针刺对大鼠急性局灶性脑缺血脑组织GM1,GM3,GD3含量的影响

背景中枢神经系统具有神经可塑性,即神经重构.神经节苷脂(ganglioside,GLS)是神经细胞膜的组成成分,是脑神经生长发育的必需物质,是神经生长的营养因子和信息因子,神经系统中含量尤其丰富,尤以大脑皮质中含量最高.研究表明神经节苷脂能促进实验动物周围及中枢神经系统外伤和局部缺血损伤后功能的恢复,并且在脑缺血损伤时神经节苷脂含量及各酸性组分别随缺血时间延长而下降.目的研究针刺对大鼠急性局灶性脑缺血脑组织神经节苷脂GM1、GM3、GD3含量的影响.设计完全随机设计,对照实验研究.地点和材料本研究的地点为黑龙江中医药大学及哈尔滨医科大学,材料为选用健康成年Wistar雄鼠204只,体质量270～300 g,来源于黑龙江中医药大学实验动物中心清洁级动物.干预选取Wistar大鼠随机分为正常组(10只)、模型组(64只)、针刺组(64只)、药物治疗组(66只),后三组通过线栓法造成大鼠左侧大脑中动脉栓塞,并于栓塞后5min给予针刺组针刺治疗,给予药物组腹腔注射施捷因注射液(10mg/kg体质量),分别于损伤后1,2,3,5,7,12,24 h测定神经节苷脂各酸性组分GM1,GM3,GD3含量.主要观察指标神经节苷脂GM1,GM3,GD3含量.结果大鼠急性脑缺血后脑组织中神经节苷脂GM1,GD3含量随时间下降,GM3含量与正常组无明显差异,针刺组与药物组均能使GM1含量明显升高,并且针刺组可使GM3含量降低,GD3含量升高.GM1含量随缺血时间的延长逐渐降低,针刺组含量明显高于模型组(P＜0.05);药物组含量明显高于模型组(P＜0.05,P＜0.01);针刺组与药物组在2,3,5,7 h差异有显著性意义(P＜0.05,P＜0.01).针刺组GM3含量比模型组降低(P＜0.05,P＜0.01);针刺组与药物组在1,2,3,5 h差异有显著性意义(P＜0.05).GD3含量随缺血时间的延长在7,12,24 h明显降低(P＜0.05,P＜0.01);针刺组GD3含量明显高于模型组(P＜0.05),在12,24 h其含量与模型组无明显差异;药物组与模型组无明显差异;针刺组与药物组在1,2 h差异有显著性意义(P＜0.05).结论针刺能调节脑组织中神经节苷脂GM1.GM3GD3含量以达到脑保护、促进神经重构的作用.     

缺血缺氧新生鼠海马p－CREB的变化及神经节苷脂对其的影响

目的：研究缺血缺氧新生大鼠海马结构(主要为CA1)磷酸化c-AMP反应元件结合蛋白质(phosphorylated cylic AMP response element binding protein，p-CREB)变化以及GM1对其的影响。方法：7d龄SD仔鼠共108只，随机分为3组：假手术对照组(36只)，缺血缺氧组(HI组，36只)及缺血缺氧+神经节苷脂组(GM1组，36只)，于模型建立后1，4，12，24，48和72h处死，免疫组化观察海马CA1区p-CREB的变化。结果：对照组各时间点之间p-CREB的表达差异无显著性意义(F=0．48，P&;gt;0．05)；HI组、GM1组CA1区p-CREB的表达-过性升高后迅速下降，HI组、GM1组与对照组相比有明显的差异(P&;lt;0．05)；HI组与GM1相比无明显差异(P&;gt;0．05)。结论：缺血缺氧后缺血敏感CA1区p-CREB的表达呈现一过性的升高后迅速下降，GM1不能抑制p-CREB的表达，对神经元的存活没有损害作用，具有较大的临床应用潜能。     

调神益气针法对多发梗死性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸含量变化的影响

目的：各种奋性氨基酸在学习记忆中具有不同的地位和作用，针刺可特异性地调节某些氨基酸的含量，使之在脑内重新分布，本实验观察调神益气针法对多发梗死性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸含量变化的影响。方法：实验于2003-03／2004-03在天津中医学院第一附属医院老年病研究室完成。选用雄性Wistar大鼠40只，随机分为5组，正常组8只、假手术组8只、模型组7只、针刺组9只和非穴位组8只。通过栓子注入法对模型组、针刺位组和非穴位组大鼠制作为多发梗死性痴呆模型；假手术组手术方法同模型制作，只在注射时以生理盐水0．3mL代替栓子溶液；正常组未进行手术及造模。针刺组、非穴位组于造模2周后开始针刺，1次／d，治疗6d，休息1d，3周共治疗18次。模型组、假手术组和正常组进行与针刺组和非穴位组相同时间、相同程度的捉抓刺激。检测各组大鼠干预后不同脑区谷氨酸、谷氨酰胺、天冬氨酸、天冬酰胺含量。结果：大鼠40只均进入结果分析。①谷氨酸含量变化：在皮质区及纹状体区，各组之间无明显差异(P&;gt;0．05)；在海马区，模型组及非穴位组均明显高于正常组(P&;lt;0．05)，而针刺组谷氨酸含量明显低于模型组(P&;lt;0．05)及非穴位组(P&;lt;0．05)。②谷氨酰胺含量变化：在皮质区及海马区，各组之间无明显差异(P&;gt;0．05)。模型组纹状体区明显高于正常组(P&;lt;0．01)，而针刺组明显低于模型组(P&;lt;0．01)。③天冬氨酸含量变化：在各脑区，与正常组比较，模型组(除外皮质)及非穴位组均明显升高(P&;lt;0．01)；而针刺组均明显低于模型组(P&;lt;0．05或．P&;lt;0．01)及非穴位组(P&;lt;0．01)。④天冬酰胺含量变化：模型组及非穴位组大鼠皮质及纹状体区明显高于正常组(P&;lt;0．01)；针刺组皮质明显低于模型组(P&;lt;0．01)及非穴位组(P&;lt;0．01)，在纹状体亦低于非穴位组(P&;lt;0．05)；在海马区，各组之间无明显差异(P&;gt;0．05)。结论：调神益气针法可调节多发梗死性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸的异常代谢，从而降低氨基酸类神经递质所介导的兴奋性神经毒性作用，趋于正常水平，这可能是针刺改善痴呆的作用机制之一。     

短暂性全脑缺血再灌注大鼠经高压氧治疗后脑组织神经节苷脂的变化

背景：神经节苷脂是神经组织中含量丰富并可发挥神经保护作用的含唾液酸的鞘糖脂，在脑缺血或缺氧性疾患时有含量或组分的变化。 目的：通过观察全脑缺血再灌注大鼠应用高压氧治疗后脑组织神经节苷脂的变化情况，探讨高压氧对缺血再灌注损伤治疗作用的可能途径。 设计：随机一对照观察。 单位：首都医科大学附属朝阳医院高压氧科和首都医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系。 材料：动物模型制作于2002—03／04在首都医科大学附属朝阳医院高压氧科（北京市重点实验室）完成，各项指标检测在首都医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系完成。选择雌性SD大鼠54只，将大鼠随机分成9组，即假手术组、缺血再灌注6h，24h，48h，96h组及高压氧6h，24h，48h，96h组，每组6只。 方法：除假手术组外，其余8组大鼠均建立脑缺血再灌注动物模型，按四动脉阻断法建立，缺血20min后再通。假手术组同样手术但不阻断动脉。将高压氧组大鼠置于实验舱内，纯氧洗舱5min，升压5min至0．1MPa后稳压，吸纯氧45min，减压10min。高压氧组大鼠在缺血再灌注3h后行高压氧处理1次，24h，48h及96h组在每天同一时间行高压氧处理1次。缺血再灌注组和假手术组处于常压空气环境中。再灌注组和高压氧处理组大鼠分别于再灌注6h，24h，48h及96h麻醉取全脑标本测定总神经节苷脂及各组分百分含量，神经节苷脂各组分以高效薄层层析法测定。 主要观察指标：各组大鼠全脑组织神经节苷脂的总含量及其各组分的百分含量。 结果：54只大鼠全部进入结果分析．无脱失。①高压氧24h及48h组总神经节苷脂均显著高于假手术组及相应缺血再灌注时相组（F=12．730，122．246，P〈0．01），但缺血再灌注各时相组与假手术组相比，差异均无显著性意义（P〉0．05）。②对缺血再灌注24h组大鼠GT1b相对含量显著低于假手术组（F=13．575，P〈0．01），再灌注48h组GD1b及GM1分别低于假手术组（F=4．015，3．979，P〈0．05），GM3于再灌注24h高于假手术组及其他时相组（F=21．450，P〈0．01），并于再灌注96h反弹。③高压氧24h组GM1，GM3分别高于假手术组（F=3．970，21．450，P〈0．05，〈0．01），GD1a、GD1b和GT1b均低于假手术组（F=13．575，5．745，8．783，P〈0．05-0．01），但GT1b明显高于缺血再灌注各相应时相组（F=8．783，P〈0．05）。 结论：大鼠短暂全脑缺血再灌注后可引起神经节苷脂总含量、GT1b，GD1b，GM1百分含量降低及GM3百分含量升高，其中提高脑组织神经节苷脂总量、GM1含量及加速GT1b的恢复可能为高压氧治疗改善缺血性脑损伤的作用途径，而GD1a，GD1b百分含量的下降有何作用尚不清楚。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的：探讨黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注自由基损伤的保护作用，为脑缺血再灌注损伤防治提供新的药物。方法：将大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组及黄芩苷治疗组。动物模型采用大脑中动脉缺血再灌注模型，用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法分别测定脑组织缺血再灌注3，6h时超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛的含量及黄芩苷对其的影响。结果：脑缺血2h再灌注后3，6h时，脑组织SOD分别为(24．5&;#177;0．28)，(16．27&;#177;0．20)NU／mg，丙二醛分别为(0．66&;#177;0．32)．(1．62&;#177;0．52)μmol／g，与假手术组比较，脑组织SOD明显降低(P&;lt;0．01)，丙二醛则明显增高(P&;lt;0．01)；黄芩苷治疗后脑组织SOD分别为(30．19&;#177;0．36)，(25．74&;#177;0．28)NU／mg，丙二醛分别为(0．42&;#177;0．26)．(0．78&;#177;0．37)μmol／g，与模型组相比，脑组织SOD有所增高(P&;lt;0．01)．而丙二醛则有所降低(P&;lt;0．01)。并且，治疗组大鼠神经功能缺损评分较模型组增高(P&;lt;0．05)。结论：黄芩苷对脑缺血再灌注自由基损伤有一定保护作用。     

针刺对急性局灶性脑缺血大鼠脑组织神经节苷脂含量的影响

目的：研究针刺对急性局灶性脑缺血大鼠脑组织神经节苷脂含量的影响。方法：选取204只Wistar雄性大鼠，随机分为正常组(10只)、模型组(64只)、针刺组(64只)和药物组(66只)。后3组通过线栓法造成大鼠左侧大脑中动脉栓塞，并于栓塞后5min给予针刺组针刺治疗，给予药物组腹腔注射施捷因注射液(10mg／kg体重)。分别于栓塞后1h、2h、3h、5h、7h、12h和24h测定各组大鼠脑组织中神经节苷脂结合唾液酸含量。结果：急性脑缺血后，大鼠脑组织中神经节苷脂结合唾液酸含量随时间呈明显下降趋势，但针刺组与药物组的神经节苷脂结合唾液酸含量明显高于模型组，且两组的疗效相当，仅2h、3h和5h的疗效有差异。结论：针刺能调节脑组织中神经节苷脂含量以起到脑保护、促进神经重构的作用。     

醒脑静对脑缺血大鼠神经保护作用与氨基酸受体表达的关系

目的：探讨醒脑静对局灶性脑缺血大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的影响。方法：采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉阻断(MCAO)模型，分别观察醒脑静对MCAO大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积和海马NMDA受体的含量的影响。结果：缺血3和6h，醒脑静组神经功能缺损评分明显低于MCAO组(P&;lt;0．01)；且模型组梗死体积24h(197．60&;#177;34．03)mm^-3明显大于6h(140．60&;#177;14．81)mm^3，差别有统计学意义(P&;lt;0．05)；但治疗组梗死体积6h是(114．60&;#177;23．62)mm^3，24h是(125．60&;#177;20．51)mm^3．后者明显小于模型组(P&;lt;0．01)；缺血1，6，24h，模型组NMDA受体表达分别为(8．40&;#177;1．23)，(12．08&;#177;1．80)，(17．94&;#177;1．62)nmol／g，呈逐渐上调趋势(P&;lt;0．05)，24h时治疗组NMDA受体表达为(5．22&;#177;1．43)nmol／g，明显低于模型组(P&;lt;0．01)。结论：醒脑静对局灶性脑缺血大鼠具有明确的神经保护作用，其机制可能与拮抗兴奋性氨基酸受体表达上调有关。     

针刺对家兔脑出血急性期超氧化物歧化酶的影响

背景：目前针刺主要用于脑出血恢复期的治疗。针刺介入脑出血急性期治疗的时机选择尚需进一步揭示。目的：研究针刺对家兔脑出血急性期超氧化物歧化酶(super oxide dismutase，SOD)的影响，探讨针刺在脑出血急性期治疗的时机及其机制。设计：完全随机对照实验研究。单位：四川省人民医院中医科。对象：本实验在成都中医药大学实验动物中心进行。采用完全随机数字表，将54只兔分为对照组、模型组和针刺组。干预：采用脑内注血法造成动脉粥样硬化兔出血模型。造模后针刺组采用“补肾活血、醒脑开窍”针刺法，选“人中”、“风府”、“曲泽”、“内关”、“三阴交”、“血海”、“太溪”穴。两组动物分别于造模后24h，72h，7d处死。每次每组处死6只，迅速断头取脑组织，采用邻苯三酚自氧化物测量SOD的活性。主要观察指标：各组动物脑组织SOD的活性。结果：模型组和针刺组SOD较对照组均显著降低(P&;lt;0．01)，且模型组降低最为明显。脑出血后24，72h，针刺组SOD均明显高于模型组(P&;lt;0．01)。脑出血后72h，模型组SOD较24h进一步降低(P&;lt;0．01)；针刺组较24h明显升高(P&;lt;0．05)。脑出血后7d，模型组SOD较72h有所升高，但仍显著低于针刺组(P&;lt;0．01)；针刺组SOD明显高于24h值(P&;lt;0．05)。结论：在脑出血急性期，针刺可显著增强脑SOD活性，能稳定地增强脑出血兔抗自由基酶活性，具有脑保护使用。     

大鼠胰腺缺血再灌注损伤微循环改变的实验

目的：探讨胰腺缺血再灌注后微循环的改变与胰腺损伤的关系。方法：实验于2002—12／2004—01在徐州医学院神经生物学研究中心实验室，解放军第九十七医院实验科、徐州市心血管研究所实验室完成。24只大鼠随机分为假手术组，缺血再灌注1h组，缺血再灌注6h组，每组8只。测定血淀粉酶，脂肪酶了解胰腺外分泌功能；光镜、电镜观察胰腺组织结构改变；微循环显微镜检测胰腺微循环的血管直径、血流速度、血流状态；测定胰腺组织干／湿比，了解组织含水量的变化。结果：24只大鼠全部进入结果分析。①胰腺缺血再灌注后血清淀粉酶、脂肪酶含量：缺血再灌注1h组淀粉酶和脂肪酶含量高于假手术组[(26．67&;#177;9．99)μkat／L,(5．24&;#177;1．82)μkat／L,(14．53&;#177;3．98)μkat／L,(2．83&;#177;1．64)μkat／L，(t=2．60，349，P&;lt;0．05)]，缺血再灌注6h时明显高于假手术组[(41．59&;#177;10．95)μkat／L，(10．66&;#177;2．61)μkat／L，(t=7．35，7．54，P&;lt;0．01)]。淀粉酶、脂肪酶随着再灌注时间延长而增加。②胰腺缺血再灌注后形态学改变：缺血再灌注1h组光镜下呈现急性水肿性胰腺炎表现，缺血再灌注6h组损伤加重，出现出血、坏死。③胰腺缺血再灌注后微循环的改变：缺血再灌注1h组和缺血再灌注6h组的微动脉口径小于假手术组[(18&;#177;6)μm，(20&;#177;9)μm，(22&;#177;8)μm，(t=2．42—3．85，P&;lt;0．05)]。缺血再灌注1h组和缺血再灌注6h组的微静脉口径均较假手术组扩张[(30&;#177;8)μm，(35&;#177;15)μm，(25&;#177;10)μm，(t=2．42—3．85，P&;lt;0．05)]，缺血再灌注6h组较缺血再灌注1h组微静脉口径明显扩张(t=3．69，P&;lt;0．05)。缺血再灌注1h组与缺血再灌注6h组的血流速度均较假手术组减缓[(0．44&;#177;0．12)mm／s，(0．21&;#177;0．04)mm／s，(0．56&;#177;0．03)mm／s，(t=2．42—4．19．P&;lt;0．05—0．01)]，并且缺血再灌注6h组较缺血再灌注1h组血流速度显著减缓(t=5．19，P&;lt;0．01)。④胰腺再灌注后胰腺组织干湿比的改变：缺血再灌注1h组胰腺干湿比明显少于假手术组[(26．5&;#177;2．3)％，(30．1&;#177;2．1)％，(t=3．23，P&;lt;0．05)]，缺血再灌注6h组胰腺干湿显著减少[(20．4&;#177;2．2)％，(t=8．23，P&;lt;0．01)]。结论：胰腺缺血再灌注1h时即发生微循环障碍及组织损伤，再灌注6h微循环障碍进一步恶化，胰腺缺血再灌注后，胰腺组织损伤与微循环紊乱的发展呈现一致性。     

针刺对肥胖大鼠瘦素和胰岛素含量的影响

目的：探讨针刺对肥胖机体瘦素和胰岛素含量及其血脑转运的作用。方法：将1月龄刚断乳SD雄性大鼠分为正常组、针刺组和对照组，观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、体脂及中枢和外周瘦素和胰岛素水平的变化。结果：肥胖大鼠体质量、体脂及血清瘦素和胰岛素水平均显著高于正常大鼠，而下丘脑瘦素和胰岛素水平均显著低于正常大鼠。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时，针刺组肥胖大鼠血清瘦素和胰岛素水平[(13．43&;#177;1．85）μg／L，(66．92&;#177;24．71)mIU／L]与对照组[(17．23&;#177;3．07)μg／L，(172．40&;#177;74．99)mIU／L]比较，均明显回降(P&;lt;0．05和0．01)，而下丘脑瘦素和胰岛素水平却明显升高(P&;lt;0．0l和&;lt;0．05)。大鼠体质量与血中瘦素呈显著正相关(r=0．677，P&;lt;0．01)；血清瘦素与胰岛素含量呈明显正相关(r=0．538，P&;lt;0．05)。结论：针刺对肥胖机体下丘脑和血中瘦素和胰岛素水平的良性调整作用可能是改善瘦素抵抗和胰岛素抵抗以及调整异常的内分泌代谢的一个重要环节。这种作用可能是针刺减肥的关键因素之一。     

鹰嘴豆异黄酮提取物对高脂血症小鼠的降脂作用

目的：观察鹰嘴豆异黄酮提取物对高脂血症模型小鼠血脂及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛含量的影响，为进一步研究高脂血症致动脉硬化提供干预依据。方法：2004—06／07在新疆医科大学公共卫生学院实验中心动物房，采用雄性昆明种小鼠78只按体质量随机分组，高脂乳剂灌胃致小鼠高脂血症的同时，鹰嘴豆异黄酮提取物干预持续10d后，分离血清、制备肝匀浆，测定血清总胆固醇、三酰甘油和高密度脂蛋白胆固醇、肝脏SOD活力、丙二醛。结果：提取物对实验性高脂小鼠血清总胆固醇较高脂血症模型组有明显降低作用，中剂量组P&;lt;0．05，高剂量组P&;lt;0．01；各剂量组、阳性对照组三酰甘油较高脂血症模型组有降低趋势，但各剂量组间差异无显著性意义；对高密度脂蛋白胆固醇有升高作用(P&;lt;0．05)；各剂量组和阳性对照组SOD活力较高脂血症模型组明显升高(P&;lt;0．01)，丙二醛的含量较高脂血症模型组明显降低(P&;lt;0．01)。结论：鹰嘴豆异黄酮提取物对小鼠实验性高脂血症有较好的预防作用，尤其以降低胆固醇的作用最为明显。     

红枣汁对小鼠血脂水平和身体机能的影响

背景：红枣中含一定量的环磷酸腺苷和环磷酸鸟苷，对高血压、糖尿病、癌症、心源性休克等有一定疗效。而红枣对血脂影响的报道结果较少。目的：探讨红枣汁对小鼠身体机能和血脂水平的影响。设计：以实验动物为研究对象，完全随机分组设计。单位：一所大学的生命科学与技术学院生物工程系，一所大学医院的内分泌科。材料：实验于2003—03／05在西安交通大学生命科学与技术学院生物工程系完成，选择清洁级ICR种小鼠，体质量20～24g．陕西省中医药研究院提供[陕医动(字)08-004]。红枣汁：陕北木枣，经挑选、洗涤、热处理、适度破碎，加入10倍水、质量分效为0．70％果胶酶，于50℃下恒温浸泡6h，过滤，滤液浓缩至可溶性固形物含量为16％，杀菌备用。取48只小鼠，雌雄各24只，按体质量随机分4组，各12只，包括正常对照组，正常给枣汁组，模型对照组，模型给枣汁组。方法：正常对照组饲以基础饲料、24h给水；正常给枣汁组饲以基础饲料、12h给水、12h给枣汁；模型对照组饲以高脂饲料、24h给水；模型给枣汁组饲以高脂饲料、12h给水、12h给枣汁。测定红枣汁喂养30d后小鼠的体质量变化、胸腺、脾脏指效，用高脂饲料造成小鼠高脂模型，测定血脂指标。主要观察指标：小鼠食物功效、胸腺指效、脾指效，小鼠生长指标。结果：给枣汁组食物功效、胸腺指效、脾脏指效分别(9．93&;#177;0．473)g／100g，3．27&;#177;0．35，2．93&;#177;0．51均显著高于对照组(7．56&;#177;0．382)g／100g，3．14&;#177;0．54，2．87&;#177;0．33(t=2．55，2．37，2．41，P&;lt;0．05)；给枣汁组体质量(36．73&;#177;4．70)g显著高于对照组(34．92&;#177;5．12)g(t=2．32，P&;lt;0．05)，模型对照组、模型给枣汁组体质量(39．83&;#177;6．00)g，(37．63&;#177;2．73)g极显著高于对照组和给枣汁组(34．92&;#177;5．12)g，(36．73&;#177;4．70)g(t=4．13，2．48，P&;lt;0．01)，而模型给枣汁组体质量(37．63&;#177;2．73)g又显著低于模型对照组(39．83&;#177;6．00)g(t=2．26，P&;lt;0．05)；模型对照组、模型给枣汁组总胆固醇含量均极显著高于对照组和给枣汁组(P&;lt;0．01)；而模型给枣汁组总胆固醇含量显著低于模型对照组(P&;lt;0．05)；模型对照组三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇含量、动脉硬化指效、高密度脂蛋白胆固醇含量、高密度脂蛋白胆固醇／总胆固醇显著高于对照组(P&;lt;0．01，P&;lt;0．05)；模型给枣汁组总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇含量、动脉硬化指效、高密度脂蛋白胆固醇／总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇含量低于模型对照组(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。结论：红枣汁可明显增加小鼠体质量，增加食物功效，增大胸腺、脾脏指效，对小鼠身体机能有显著的增强作用；红枣汁可降低高血脂症小鼠的血清总胆固醇、血清三酰甘油、血清低密度脂蛋白，对高脂饲料所致小鼠的高血脂症有显著的改善作用。     

星状神经节阻滞对兔脑缺血再灌注期血清白细胞介素8的影响

目的：观察星状神经节阻滞对兔脑缺血再灌注期血清白细胞介素8(interleukin-8，IL-8)的影响，探讨其脑保护作用的机制。方法：实验于2004-04／06在郧阳医学院附属太和医院神经疾病研究所进行。取21只雄性日本大耳白兔随机分成实验组、对照组、假手术组，每组7只。利用“六血管”阻断法制作全脑缺血再灌注模型．实验组缺血10min后再灌注4h，缺血前于星状神经节(SG)处推注2．5g／L布比卡因1mL．对照组为缺血再灌注组，缺血前暴露sG，假手术组仅分离血管和暴露sG而不阻断血流。实验组和对照组于缺血前10min(R)、再灌后1h(T1)．2h(T2)、4h(T3)抽血，假手术组则在对应时点抽血，检测IL-8水平，各组于再灌注后24h行神经功能缺陷评分。结果：实验组IL-8水平仅在T3时点(0．69ng／L)与T0(0.41ng／L)和假手术组(0．44ng／L)相比有显著升高(P&;lt;0．05)，而对照组在各时点(分别为0．89，1．04，1、39ng／L)同实验组和假手术组相比差异均有显著性意义(P&;lt;0．05)；实验组动物神经功能缺陷评分显著低于对照组(P&;lt;0．05)。结论：星状神经节阻滞能降低兔脑缺血再灌注期血清IL-8水平，可能是其发挥脑保护作用的机制之一.     

康复训练加神经节苷脂对脊髓损伤恢复期的治疗作用

目的：观察单唾液酸四乙糖神经节苷脂(Monosialoteteerosy 1 ganglioside，GM1)，两种剂量配合康复训练对脊髓损伤患者的治疗作用。方法：23例脊髓损伤患者均进行瘫痪体操训练。GM1大剂量组7例，每日GM1100mg+生理盐水l00mL静脉注射，1个疗程15d，休息7d，再行第2个疗程，剂量同上；GM1小剂量组7例，每日GM140mg+生理盐水100mL静脉注射，1个疗程15d，休息7d，再行第2个疗程，剂量同上；康复训练组9例，主要是卧床期，初期或轮椅阶段，中后期或步行阶段的自理生活训练，残留肌肌力训练，耐力训练，每日两三次，30～120min／次。结果：发现治疗前3个月GM1大剂量组患者运动功能有明显恢复15&;#177;5；而GM1+小剂量组及康复训练组分别为10&;#177;4及9&;#177;4。1年后随访，GM1大剂量组仍较其他2组明显(P&;lt;0．05，t=2．15或P&;lt;0．01，t=2．98)。结论：GM1大剂量和康复训练对脊髓损伤有促进作用。     

复方鳖甲软肝方对自发性高血压大鼠心肌纤维化的抑制作用

目的：评价复方鳖甲软肝方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化、左室重构及血浆中血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AngⅡ)、醛同酮的效应。方法：实验选用12周龄SHR50只，随机将其分为5组，即空白对照组、依那普利组、小、中、小剂量复方鳖甲组(小、中、大剂量药物组)，每组各10只。另取正常SD大鼠10只作为正常对照组。测定治疗10周后各组大鼠收缩压、心脏质量指数(heart weight index，HWI)、左室质量指数(left ventricular mass index，LVMI)、胶原蛋白含量，血浆中血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量，心肌胶原容积分数(collagen volume fraction，CVF)和血管周围胶原面积(perivascular circuferential area，PVCA)。结果:治疗10周后，空白对照组大鼠收缩压，HWI，LVMI，胶原蛋白含量【(195&;#177;9)mmHg，(5．38&;#177;0．25)，(3．81&;#177;0．09)，(6．13&;#177;0．93)mg／g，1mmHg=0．133kPa】均明显高于正常对照组【(127&;#177;10)mmHg．(3．88&;#177;0．28)，(2．57&;#177;0．17)，(4．19&;#177;0．72)mg／g】(P&;lt;0．01)。依那普利组大鼠收缩压明显低于与空白对照组(P&;lt;0．01)，而复方鳖甲软肝方各组收缩压比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；依那普利组大鼠HWI，LVMI明显低于空白对照组(P&;lt;0．01)，而复方鳖甲软肝方各组差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；依那普利组，复方鳖甲软肝方中、大剂量组大鼠心肌组织胶原蛋白含量明显低于空白对照组(P&;lt;0．05-0.01)。空白对照组AngⅡ，醛固酮和CVF，PVCA均明显高于正常对照组(P&;lt;0．01)。依那普利、中、大剂量药物组AngⅡ明显低于空白对照组(P&;lt;0．01)；依那普利组醛固酮明显低于空白对照组(P&;lt;0．01)，小剂量药物组有所降低(P&;lt;0．05)，中剂量药物组，大剂量药物组亦有明显降低(P&;lt;0．01)，且各复方鳖甲软肝方组比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)；依那普利组CVF明显低于空白对照组(P&;lt;0．01)，中、大剂量药物组亦有明显低于空白对照组(P&;lt;0．01)；依那普利组、各剂量复方鳖甲软肝方组大鼠PVCA明显低于空白对照组(P&;lt;0．05-0．01)。结论：复方鳖甲软肝方无明显降压、逆转左室肥厚等功能，但可能通过影响肾素血管紧张素-醛固酮系统的机制，抑制心肌纤维化。     

针刺配合手法被动牵张运动治疗对不同证型痉挛型脑性瘫痪的疗效

目的：观察针刺配合手法被动牵张运动对小儿痉挛型脑性瘫痪的治疗效果。方法：采用随机数字法，将广东省中医院理疗科门诊收治的60例患儿分为针刺配合手法组和针刺组，针刺配合手法组采用针刺“颞三针”、“智三针”、“脑三针”、“四神针”配合被动肢体活动，同单纯针刺相比较，1次／d，1个月为1个疗程，经过2个疗程后，观察临床疗效。结果：针刺配合手法组的显效率为27％，显著高于针刺组13％，总有效率73％明显优于针刺组47％(P&;lt;0．05)；治疗效果与患儿的年龄明显相关，其中&;lt;3岁组与&;gt;6岁组比较，差异有显著性意义(X^2=11．56，P&;lt;0．01)；3～6岁组与&;gt;6岁组比较，差异也有显著性意义(X^2=3．99，P&;lt;0．05)，治疗效果与患儿智力、性别无显著关系(P&;gt;0．05)，各中医证型之间疗效差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：针刺配合手法康复可显著提高临床疗效，且年龄越小，效果越好。     

未成熟心肌缺血再灌注损伤后L-精氨酸的保护作用

目的：用幼兔体内心脏缺血再灌注损伤模型，研究小剂量L-精氨酸对未成熟心肌的保护效果。方法：24只新西兰幼兔(3～4周龄)随机分4组，每组6只：正常对照组；缺血／再灌注组；L-精氨酸组；L-硝基精氨酸甲酯组。测定各组的心室血液动力学指标、血浆肌酸激酶和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)、心肌组织中总一氧化氮合酶(NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及eNOS(eNOS=总NOS-iNOS)活性。结果：L一精氨酸组左心室收缩压(LVSP)、心室内压力变化率(&;#177;dp／dt)、左心室舒张压(LVDt，)恢复明显高于缺血／再灌注组和L一硝基精氨酸甲酯组(P&;lt;0．05)；L-精氨酸组左心室舒张期末压(LVEDP)明显低于缺血／再灌注组和L-硝基精氨酸甲酯组(P&;lt;0．05)。L-精氨酸组的血浆肌酸激酶和LDH低于缺血／再灌注组和L-硝基精氨酸甲酯组(P&;lt;0．05)。缺血／再灌注组、L-精氨酸组、L-硝基精氨酸甲酯组总NOS高于正常对照组(P&;lt;0．05)；L-精氨酸组eNOS高于正常对照组、缺血／再灌注组、L-硝基精氨酸甲酯组(P&;lt;0.05)。4组iNOS差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：小剂量L-精氨酸能改善缺血／再灌注损伤后未成熟心肌的左心室血流动力学指标，这种保护作用是通过提高eNOS活性实现的，而与iNOS活性无关。     

补阳还五汤对大鼠脑缺血半暗区Caspase-3 mRNA表达的影响

目的：探讨脑缺血损伤后补阳还五汤对半暗区Caspase-3 mRNA表达的影响。方法：成年雄性SD大鼠，单纯随机分为正常对照组、模型对照组和高、低剂量组。栓线法建立局灶性脑缺血模型，半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定缺血半暗区Caspase-3 mRNA的表达。结果：Caspase-3／β-actin正常对照组为0．53&;#177;0．05，模型组为0．59&;#177;0．16，高、低剂量组分别为0．54&;#177;0．20和0．55&;#177;0．12。缺血后半暗区Caspase-3 mRNA表达较正常对照组显著升高，经统计学处理，差异有显著性意义(F=12．282，P&;lt;0．05)，补阳还五汤能降低Caspase-3 mRNA的表达(F=12．588和12．02，P&;lt;0．05)，但高剂量组与低剂量组的作用差异无统计学意义(F=13．176，P&;gt;0．05)。结论：补阳还五汤能抑制局灶性脑缺血后半暗区的Caspase-3 mRNA表达，抑制细胞凋亡，对缺血后脑组织具有保护作用。     

红景天提取物抗氧化作用的实验观察

目的：探讨红景天抗氧化作用机制。方法：实验于2004—02／2004—07在北京联合大学生物活性物质与功能食品北京市重点实验室完成。实验动物为昆明种14月龄雄性小鼠，清洁级，由中国医学科学院动物中心提供。随机分为空白对照组、低剂量组、高剂量组和阳性对照组，每组10只。研究了红景天提取物对老龄小鼠脑蛋白质羰基含量、羟自由基含量、血清过氧化脂质产物—丙二醛、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH—Px)的影响。结果：老龄小鼠口服红景天提取物58d，与未服红景天的对照组比较，高剂量组脑蛋白质羰基含量降低(P&;lt;0．05)、低剂量组降低(P&;lt;0．05)；高剂量组羟自由基含量降低(P&;lt;0．05)、低剂量组降低(P&;lt;0．05)；高剂量组血清丙二醛含量降低(P&;lt;0．05)、低剂量组降低(P&;lt;0．05)：高剂量组血清SOD比活力增加(P&;lt;0．05)，低剂量组增加(P&;lt;0．05)；高剂量组GSH-Px比活力增加(P&;lt;0．05)。结论：红景天提取物通过提高体内谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶的活性，减少了组织中羟自由基含量，保护了组织蛋白质和细胞膜。     

AMPA受体拮抗剂对新生鼠缺氧缺血性脑损伤自由基的影响

目的：探讨α-氨基-3-羟基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid，AMPA)受体拮抗剂GYKI-52466对缺氧缺血新生鼠脑组织自由基的影响。方法：选用7日龄Wistar大鼠30只．随机分为3组，假手术组，缺氧缺血组和治疗组。治疗组在缺氧缺血后即刻开始予GYKI-5246610mg／kg腹腔注射，每小时注射1次，共4次。缺氧缺血组予等量生理盐水腹腔注射。于处置后24h检测脑组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase SOD)、谷胱甘肽、丙二醛水平。结果：缺氧缺血组脑组织SOD，GSH水平分别为(1．47&;#177;0．15)mkat、(75．03&;#177;5．22)mg／g，明显低于假手术组(2．51&;#177;0．16)mkat、(88．66&;#177;4．50)mg／g(t=3．237-15．573，P均&;lt;0．001)；MDA含量为(8．03&;#177;0．64)pmol／g，较假手术组(5．12&;#177;0．57)pmol／g显著升高(t=6．253～15．373，P&;lt;0．001)。而治疗组脑组织SOD、谷胱甘肽水平分别为(2．73&;#177;0．21)mkat、(83．47&;#177;6．38)mg／g，明显高于缺氧缺血组(P&;lt;0．001；P&;lt;0．005)；丙二醛含量为(6.07&;#177;0．68)pmol／g，较缺氧缺血组显著下降(P&;lt;0．001)。结论：AMPA拮抗剂可通过拮抗氧自由基发挥对缺氧缺血性脑损伤时脑的保护作用。