血管细胞粘附分子1的表达与胃癌血管生成、生长和转移和关系

我们对手术切除的胃癌组织中不同区域进行血管细胞粘附分子 (ＶＣＡＭ ) 1和血管染色 ,探讨胃癌组织中ＶＣＡＭ 1的表达与胃癌的血管生成、生长和转移的关系。资料与方法收集我院 1999年 3～ 6月手术切除的胃癌、瘤旁 (取自距瘤旁 2ｃｍ处 )及距瘤体 5ｃｍ处标本各 4 1例 ,8例良性溃疡及10例正常组织标本通过胃镜取得。患者年龄为 4 2～ 74岁 ,男女比例为 2 4∶1,2 8例有转移。免疫组化染色 :中性甲醛固定标本 ,石蜡包埋 ,连续切片。除 1张为常规ＨＥ染色外 ,其余为免疫组化 (ＳＡＢＣ法 )染色。用ＣＤ34进行血管染色 ,测定微血管密度 (Ｍ…     

细胞黏附分子与胃癌发生及转移关系的实验研究

目的探讨细胞黏附分子在胃癌发生和转移中的作用.方法运用cDNA基因芯片和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测25例胃癌标本神经细胞黏附分子(NCAM)、细胞间黏附分子(ICAM)、血管细胞黏附分子(VCAM)的表达.结果 NCAM、ICAM及VCAM基因在25例胃癌患者中表达显著增高(Cy5/Cy3＞2.0),胃癌转移组明显高于无转移组(P＜0.05)和正常对照组(P＜0.05),RT-PCR与基因芯片检测结果相同.结论基因芯片能够为胃癌的相关基因分析提供特异和可靠的数据,胃癌的发生和转移可能与胃组织中NCAM、ICAM、VCAM基因表达升高有关.     

细胞间黏附分子复合体表达与胃癌侵袭转移及预后的关系

目的探讨细胞间黏附分子复合体表达与胃癌侵袭转移及预后的关系。方法应用免疫组化SP法,检测胃癌组织与非肿瘤胃黏膜组织中的Syndecan-1、E钙粘素（E-cadherin）与整合素β3（integrin-β3）的表达。结果本组118例胃癌组织中Syndecan-1、E-cadherin的表达明显低于20例非肿瘤胃黏膜组织（P=0.000、P=0.000）,其表达水平与肿瘤的浸润深度（P=0.000、P= 0.000）、脉管侵犯（P=0.000、P=0.000）、淋巴结转移（P=0.000、P=0.000）和远处转移（P=0.000、P=0.000）呈显著负相关;而integrin-β3的表达明显高于非肿瘤胃黏膜组织（P=0.000）,其表达水平与肿瘤的浸润深度（P=0.000）、脉管侵犯（P=0.000）、淋巴结转移（P=0.000）和远处转移（P= 0.000）呈显著正相关。三种蛋白的表达均与胃癌的生长方式相关（P=0.000、P=0.000、P=0.015）,而与分化程度无关（P=0.063、P=0.138、P=0.585）。Syndecan-1与E-cadherin两种蛋白表达水平呈显著正相关（P=0.000）,二者与integrin-β3的表达水平均呈显著负相关（P=0.000、P=0.000）。单因素分析显示,Syndecan-1、E-cadherin蛋白低表达及integrin-β3白高表达患者的5年生存率均低于Syndecan-1、E-cadherin蛋白高表达及integrin-β3白低表达的患者（分别为12.8%及91.7%,P= 0.000;12.8%及93.6%,P=0.000;13.9%及72.8%,P=0.000）。COX模型多因素分析显示,Syndecan-1的表达水平可作为独立于胃癌生长方式、浸润深度、脉管侵犯、淋巴结转移和远处转移等指标外的胃癌预后指标（P=0.000）,而E-cadherin与integrin-β3能作为反映胃癌预后的独立指标（P=0.978、P=0.789）。结论Syndecan-1、E-cadherin蛋白低表达及integrin-β3蛋白高表达均与胃癌的侵袭与转移显著相关,可作为胃癌预后判断的重要指标。     

细胞粘附分子选择素CD62 P在胃癌中的表达及其意义

目的探讨细胞粘附分子ＣＤ６２Ｐ（Ｐ选择素）在胃癌的表达及与其生物学行为的关系，并进行临床病理学评价。方法采用免疫组化方法（ＳＰ法）观察了ＣＤ６２Ｐ在６８例胃癌原发灶中的表达情况，对胃癌标本进行系统病理学检查。结果非癌胃组织未见ＣＤ６２Ｐ表达，胃癌组织中ＣＤ６２Ｐ表达阳性率为５６％（３８／６８）。阳性表达在癌组织血管内皮细胞上，部分癌细胞也可见ＣＤ６２Ｐ表达。在浸透浆膜（Ｔ３、Ｔ４）、淋巴结转移数超过５个、转移率大于５０％、转移至Ⅱ站以远及Ⅲ、Ⅳ期胃癌ＣＤ６２Ｐ表达显著增强（Ｐ＜００５）。结论ＣＤ６２Ｐ与胃癌的生物学行为密切相关，其表达的检测对评估胃癌淋巴结转移程度和分析病期可能有一定价值。     

E－cadherin在胃癌及其转移淋巴结中的免疫组化研究

目的：探讨E－cadherin(E-cad)在胃癌原发灶的表达与其生物学行为及淋巴结转移规律的关系,方法：采用免疫组化（SABC）法观察E－cad在10例正常胃组织和68例胃癌原发灶中的表达情况,对胃癌标本行系统病理学检查,结果：正常胃组织均显示清楚的细胞膜染色,胃癌原发灶及淋巴结转移灶中E－cad异常表达率分别为52．9％（36／68）和63．2％（24／38）（P＞0．05）,均和正常胃组织有显性差异（P＜0．01）,E－cad异常表达率与胃癌类型无关（P＞0．05）和PTNM分期及淋巴转移密切相关（P＜0．05）,结论：E－cad基因为一肿瘤抑制基因,是反映胃癌生物学行为,预测胃癌转移潜能有价值的指标。     

MadCAM-1与整合素β7免疫细胞对人胃癌的影响

目的:探讨黏膜地址素细胞黏附分子-1(MadCAM-1)与β7免疫细胞对胃癌的影响。方法:用免疫组织化学SP法,检测50例行胃癌根治术中收集的癌组织、癌旁组织和远癌(正常)胃黏膜组织中MadCAM-1与β7免疫细胞的表达。结果:MadCAM-1在正常胃黏膜、癌旁组织及癌组织中的表达率分别为78.0%（39/50），64.0%（32/50），40.0%(20/50)。癌组织中的阳性表达率明显低于癌旁组织 (P＜0.01)和正常组织 (P＜0.01); 正常组织与癌旁组织比较，差异无统计学意义(P＞0.05); MadCAM-1阳性组中β7的免疫细胞数量高于阴性组（P＜0.01）; MadCAM-1阳性表达的各组织中β7细胞数量存在统计量差异，癌组织中BT细胞明显少于癌旁及正常组织（P＜0.01）。结论:MadCAM-1参与肿瘤局部免疫过程，与胃癌的发生有关; 其表达降低可能使β7免疫细胞浸润数量减少，局部免疫力下降而致癌。     

胃癌患者血清内皮细胞特异性分子-1水平检测及临床意义

目的探究内皮细胞特异性分子-1（ESM-1）在胃癌患者血清中的表达及临床意义以及作为胃癌肿瘤标志物的可行性。方法以酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测102例胃癌患者术前血清ESM-1的水平。同时以41例健康成年人血清ESM-1水平为对照。分析以上病例的癌胚抗原（CEA）、CA19-9及CA72-4检验结果及临床病理资料,以ROC曲线分析ESM-1作为胃癌肿瘤标志物的可行性,以生存曲线分析ESM-1与胃癌患者预后的关系。结果相比健康人而言,无新辅助化疗胃癌患者血清中ESM-1的浓度明显升高[（1．01±0．68）μg／L比（0．72±0．53）μg／L,P=0．005]。ROC曲线分析得出血清ESM-1诊断胃癌的敏感性为73．9％。特异性为51．2％,其敏感性高于CEA（16．1％）、CA19-9（18．3％）及CA72-4（23．2％）。生存分析显示,高水平ESM-1（大于0．826μg／L）提示预后不良（P〈0．05）。结论ESM-1在胃癌患者外周血中升高,其可作为潜在的血清学标志物用于胃癌的辅助诊断及预后判断。     

miR-23a与RUNX1在胃癌中的表达及其临床意义

目的:探讨miR-23a与转录因子RUNX1在胃癌中的表达情况及意义。方法:运用荧光素报告基因活性分析检测miR-23a与RUNX1基因3’UTR区结合情况。收集胃癌患者手术标本(胃癌及癌旁组织)87例,分别运用原位杂交、免疫组化方法检测胃癌组织及癌旁组织中miR-23a,RUNX1的表达。结果:荧光素酶报告基因活性分析提示RUNX1是miR-23a的靶基因。在87例胃癌组织中miR-23a阳性表达率为82.76%,RUNX1蛋白阳性表达率为14.94%,与癌旁对照组(分别为25.29%,80.46%)比较,差异均具有统计学意义(P<0.01);有淋巴结转移组的miR-23a的表达明显高于无淋巴结转移组(P<0.01),且miR-23a的表达随着胃癌浸润深度和临床分期演进而上调(P<0.01);有淋巴结转移组的RUNX1的表达明显低于无淋巴结转移组(P<0.01),且RUNX1的表达随着胃癌浸润深度和临床分期演进而下调(P<0.01);miR-23a与RUNX1的表达呈明显负相关(r=-0.474,P=0.004)。结论:RUNX1是miR-23a直接调控的靶基因;miR-23a高表达和RUNX1蛋白低表达可能是胃黏膜恶性转变以及发生浸润转移的重要生物学标志。     

nm23-H1基因表达与胃癌浸润转移的关系

我们用ＲＴ ＰＣＲ、原位杂交 (ＩＳＨ)和免疫组织化学方法研究胃癌组织中ｎｍ2 3 Ｈ1基因ｍＲＮＡ和蛋白水平的表达 ,探讨其与胃癌浸润转移的关系。资料与方法1.一般资料 :胃癌患者 2 7例 ,其中男 2 2例 ,女 5例。平均年龄 5 8 6岁。胃癌组织标本均在手术时立即取材 ,同时取距离癌肿 5ｃｍ以外的胃粘膜组织作为正常对照组。2 .材料 :ｎｍ2 3 Ｈ1引物Ⅰ :5’ ＣＧＧＧＴＣＣＧＡＧＧＣＣＧＣＣＡＴＧ 3’ ,引物Ⅱ :5’ ＧＣＧＣＣＡＧＧＧＡＧＧＡＴＡＧＡＧ 3’。此对引物扩增的ｎｍ2 3 Ｈ1ｍＲＮＡ全序列为 5 33ｂｐ。ｎｍ2 3 Ｈ1ｃＤＮＡ…     

单克隆抗体COL—1在胃癌及胃癌前病变组织中表达的研究

目的 探讨单克隆抗体ＣＯＬ－１在胃癌及胃癌前病变组织中的表达情况，从而明确其在早期胃癌的诊断价值。方法 采用ｓＡＢＣ免疫组化法对１９２例标本进行染色分析。结果 ＭＣＡｂ ＣＯＬ－１所对应的抗原ＣＥＡ在胃癌组织中表达最高８０．４％，胃癌组中随分化程度降低ＣＥＡ表达愈低，但印戒癌表达较高８３．３％。单纯萎缩性胃炎阳性率为２２％，若合并肠化生或不典型增生，阳性率明显增高６７％、７３％，而浅表性胃炎及正常     

血管内皮生长因子和细胞黏附分子1在非小细胞肺癌组织中的表达

目的　探讨血管内皮生长因子和细胞黏附分子 1在非小细胞肺癌组织中的表达及与非小细胞肺癌侵袭转移和预后的关系。方法　采用免疫组织化学方法检测 86例非小细胞肺癌患者癌组织中血管内皮生长因子和细胞黏附分子 1的表达水平,并结合术后病理分型、病理分期和随访资料进行分析。结果　(1)鳞癌与腺癌患者间血管内皮生长因子与细胞粘附分子 1表达阳性率差异无统计学意义;Ⅰ、Ⅱ期患者间表达阳性率差异有统计学意义 [分别为 47% ( 16 /34 )与 73% ( 30 /41 ),59% (20 /34)与 29% (12 /41),P<0. 05, 0. 01]。(2)淋巴结转移者血管内皮生长因子表达阳性率高于淋巴结无转移者[78% (39 /50)与 47% (17 /36),χ2 =8. 73,P<0. 01],细胞黏附分子 1表达阳性率低于淋巴结无转移者[24% (12 /50)与 56% (20 /36),χ2 =8 92,P<0. 01];术后转移者血管内皮生长因子表达阳性率高于无转移者[90% (38 /42)与 41% (18 /44),χ2 =23 24,P<0 .01],细胞黏附分子 1的表达阳性率低于无转移者[ 21% ( 9 /42 )与 52% ( 23 /44 ),χ2 =8 75,P<0. 01];血管内皮生长因子表达阳性者的 5年生存率低于阴性者(7% 与 57 %,χ2 =28. 47,P<0. 01),细胞黏附分子 1表达阳性者的 5年生存率高于阴性者(53%与 11%,χ2 =24 98,P<0 .01)。(3)血管内皮     

Cell surface expression and serum levels of intercellular adhesion molecule-1 in renal cell carcinoma

Intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) is the natural ligand of the T-lymphocyte adhesion molecule LFA-1 (lymphocyte-function-associated antigen-1). ICAM-1 is involed in target cell recognition by T-lymphocytes, LAK cells and natural killer cells. The molecule has also been detected on a variety of normal cells and on human tumors. Renal cell carcinoma (RCC) is one of the few tumors that respond to immunotherapy, but clinical results are generally disappointing. We therefore analyzed, by immunohistochemistry, the expression of ICAM-1 in pairs of normal kidneys, RCC, and RCC metastases. Moreover, serum ICAM-1 was determined in RCC patients and compared with surface expression of cell-bound ICAM-1. Strong glomerular expression of ICAM-1 was observed in all specimens of normal kidney examined. Proximal tubuli were weakly stained in the majority of specimens. Of the tumors, 80% stained positive for ICAM-1. Although ICAM-1 was detected on the majority of extrarenal tumor specimens examined, staining was generally weaker in the metastases. Patients without metastases at initial presentation more frequently expressed ICAM-1 in their primary tumors than did patients with metastases. Levels of serum ICAM-1 (sICAM-1) were significantly higher in RCC patients than in controls with non-malignant renal diseases. Patients with an unfavorable prognosis, e.g. with advanced tumor stage or metastasis at initial presentation, had higher levels of sICAM-1 than patients with low-grade and/or low-stage tumors. An inverse correlation was observed between expression of ICAM-1 in tumors and levels of sICAM-1. On the basis of our data we suggest that cell-bound or soluble ICAM-1 is correlated with tumor-host interaction in RCC.     

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目的 研究胃癌瘤体中血管细胞粘附分子（VCAM－1）对胃癌的血管生成、生长、转移的影响。方法 对30例胃癌、8例胃溃疡,10例正常人标本进行了免疫组化染色、图像分析,分析瘤体VCAM－1的表达与胃癌病理参数的关系。结果 VCAM－1不仅表现在胃癌血管内皮细胞上高表达,在胃癌细胞膜上也有表达,而且VCAM－1的表达强度表达率与胃癌的血管的生成和转移有关。结论 VCAM－1在胃癌的血管生成、瘤细胞转移中可能起到重要作用,其促进了胃癌肿瘤血管的形成。     

抑制核因子-κB的活性减少内皮细胞与T淋巴细胞粘附

目的探讨抑制核因子κB(NFκB)对内皮细胞活化及内皮细胞与T淋巴细胞粘附的影响。方法应用pCMVIκBαM质粒建立稳定表达突变型IκBα蛋白的内皮细胞系,同时以表达野生型IκBα蛋白(pCMVIκBα)的内皮细胞作为对照。通过逆转录聚合酶链反应及流式细胞仪检测细胞表面细胞间粘附分子1(ICAM1)、血管细胞粘附分子1(VCAM1)和P选择素的变化,并将两种转染细胞分别与人T淋巴细胞株Jurkat细胞混合培养,通过相差显微镜下细胞计数来观察内皮细胞与T淋巴细胞的粘附情况。结果高表达突变型IκBα蛋白的内皮细胞的NFκB活性被显著抑制,其ICAM1mRNA和VCAM1mRNA水平明显低于对照细胞(P<0.05),细胞表面的ICAM1、VCAM1和P选择素的表达较对照细胞显著减少(P<0.05),与T淋巴细胞的粘附较对照细胞显著减少(P<0.05)。结论抑制核因子κB的活性能有效减少内皮细胞与T淋巴细胞的粘附。     

FAK和VEGF在直肠癌中的表达及其相互关系的研究

目的：检测粘着斑激酶（FAK）和血管内皮生长因子（VEGF）在直肠癌中的表达及其与侵袭和转移的关系，探讨二者的相关性。方法：采用免疫组织化学SABC法，观察86例直肠癌及30例非直肠癌组织中FAK和VEGF的表达情况。结果：FAKVEGF在直肠癌中的阳性率分别为80％和59％。在非直肠癌组织中的阳性表达率分别为10％和13％。FAKF和VEGF在侵及浆膜层直肠癌病例中的表达明显高于未侵五2浆膜层者，二者之间差异性有统计学意义（P〈0．05）；有淋巴结转移组与无淋巴结转移组比较差异有统计学意义（P〈0．05），FAK与VEGF阳性表达呈正相关（p〈0．01）。结论：FAK、VEGF在直肠癌的侵袭和转移中起重要作用，二者在直肠癌中表达升高可以作为预测直肠癌侵袭和转移的指标     

Increased expression of intercellular adhesion molecule-1 and vascular cell adhesion molecule-1 in rat cardiac allografts

This study was designed to investigate the role of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) during chronic cardiac allograft rejection. Wistar rats were used as donors, and SD rats as recipients heterotopic cardiac transplants. Recipients pretreated with inoculation of donor splenocytes (SPC) followed by cyclophosphamide (CP) were divided into 4 groups: (A) untreated group (n = 18) without immunosuppression; (B) SPC plus CP-treated group (n = 18) that were euthanized at 15-120 days posttransplantation; (C) CsA-treated group (n = 18) euthanized at 2-3 months posttransplantation; and (D) tolerance group (n = 18) treated with SPC plus CP and monitored for at least 1 year posttransplantation. Cardiac allografts were harvested at various times for immunohistochemical studies performed to evaluate the expression of ICAM-1 and VCAM-1. Pretreatment of animals with SPC and CP induced long-term cardiac allograft survival. Immunohistochemical staining demonstrated a low level of ICAM-1 and VCAM-1 expression in cardiac allograft muscle and coronary arteries among Groups B and D. In contrast, the expressions of ICAM-1 and VCAM-1 in cardiac allografts of Groups A and C were significantly higher than those in Groups B and D. Our results suggested that the expression of ICAM-1 and VCAM-1 plays an important role during the development of chronic cardiac allograft rejection.     

血管粘附分子-1在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的研究乳腺癌瘤体中血管粘附分子 (vascularcelladhesionmolecule 1,VCAM 1)和外周血血清中可溶性血管细胞粘附分子 (vascularcelladhesionmolecule 1,VCAM 1)的表达对乳腺癌血管生长和转移的影响。方法应用半定量RT PCR及免疫组化技术检测 6 3例乳腺癌组织、癌旁组织及 2 0例良性乳房纤维瘤标本中的VCAM 1的表达 ,并进行微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)免疫组化测定 ,酶联免疫吸附试验检测外周血中sVCAM 1的含量。结果 6 3例乳腺癌患者中 37例有VCAM 1mRNA表达 ,邻近正常乳腺组织有 5例表达 ,2 0例乳房纤维瘤标本有 2例表达 ,乳腺癌组织中VCAM 1表达率高于邻近正常组织和乳房纤维瘤组织 (χ2 =4 3,P <0 0 5 )。有淋巴结转移的乳腺癌组织VCAM 1阳性率显著高于无淋巴结转移组 (χ2 =19 98,P <0 0 5 )。VCAM 1表达阳性的组织MVD显著高于阴性组织 (t=2 95 ,P <0 0 5 )。乳腺癌手术后患者血清中sVCAM 1的浓度显著下降 (t=2 3,P <0 0 5 )。血清中sVCAM 1的浓度与癌体中VCAM 1mRNA的表达强度相关 (r =0 85 ,P <0 0 5 )。结论VCAM 1mRNA表达与乳腺癌血管生成、癌细胞转移有关。sV CAM 1浓度可作为乳腺癌肿瘤负荷指标之一。     

乌司他丁对体外循环犬血浆可溶性细胞间粘附分子-1、血管性假性血友病因子及MDA水平的影响

目的评价不同剂量乌司他丁对体外循环(CPB)犬血浆可溶性细胞间粘附分子-1 (sICAM-1)、血管性假性血友病因子(vWF)及丙二醛(MDA)水平的影响。方法成年健康杂种犬18只,体重10～15 kg,雌雄不拘,随机分成3组(n=6):对照组(C组)、乌司他丁Ⅰ组(U1组)和乌司他丁Ⅱ组(U2组)。U1组于CPB前经股静脉注射乌司他丁2 500 U/kg(溶于20 ml生理盐水中),CPB预充液中给予乌司他丁2 500 U/kg;U2组于CPB前经股静脉注射乌司他丁5 000 U/kg(溶于20 ml生理盐水中),CPB预充液中给予乌司他丁5 000 U/kg;C组在CPB前经股静脉注射生理盐水20 ml。3组于CPB前即刻(T1)、升主动脉阻断后15 min(T2)、45 min(T3)、升主动脉开放后30 min(T4)、60min(T5)取股静脉血5 ml,4 000 r/min离心5 min,分别用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆sICAM-1和vWF水平、生物化学发光法测定MDA水平,相同时点截取股动脉做光镜下病理学检查,观察血管内皮细胞的变化。结果与T1相比,C组各时点血浆sICAM-1、vWF、MDA的水平均增高(P<0.05或0.01),经乌司他丁处理后,虽然各指标水平也增高,但与C组相比,U1组T5时血浆MDA水平降低(P<0.05),U2组T4.5时血浆sICAM、T2～5时血浆vWF、T3-5时血浆MDA水平降低(P<0.05或0.01)。光镜下病理学检查发现C组各时点血管内皮细胞损害程度较U1组、U2组严重,U2组内皮完整性好于U1组。结论乌司他丁10 000 U/kg可一定程度地抑制体外循环犬血浆sICAM-1、vWF、MDA的水平,对血管内皮细胞起到保护作用。