRNA 相对表达均升高（P＜0.05）。与阳性对照组比较,红景天苷低、中剂量组大鼠心肌细胞AI、心肌梗死面积、Bax、Caspase-3 蛋白及mRNA 相对表达升高（P＜0.05）;Bcl-2 蛋白及mRNA 相对表达降低（P＜0.05）。结论：红景天苷可通过下调Bax、Caspase-3 的表达,上调Bcl-2 的表达,来减少细胞凋亡,缩小大鼠AMI 模型梗死面积。     

秦皮乙素诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的机制研究

目的探讨秦皮乙素诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的分子机制。方法不同浓度秦皮乙素(1.12、2.24、4.48 mmol/L)处理人肝癌细胞SMMC-7721,流式细胞仪检测线粒体膜电位,分光光度法检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的活性,蛋白印迹法和免疫荧光法检测Bax、Bcl-2、Caspase-9蛋白的表达。结果秦皮乙素显著降低SMMC-7721细胞线粒体膜电位,提高Caspase-3、Caspase-9的活性,而对Caspase-8的活性无显著影响;升高Bax/Bcl-2比例,进而活化Caspase-9,并呈良好的剂量依赖关系。结论秦皮乙素可通过线粒体途径,启动下游的效应Caspase,诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡。     

苦丁冬青苷 D 对人 HCC-1806 乳腺癌细胞增殖、凋亡、自噬的影响及机制研究

摘要：目的 探讨苦丁冬青苷 D （KD-D） 对人 HCC-1806 乳腺癌细胞增殖、凋亡、自噬的影响及机制。方法 将人 HCC-1806 乳腺癌细胞作为研究对象,给予不同浓度 KD-D 处理后,采用 CCK-8 法检测细胞存活率; EdU 法检测细胞增殖能力;结晶紫染色法检测细胞克隆形成能力;流式细胞术 （Annexin V-FITC/PI 法） 检测细 胞凋亡;JC-1 染色法检测细胞线粒体膜电位;免疫荧光法检测细胞 Cleaved Caspase-3、LC3、P62 蛋白表达; Western Blot 法检测细胞 Cleaved Caspase-3、Pan-AKT、Phosp-AKT、LC3Ⅱ蛋白表达;自噬双标 mRFP-EGFP- LC3 腺病毒感染实验检测细胞自噬流。结果 与对照组比较,12.5、25、50、100、200、400 μmol·L-1 KD-D 处理 HCC-1806 细胞 24、48 h 后,随着给药浓度增大和处理时间延长,细胞活性显著降低 （P＜0.001） ,细胞 内吸光度值显著降低 （P＜0.001） ,细胞增殖受到抑制;60、80 μmol·L-1 KD-D 组的细胞克隆形成计数显著减少 （P＜0.001） ;50、100、150 μmol·L-1 KD-D 组细胞的早期及晚期凋亡比例均显著升高 （P＜0.05,P＜0.001） ; 40、60、80 μmol·L-1 KD-D组的红色荧光比例显著下降 （P＜0.001） ,绿色荧光比例显著升高 （P＜0.01,P＜0.001） , HCC-1806 细胞线粒体膜电位下降;60、80、100 μmol·L-1 KD-D 组细胞的 Cleaved Caspase-3 蛋白表达均显著 上调（P＜0.001）,60 μmol·L-1 KD-D 组细胞的 Pan-AKT、Phosp-AKT 蛋白表达均显著上调（P＜0.001）; 60 μmol·L-1 KD-D 组细胞的 LC3 蛋白荧光小点数量显著增加 （P＜0.001） ,P62 蛋白平均荧光强度显著降低 （P＜0.001） ,LC3Ⅱ蛋白表达显著上调 （P＜0.001） ,自噬小体及自噬溶酶体数量显著增加 （P＜0.01,P＜0.001） , 自噬流激活。与 60 μmol·L-1 KD-D 组比较,KD-D+AKT 抑制剂（Afuresertib）组细胞的 Cleaved Caspase-3、 Pan-AKT 蛋白表达显著下调 （P＜0.01,P＜0.001） ,Phosp-AKT 蛋白表达显著上调 （P＜0.001） 。结论 KD-D 能抑制人乳腺癌 HCC-1806 细胞增殖,并诱导其发生凋亡和自噬,KD-D 诱导 HCC-1806 细胞凋亡可能与激活AKT 信号影响 Cleaved Caspase-3 表达有关。     

黄芪多糖对乙醇诱导的大鼠胃黏膜损伤的修复机制

【目的】 探讨半仿生提取的黄芪多糖对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的修复作用及机制。【方法】 将50只雄性SD大鼠随机分成正常组,模型组,胃乃安组,黄芪多糖低、高剂量组,每组10只。各组分别灌胃给药,1次/d,连续2 d。末次给药2 h后,除正常组外,其余各组分别按照 1.4 mL/只灌胃给予无水乙醇诱导急性胃黏膜损伤。1 h后处死大鼠,取胃进行胃黏膜损伤评分和病理损伤评分,免疫组织化学法检测凋亡信号通路B细胞白血病2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3（Caspase-3）的蛋白表达。【结果】 黄芪多糖高、低剂量组均能显著降低胃黏膜的损伤分数和病理损伤评分（P＜0.05）,呈剂量依赖关系。与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织中抑凋亡蛋白Bcl-2的表达水平降低（P＜0.05）,促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达水平增加（P＜0.01）。与模型组比较,黄芪多糖低、高剂量组胃黏膜组织中抑凋亡蛋白Bcl-2的表达水平增加（P＜0.05或P＜0.01）,促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达水平降低（P＜0.05或P＜0.01）。【结论】 半仿生提取黄芪多糖对乙醇诱导的大鼠胃黏膜损伤具有明显的修复作用,可通过升高抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,降低促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达发挥作用。     

青蒿琥酯对急性髓系白血病细胞株MV4-11增殖凋亡的调控作用

【目的】 探讨青蒿琥酯抗急性髓系白血病（AML）的作用。【方法】 取对数生长期AML细胞株MV4-11,用不同浓度青蒿琥酯分别处理24、48、72 h,四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定细胞增殖抑制率,选择青蒿琥酯处理48 h对MV4-11细胞的半数抑制浓度（IC50）进行后续实验。将细胞随机分为对照组、青蒿琥酯组、复合物C组与青蒿琥酯+复合物C组,MTT法测定细胞存活率,流式细胞技术检测细胞周期与凋亡情况,定量聚合酶链反应（qPCR）法检测细胞中B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）的mRNA水平,蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测细胞腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）通路相关蛋白的表达水平。【结果】 青蒿琥酯可以抑制 MV4-11 细胞增殖,呈时间、剂量依赖性,处理 48、72 h 对 MV4-11 细胞的 IC50分别为1.58、1.39 μg/mL。与对照组比较,青蒿琥酯组细胞存活率降低,凋亡率升高,G0/G1 期细胞增加,S 期、G2/M 期细胞减少,Bax mRNA相对表达量升高,Bcl-2 mRNA相对表达量降低,p-AMPK、Bax蛋白表达水平上调,p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平下调（均P＜0.05）;与对照组比较,复合物C组细胞存活率升高,凋亡率降低,G0/G1期细胞减少,S期、G2/M期细胞增加,Bax mRNA相对表达量降低,Bcl-2 mRNA相对表达量升高,p-AMPK、Bax蛋白表达水平下调,p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平上调（均P＜0.05）;与对照组比较,青蒿琥酯+复合物C组p-AMPK蛋白表达水平上调,p-mTOR蛋白表达水平下调（均P＜0.05）。与青蒿琥酯组比较,复合物C组与青蒿琥酯+复合物C组细胞存活率升高,凋亡率降低,G0/G1期细胞减少,S期、G2/M期细胞增加,Bax mRNA 相对表达量降低,Bcl-2 mRNA相对表达量升高,p-AMPK、Bax蛋白表达水平下调,p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平上调（均P＜0.05）。与复合物C组比较,青蒿琥酯+复合物C组细胞存活率降低,凋亡率升高,G0/G1 期细胞增加,S 期、G2/M 期细胞减少,Bax mRNA 相对表达量升高,Bcl-2 mRNA 相对表达量降低,p-AMPK、Bax蛋白表达水平上调,p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平下调（均P＜0.05）。【结论】 青蒿琥酯对MV4-11细胞具有抑制增殖、诱导凋亡的作用,其机制可能与激活AMPK信号通路有关。     

氯化两面针碱诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡及机制研究

目的:研究氯化两面针碱在体外诱导SMMC-7721细胞凋亡的作用与机制。方法:通过MTT法测定氯化两面针碱细胞毒作用,通过酶解可见光底物DEVD-pNp法测Caspase-3的活性;免疫组化技术研究氯化两面针碱对SMMC-7721细胞中p53、bax和bcl-2三种细胞凋亡相关蛋白表达的影响,透射电镜观察细胞的超微结构。结果:氯化两面针碱作用SMMC-7721细胞48h后的IC50值为3.8μg/ml;药物处理后的细胞中p53、Bax蛋白水平表达显著增强,Bcl-2蛋白水平表达减弱,与对照组比较,差异有统计学意义,典型的凋亡形态学特征表现出细胞核裂解、染色质聚集、细胞膜皱缩、有空泡形成,出现凋亡小体。结论:氯化两面针碱对SMMC-7721细胞有明显抑制作用,其机理可能与恢复p53的功能,激活Caspase-3的活性,Bcl-2/Bax的表达进行性下调,诱导细胞凋亡有关。     

透骨草提取物对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及凋亡相关因子的影响

[目的]观察透骨草提取物对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响,探讨透骨草提取物诱导SMMC-7721细胞凋亡的分子机制。[方法]流式细胞术检测透骨草提取物诱导SMMC-7721细胞凋亡的影响;免疫组化法检测透骨草提取物对SMMC-7721细胞caspase-9、-3、-7和x连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）表达的影响。[结果]40．91μg／mL透骨草提取物处理的SMMC-7721细胞凋亡率为（26．84±1．23）％,明显高于对照组（P〈0．05）。40．9μg／mL透骨草提取物处理的SMMC-7721细胞Caspase-9、-3、-7蛋白表达明显低于与对照组（P〈0．05）,而XIAP蛋白表达明显高于对照组（P〈0．05）。瞄论]透骨草提取物能通过XIAP／Caspase信号通路抑制SMMC-7721细胞凋亡。关键词：透骨草提取物;SMMC-7721细胞;凋亡;Caspase-9中图分类号：R285．5文献标识码：A文章编号：1672—1519（2013）10—0612—03     

大黄素对硫酸吲哚酚诱导的心肌细胞损伤的保护作用

目的观察大黄素对硫酸吲哚酚（IS）诱导的H9c2细胞损伤的保护作用，探讨大黄素对尿毒症心肌病细胞模型保护作用的机制。方法体外培养大鼠心肌细胞H9c2后，IS刺激H9c2细胞为细胞损伤模型，以大黄素为干预药物，将细胞随机分为空白组，IS组以及不同浓度大黄素组（20、40、60μmol/L）。采用MTT法测定各组细胞活力，流式细胞术测定各组细胞间的活性氧（ROS）以及细胞凋亡水平，RT-qPCR、WesternBlot检测各组细胞中Bcl-2、BAX、Caspase-3和Caspase-9mRNA及蛋白表达水平。结果与空白组比较，IS组细胞活力降低（P<0.01），ROS水平及凋亡率升高（P<0.01），细胞内BAX、Caspase-3、Caspase-9mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.01），Bcl-2mRNA及蛋白表达水平降低（P<0.01）；与IS组比较，不同浓度大黄素组细胞活力升高（P<0.05，P<0.01），ROS水平及凋亡率降低，细胞内BAX、Caspase-3、Caspase-9mRNA及蛋白表达水平降低（P<0.01），Bcl-2mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.01）。结论大黄素可能通过抗氧化应激以及抑制凋亡等途径对IS诱导的心肌损伤起到一定的保护作用。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

针灸治疗椎动脉型颈椎病的取穴规律分析

目的:探寻椎动脉型颈椎病针灸取穴规律。方法:检索CNKI、VIP,建立椎动脉型颈椎病针灸取穴数据库,采用SPSS17.0统计软件统计描述。结果:治疗椎动脉型颈椎病的针灸穴位共计72个,使用频次为1005次;所用腧穴归属为督脉、足少阳胆经、经外奇穴、足太阳膀胱经及足阳明胃经频次最多,其累积频率达82.29%;其中风池穴的频率为19.11%;夹脊穴的频率为17.13%;百会穴的频率为12.3%,三穴累积频率达64.28%。结论:针灸治疗本病,以疏通局部经络,调节阴阳气血,临床选取督脉、足少阳胆经、奇穴以及风池、夹脊、百会三穴治疗最多。     

股骨头坏死病因的相关因素分析

目的:基于中国股骨头坏死数据库(China osteonecrosis of the femoral head database,CONFHD)资料分析股骨头坏死(Osteonecrosis of the femoral head,ONFH)病因的相关因素。方法:纳入CONFHD中2016年7月至2018年12月收录的病例资料,由数据库工程师从数据库中导出资料,包括患者的性别、年龄、病因、受伤类型、饮酒史(饮酒年限、饮酒频率、饮酒量)、激素应用史(激素应用时间、原发病类型、激素应用途径、激素种类)。结果:本研究共纳入病因资料完整的ONFH患者1290例。创伤性239例(18.53%),酒精性692例(53.64%),激素性359例(27.83%)。男1011例(78.37%),女279例(21.63%)。男性患者中创伤性138例(13.65%)、酒精性653例(64.59%)、激素性220例(21.79%),女性患者中创伤性101例(36.20%)、酒精性39例(13.98%)、激素性139例(49.82%);男性中酒精性比例最高,女性中激素性比例最高。1290例中,年龄≤30岁169例,激素性71例(42.01%);年龄31~40岁254例,酒精性146例(57.48%);年龄41~50岁324例,酒精性202例(62.35%);年龄51~60岁319例,酒精性185例(58.00%);年龄61~70岁158例,酒精性67例(42.41%);年龄≥71岁66例,创伤性和酒精性均为25例(各占37.88%)。受伤类型资料完整的创伤性ONFH患者144例,股骨颈骨折126例(87.50%)。饮酒史资料完整的酒精性ONFH患者544例,男性537例(98.71%),年龄41~50岁者172例(31.62%),饮酒年限6~10年149例(27.39%),饮酒次数5次≤每周饮酒<6次与每周饮酒≥7次均为127例(各占23.35%),每周饮酒量3001~3500 mL 222例(40.81%)。激素应用史资料完整的激素性ONFH患者210例,男112例(53.33%)、女98例(46.67%);激素应用时间14~10950 d,中位数365 d;原发病中免疫系统疾病50例(23.81%),比例最高,其余依次为皮肤、泌尿及血液系统等疾病;激素应用途径,口服125例(59.50%);激素应用种类,强的松68例(32.38%),比例最高,其余依次为地塞米松、甲强龙、泼尼松龙等。结论:酒精、激素、创伤仍是排在前3位的ONFH发病诱因;酒精性ONFH患者,多数饮酒时间>5年,每周饮酒次数>5次;激素性ONFH患者,激素应用时间中位数为365 d,应用途径主要是口服,排在前3位的药物为强的松、地塞米松、甲强龙,原发病主要为免疫、皮肤、泌尿、血液系统疾病;创伤性ONFH患者受伤类型以股骨颈骨折为主。     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。