玉郎伞提取物对大鼠急性肺损伤的影响

目的：探讨玉郎伞（YLS）提取物对大鼠急性肺损伤（ALI）的影响。方法：将Wistar大鼠随机分为7组,分别为正常组,模型组,阳性对照组（地塞米松,3 mg·kg^-1）,玉郎伞水提物（TYLS）高、低剂量组（按生药量计60,30 g·kg^-1）,YLS总黄酮（FYLS）高、低剂量组（0.1,0.05 g·kg^-1）,每组动物连续灌胃给药7 d,于末次给药后30 min,采用腹腔注射20%酵母混悬液5 mL·kg^-1 2次诱发大鼠急性肺损伤模型。最后测定肺组织的湿干比重（W/D）和肺组织髓过氧化物酶（MPO）的活性,免疫组化法测定大鼠肺组织中核因子-κB p65（NF-κB p65）的表达、ELISA法测定肺组织白介素-1β（IL-1β）的含量,并HE染色观察肺组织病理形态改变。结果：与正常组比较,模型组肺W/D和MPO活性增大、肺组织IL-1β含量增加、NF-κB p65表达升高（均P<0.01）,肺组织有炎性病理改变。与模型组比较,TYLS高、低剂量组（4.31±0.15）,（4.72±0.35）及FYLS高剂量组（4.74±0.23）肺W/D低于模型组（5.01±0.33）（P<0.05,P<0.01）;TYLS高剂量组及FYLS高剂量组的肺MPO活性为（1.000±0.304）,（0.956±0.139）U·g湿片^-1,肺IL-1β含量为（265.58±47.05）,（222.31±53.99）ng·L^-1,肺组织细胞NF-κB p65阳性率为（51.00±8.62）%,（48.88±11.80）%,均比模型组明显降低（P<0.05,P<0.01）;另外,从组织病理学角度上看,TYLS及FYLS组肺损伤程度也有所减轻,以高剂量组较为明显。结论：预先给予TYLS或FYLS可明显减轻ALI大鼠肺组织炎症反应及肺水肿程度,其机制可能是通过干扰NF-κB途径从而抑制IL-1β生成。     

金振口服液对LPS致急性肺损伤模型小鼠NF-κB，MAPK信号通路的影响

目的:探讨金振口服液(JZKFY)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)模型小鼠的影响及其分子水平作用机制。方法:小鼠随机分为正常组、模型组、醋酸地塞米松组、金振口服液高、中、低(4.4,2.2,1.1 g·kg~(-1))剂量组,各给药组给予相应剂量药物,正常组和模型组灌胃同等剂量的生理盐水,1次/d,连续7 d后,模型组及药物组小鼠腹腔注射LPS(10 mg·kg~(-1))复制急性肺损伤小鼠模型,正常组腹腔注射同等剂量的生理盐水。6 h后采集小鼠肺组织,测定左肺湿/干质量比(W/D);酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素(IL)-1β;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定肺组织中p65,IκBα,ERK1/2,p38蛋白及其磷酸化蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠W/D显著升高(P0.01),肺组织中TNF-α,IL-1β水平显著升高(P0.01),p65,IκBα,ERK1/2,p38蛋白磷酸化水平显著上调(P0.01)。与模型组比较,金振口服液低、高剂量及地塞米松组W/D显著降低(P0.05,P0.01);金振口服液各剂量组及地塞米松组肺组织中TNF-α,IL-1β水平显著降低;金振口服液各剂量组及地塞米松组p65,IκBα,p38蛋白磷酸化水平显著下调(P0.05,P0.01),金振口服液高剂量、地塞米松组ERK1/2蛋白磷酸化水平显著下调(P0.05,P0.01)。结论:金振口服液能够有效改善LPS诱导的ALI肺组织间质性水肿及降低致炎细胞因子的含量,其作用机制与抑制p65,IκBα,ERK1/2,p38多个靶蛋白磷酸化,从而阻断核转录因子-κB(NF-κB),丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)炎症通路的信号传导密切相关。     

肺肠合治法对LPS诱导急性肺损伤大鼠NF-κB炎症通路和巨噬细胞极化的影响

目的 探究肺肠合治法（麻黄汤+大承气汤）对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠的作用与保护机制。方法 将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、肺肠合治低、中、高剂量组、地塞米松组。通过LPS（10 mg·kg^-1）腹腔注射成功复制ALI大鼠模型。观察与记录各组大鼠一般状态;采用肛温测量法记录各组大鼠造模后0~8 h体温数值;造模后24 h取材,收集血清与肺组织。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）、精氨酸酶-1（Arg-1）含量;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠肺组织中核转录因子-κB p65（NF-κB p65）、磷酸化核转录因子-κB p65（p-NF-κB p65）、核转录因子抑制蛋白α（IκBα）、磷酸化核转录因子抑制蛋白α（p-IκBα）蛋白的表达量;免疫荧光双标检测大鼠肺组织经典激活型（M1）巨噬细胞标记物CD80、IL-1β、巨噬细胞标记物F4/80、IL-10表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠体温和热效应指数（TRI）显著升高,血清促炎因子TNF-α、IL-1β和抗炎因子IL-10水平显著升高（P<0.01）,肺组织p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达显著升高（P<0.01）,肺组织巨噬细胞标志物F4/80、M1巨噬细胞标志物CD80和IL-1β的表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,肺肠合治各组和地塞米松组大鼠体温与TRI指数降低（P<0.01）,血清炎症因子TNF-α、IL-1β水平降低（P<0.05,P<0.01）,血清抗炎因子IL-10、Arg-1水平升高（P<0.05,P<0.01）,肺组织p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达降低（P<0.05,P<0.01）,肺组织M1巨噬细胞标志物CD80、IL-1β表达显著降低和IL-10表达显著升高（P<0.01）,巨噬细胞标志物F4/80表达无明显变化。结论 肺肠合治方剂对ALI大鼠的发热与炎症状态有明显的改善,其机制可能与NF-κB炎症通路被抑制,肺组织巨噬细胞向抗炎表型极化有关。     

基于NF-κB信号通路探讨苓桂术甘汤对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的抗炎保护作用

目的 观察苓桂术甘汤对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）模型小鼠的疗效及相关作用机制。方法 将72只7周龄SPF级C57BL/6小鼠按体质量随机分为正常组、模型组、地塞米松组（5 mg·kg^-1）、苓桂术甘汤高、中、低剂量组（9.36、4.68、2.34 g·kg^-1）,每组12只。除正常组外,其余各组采用鼻滴法予LPS（50 μg/只）构建小鼠ALI模型。给药组分别在造模前连续灌胃给药7 d。造模后12 h取小鼠肺组织,测定双肺湿/干质量比（W/D）;苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理形态学变化;支气管肺泡灌洗液（BALF）采用细胞计数仪计算总细胞数,瑞氏吉姆萨染色检测炎性细胞的分类（中性粒细胞、巨噬细胞）与数量;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测BALF中炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的表达水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测核转录因子-κB（NF-κB）炎症通路中NF-κB抑制蛋白α（IκBα）、NF-κB p65及二者磷酸化蛋白的表达,并计算磷酸化蛋白/总蛋白比值。结果 与正常组比较,模型组小鼠肺组织严重损伤,肺泡完整结构被破坏,肺泡壁增厚,大量炎性细胞与红细胞浸润,肺水肿显著加重（P<0.01）。BALF中总细胞与炎性细胞数量,IL-6、TNF-α及肺组织NF-κB p65、IκBα磷酸化蛋白表达显著上调（P<0.01）;与模型组比较,苓桂术甘汤高、中、低剂量组与地塞米松组小鼠肺损伤明显缓解,肺水肿显著减轻（P<0.01）。BALF中总细胞与中性粒细胞数量,IL-6、TNF-α及肺组织NF-κB p65、IκBα磷酸化蛋白表达显著下调（P<0.01）,巨噬细胞数量明显减少（P<0.05）。结论 苓桂术甘汤对LPS-ALI小鼠具有抗炎保护作用,能有效减轻炎症、利水消肿,其机制可能与抑制NF-κB通路活化有关。     

甜牛大力和苦牛大力总黄酮对小鼠急性肺损伤的影响

目的:探讨甜牛大力总黄酮(TFRMS)和苦牛大力总黄酮(TFRMC)对小鼠急性肺损伤(ALI)模型的作用,并观察TFRMS和TFRMC抗炎作用的差异。方法:采用脂多糖(LPS)致小鼠ALI模型,观察TFRMS和TFRMC对小鼠ALI模型的抗炎作用,测定小鼠肺泡灌洗液(BALF液)中白细胞数(WBC)和总蛋白量(Pro),免疫组化法测定小鼠肺组织中核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肺组织中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,实时荧光定量PCR法测定IL-6,TNF-αmRNA的表达量,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理形态的改变。结果:与正常组比较,模型组WBC数,Pro,IL-6和TNF-α水平显著增加(P0.01),肺组织有炎症改变;与模型组比较,TFRMS和TFRMC可明显减少小鼠急性肺炎BALF液的WBC数量,Pro渗出量(P0.05,P0.01),显著降低肺组织NF-κB p65蛋白水平(P0.01),抑制IL-6,TNF-αmRNA表达(P0.05,P0.01),减少肺组织中IL-6和TNF-α水平(P0.05,P0.01);从组织病理学的角度上观察到,TFRMS和TFRMC各剂量组均可减轻LPS引起的急性肺损伤。结论:TFRMS和TFRMC均具有明显的抗炎作用,TFRMC和TFRMS作用效果相似,其抗炎作用机制可能是通过干扰NF-κB p65途径,减少IL-6,TNF-αmRNA表达,从而抑制IL-6和TNF-α炎症介质的生成。     

泽漆醇提物对LPS诱导小鼠急性肺损伤及其炎症信号通路MAPK/NF-κB的影响

目的:研究泽漆醇提物对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤小鼠的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法:50只雄性BALB/c小鼠按体质量随机分为正常组,模型组,地塞米松组(1.5 mg·kg-1)及泽漆醇提物高、低剂量组(7.5,3.75 g·kg-1)。除正常组外,其余各组采用鼻腔内滴入LPS建立小鼠急性肺损伤模型。利用全自动血液分析仪以及瑞氏-姬姆萨复合染色法检测并观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞种类及数量;苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织损伤情况;流式细胞仪检测BALF中炎性因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定核转录因子-κB(NF-κB)通路中NF-κB p65,NF-κB抑制蛋白α(IκBα),丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路中c-Jun氨基末端激酶(JNK),p38,细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)及其磷酸化蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠肺组织出现明显损伤,其中大量炎性细胞浸润,且肺泡完整性被破坏。BALF中炎性因子TNF-α,IL-6及肺组织NF-κB p65,JNK,p38,ERK1/2磷酸化蛋白表达水平显著升高(P0.01);与模型组比较,泽漆醇提物高剂量组及地塞米松阳性药组小鼠肺组织病理损伤明显缓解,BALF中TNF-α,IL-6含量及肺组织NF-κB p65,JNK,p38,ERK1/2磷酸化蛋白表达水平显著下调(P0.01)。结论:泽漆醇提取物对LPS诱导小鼠急性肺损伤具有保护作用,其机制可能与调控MAPK/NF-κB信号通路有关。     

苓甘五味姜辛汤治疗急性肺损伤的作用机制

目的 探究苓甘五味姜辛汤治疗脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）的作用机制。方法 使用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）数据库和GeneCards、DisGeNET、Herb数据库结合基因表达综合数据库（GEO）临床数据筛选苓甘五味姜辛汤治疗ALI的关键靶点,构建蛋白质-蛋白质相互作用网络（PPI）筛选核心靶点,并进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析。使用LPS诱导建立小鼠ALI模型,验证苓甘五味姜辛汤治疗ALI的效果及相关靶点,并采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺组织中Toll样受体（TLR）4、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）、磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）的表达水平。结果 分析显示苓甘五味姜辛汤治疗ALI与白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、原癌基因（JUN）等10个核心靶点相关,涉及TNF信号通路、TLR信号通路、NF-κB信号通路等。动物实验结果显示苓甘五味姜辛汤可以减轻肺部损伤,改善ALI小鼠的病理状态,显著降低血清中TNF-α、IL-6的表达,提高肺组织中总超氧化物歧化酶（T-SOD）、过氧化氢酶（CAT）的活性,显著降低肺组织中JUN、TLR4、NF-κB p65、NF-κB p-p65蛋白表达水平。结论 苓甘五味姜辛汤可以抑制LPS诱导的ALI小鼠炎症和氧化损伤,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路,降低炎症因子TNF-α、IL-6的水平有关。     

喘可治对小鼠急性肺损伤TLR4/NF-κB/NLRP3通路的影响

目的:研究喘可治注射液对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的防治效果及作用机制。方法:SPF级雌性C57BL/6J小鼠48只,随机分为正常组、模型组、地塞米松组、喘可治组,每组12只。喘可治组每只小鼠腹腔注射0.2 m L·d-1,1次/d,连续7 d;地塞米松组造模前3 d按1 mg·kg~(-1)腹腔注射,1次/d,连续3 d;模型组注射等剂量的生理盐水,正常组不作处理。除正常组外,第8天腹腔注射LPS 0.1 m L(0.5 g·L~(-1)),乙醚吸入麻醉后,各小鼠滴鼻LPS 25μL(0.5 g·L~(-1)),制作ALI模型。24 h后取材检测。酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL~(-1)β),IL~(-1)8的含量;免疫组织化学染色检测核转录因子-κB(NF-κB)p65的蛋白表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织p65,Toll样受体4(TLR4),Nod样受体蛋白3(NLRP3),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase)-1蛋白表达;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测肺组织p65和TLR4的mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清TNF-α,IL~(-1)β,IL~(-1)8含量升高(P0.01),肺组织p65,TLR4,NLRP3,Caspase-1蛋白表达升高,p65和TLR4 mRNA的表达升高(P0.05);与模型组比较,喘可治组小鼠血清TNF-α,IL~(-1)β,IL~(-1)8含量降低(P0.01),肺组织p65,TLR4,NLRP3,Caspase-1蛋白表达降低,p65和TLR4 mRNA的表达降低(P0.05)。结论:喘可治注射液能有效改善LPS诱导的急性肺损伤小鼠肺组织的损伤程度,其机制可能通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路进而对肺组织起到保护作用。     

复方狗肝菜汤对四氯化碳致急性肝损伤大鼠的保护作用及机制

目的:探究复方狗肝菜汤(FGD)对四氯化碳(CCl_4)致急性肝损伤大鼠的保护作用,及其相关的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为正常组,模型组,水飞蓟素(120 mg·kg~(-1))组和FGD(475,950,1 900 mg·kg~(-1))组。正常组和模型组给予等体积生理盐水,其余各组按剂量连续灌胃给药10 d,末次用药2 h后,用12%的CCl_4花生油溶液腹腔注射(5 m L·kg~(-1))建立急性肝损伤模型,收集血清和肝脏组织。生化法检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),碱性磷酸酶(ALP),总胆红素(TBIL),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏组织中核转录因子-κB(NF-κB)与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的蛋白表达;苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理学改变。结果:与正常组比较,模型组血清中AST,ALT,ALP活性与TBIL,MDA含量显著升高(P0.01),肝组织中IL-1β,IL-6和TNF-α含量明显升高(P0.01),血清中SOD,GSH-Px活性明显降低(P0.01),肝组织中NF-κB表达明显上调(P0.01),PPAR-γ表达明显下调(P0.01),表明急性肝损伤模型建立成功;与模型组比较,FGD可降低血清中AST,ALT,ALP活性与TBIL,MDA含量(P0.05,P0.01),并减少肝组织中IL-1β,IL-6和TNF-α含量(P0.05,P0.01),且下调NF-κB表达(P0.05,P0.01),但可增强SOD,GSH-Px活性与PPAR-γ表达(P0.05,P0.01);镜下观察显示肝组织病变得到不同程度改善。结论:FGD对CCl_4致急性肝损伤大鼠有保护作用,其机制可能与抗炎、抗氧化和调节PPAR-γ和NF-κB信号通路有关。     

热毒宁注射液抗大鼠急性肺损伤治疗作用

目的:考察热毒宁注射液(RDN)对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用及其机制研究。方法:SD大鼠60只,将大鼠随机分成6组,每组10只,即正常组、模型组、阳性药组(地塞米松2 mg·kg-1)、热毒宁注射液高、中、低剂量(10.16,5.08,2.54 g·kg-1)组。除正常组外采用LPS按6 mg·kg-1对SD大鼠气管内滴注制作急性肺损伤模型,观察受试药热毒宁注射液3个剂量组和阳性药地塞米松注射液(DEX)iv给药后对肺脏湿/干重(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量和血清超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性,丙二醛(MDA)含量及肺组织匀浆白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠W/D升高、BALF总蛋白含量升高、MDA含量和MPO活性升高,SOD活性降低,IL-1β,TNF-α,IL-10水平升高(P<0.01),与模型组比较,热毒宁注射液不同剂量均降低大鼠W/D,降低BALF总蛋白含量、降低MDA含量和MPO活性,增强SOD活性,降低IL-1β,TNF-α,IL-10水平(P<0.01,P<0.05)。结论:RDN可改善肺组织病理变化,减轻LPS致ALI过程中体内的氧化应激反应,减少炎性因子可能是治疗急性肺损伤疾病的重要机制。     

黄芩苷对急性肺损伤大鼠的保护作用

目的:探讨黄芩苷对脂多糖所致大鼠急性肺损伤的保护作用.方法:SD大鼠随机分为对照组、急性肺损伤(ALI)模型组、地塞米松组(5 mg·kg-1)、黄芩苷组(50,100,200 mg·kg-1),每组10只.连续腹腔注射给药7d.末次给药1h后,除对照组外,其余各组均气管滴注脂多糖(4 mg·kg-1)建立ALI模型.造模6h后处死动物,收集血清,采用ELISA试剂盒测定白介素(IL)-1β,IL-8和肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度;分离肺组织,称重并计算湿/干重比和肺含水量;酶法试剂盒测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)和环氧合酶(COX)-2活性.结果:与对照组相比,ALI模型组肺湿/干重比及含水量均显著增加(P＜0.05).与ALI模型组相比,黄芩苷组肺水肿则明显减轻(P＜0.05),血清IL-1β,IL-8和TNF-α浓度显著下降(P＜0.05),肺组织MPO和COX-2活性亦显著降低(P＜0.05).结论:黄芩苷对脂多糖诱导的ALI具有保护作用,其机制可能与抑制炎症有关.     

痰热清注射液对急性肺损伤大鼠保护机制的实验研究

目的探讨痰热清注射液对脂多糖（LPS）所致大鼠急性肺损伤（ALI）的治疗作用及可能机制。方法将56只SD大鼠随机分为正常对照组、模型2、4、6h组、痰热清2、4、6h组,每组8只。予尾静脉注入LPS（5mg/kg）造模,痰热清治疗组造模后从另一尾静脉注射痰热清1mL。在相应时间段麻醉取血后处死大鼠,予肺泡灌洗,并取肺组织。光镜下观察肺组织病理学改变,测定肺湿质量/干质量（W/D）,计算支气管肺泡灌洗液（BALF）多形核中性粒细胞比例（PMN%）,测定肺通透指数（LPI）以评价肺损伤程度。化学法检测肺组织一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量的变化。结果 LPS可成功复制大鼠ALI模型。模型组肺组织有明显的形态病理学改变,PMN%、肺W/D、LPI和肺组织MDA和NO含量明显增加,肺组织SOD及GSH-px含量明显下降。与相应时间段LPS模型组相比,痰热清治疗组各时间段肺泡灌洗液PMN%、肺W/D、LPI明显降低,痰热清4、6h组肺组织内MDA和NO含量与相应时间段模型组比较明显下降,而肺组织SOD、GSH-px活性则明显升高,也以4、6h效果显著。结论痰热清注射液对LPS所致的肺损伤2h即起效,但抗氧化作用于4、6h仍有效且效果显著;其对肺损伤的作用与提高抗氧化能力及清除氧自由基有关。     

葛根素减轻庆大霉素诱导的大鼠急性肾损伤

目的:研究葛根素(Puerarin)对庆大霉素诱导急性肾损伤的影响作用及其机制。方法:利用庆大霉素损伤Wister大鼠肾组织构建急性肾损伤模型。分别设置未损伤空白组(空白组),急性肾损伤模型组(模型组),急性肾损伤后不同浓度葛根素处理组(分别皮下注射0.5,5,50 mg·kg~(-1)Puerarin)。苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠肾组织形态学改变;检测各组大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力,丙二醛(MDA),总抗氧化能力(TAOC),诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量;同时测定各组大鼠肾功能相关指标血肌酐(SCr),尿肌酐(UCr),血清尿素氮(SBUN)和尿尿素氮(UBUN)含量变化;酶联免疫吸附(ELISA)检测各组大鼠肾组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES),巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)等炎症蛋白的含量变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肾组织中肾损伤分子-1(KIM-1)表达变化。结果:与空白组比较,庆大霉素诱导急性肾损伤大鼠肾小管坏死评分上升,SCr,UCr,SBUN和UBUN含量上升,而SOD,TAOC活力下降,MDA含量,iNOS活力明显上升,MCP-1,TNF-α,RANTES,MIP-2含量及KIM-1蛋白表达明显上升(P0.05);不同浓度葛根素组中,急性肾损伤大鼠肾小管坏死评分逐渐下降,SCr,UCr,SBUN和UBUN随之降低,SOD,TAOC活力上升,MDA含量,iNOS活力逐渐下降,MCP-1,TNF-α,RANTES,MIP-2含量及KIM-1蛋白表达逐渐下降(P0.05)。结论:葛根素能够显著降低庆大霉素诱导急性肾损伤大鼠的肾小管坏死、提升肾组织功能和抗氧化能力、抑制炎症反应和KIM-1蛋白表达,从而减轻庆大霉素诱导的急性肾损伤。     

参芪扶正注射液对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织Fractalkine表达的影响

目的 动态观察趋化因子Fractalkine（FKN）在内毒素（LPS）所致急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织内表达水平的变化,和参芪扶正注射液对其的影响。方法 经尾静脉注射LPS（4mg／kg）建立AL1大鼠模型。将42只大鼠随机分为7组,每组6只：正常对照组、模型1、2、4h 3个时相组和参芪扶正注射液1、2、4h3个时相组。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）、逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）等方法。观察ALl大鼠模型肺组织病理学改变、肺湿干重比率（W／D）及血清肿瘤坏死细胞因子α（TNF-α）变化,检测肺组织FKN mRNA的表达,同时观察参芪扶正注射液对上述指标的影响。结果 （1）模型1、2、4h组肺组织病理改变明显,肺损伤程度重,以2h组最为显著,参芪扶正注射液能减轻ALI大鼠肺组织病理变化。（2）模型3个时相组肺W／D均明显增加,参芪扶正注射液能降低各时相组肺W／D值。（3）模型3个时相组血清TNF-α均明显增高,于2h点达到最高值,参芪扶正注射液能显著降低各时点血清TNF-α水平（P〈0．05）。（4）正常大鼠肺组织有FKNmRNA的表达,模型3个时相组肺组织FKNmRNA表达较正常组明显增加,在2h时点达最高值,参芪扶正注射液能降低ALI大鼠肺组织FKNmRNA的表达（P〈0．05）。FKN mRNA的表达与血清TNF-α水平呈正相关。结论 早期使用参芪扶正注射液能改善ALI肺组织病理改变。减轻肺水肿,降低血清TNF-α水平,下调肺组织FKNmRNA的表达,对内毒素致急性肺损伤实验大鼠具有保护作用。     

痰热清注射液对急性肺损伤大鼠肺组织抗氧化作用的影响

目的:研究痰热清注射液对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织抗氧化作用的影响。方法:清洁级健康SD雄性大鼠56只,随机分为空白组、模型组、干预组。模型组、干预组分别给予内毒素(LPS)尾静脉注射,1h后,干预组给予痰热清注射液尾静脉注射。3组分别选取2h、4h、6h33个观察点,取支气管肺泡灌洗液(BALF)Wright-Giermsa染色计中性粒细胞的比例(PMN%),取肺组织观察病理学变化及测湿干重比值(W/D),并检测髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、内皮素(ET)含量的变化。采用SPSSl7.0统计软件,P0.05为有统计学差异。结果:2h、4h、6h3个观察点,模型组病理损伤程度明显重于空白组,肺组织W/D明显增加(P0.01),且模型组BALF中PMN%较空白组明显升高(P0.05或P0.01),肺组织氧化应激指标MPO、MDA、ET检测结果均较空白组明显升高(P0.05或P0.01);干预组病理损伤程度明显降低,肺组织出血、水肿、渗出、中性粒细胞浸润减少,W/D值较同时间点模型组明显降低(P0.01),且干预组BALF中PMN%明显低于模型组(P0.05或P0.01),肺组织氧化应激指标MPO、MDA、ET检测结果除2h时间点MDA与模型组无明显差异(P0.05),其他均较模型组明显降低(P0.05或P0.01)。结论:痰热清注射液能提高内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织抗氧化作用,减轻急性肺损伤程度。     

丹参对大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:通过观察丹参(SM)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺水通道蛋白-1(AQP-1)的影响,探讨其保护作用。方法:SD大鼠48只,随机分为正常组、丹参注射液预保护组、丹参注射液7 d治疗组、ALI 7 d模型组、丹参注射液8hr治疗组、ALI 8 hr模型组,每组各8只。分别于7 d和8 hr后电镜HE染色观察各组大鼠肺组织病理改变,肺湿/干重比(W/D)观察肺脏水通透性的变化,免疫组化法及肺组织匀浆后Western blotting法检测AQP-1表达变化。结果:模型组均出现肺损伤症状。SM7 d治疗组的肺水肿病理改变与ALI 7 d模型组比较明显减轻,但两组AQP-1表达均与正常组无明显差异(P<0.05)。SM8 hr治疗组和SM预保护组与ALI 8 hr模型组比较肺水肿病理改变明显减轻,血流变明显改善(P<0.05),其中SM预保护组AQP-1表达上调明显,有显著差异(P<0.01)。结论:ALI时SM能增加肺组织毛细血管上AQP-1的表达,从而减轻其减少引起的肺水肿,在一定程度上缓解ALI病变的发生与发展。     

卢帕他定对大鼠油酸型急性肺损伤的保护作用研究

 目的探讨卢帕他定(rupatadine)对大鼠油酸型急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的作用特性及其对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法制备油酸型大鼠急性肺损伤模型,利用动物肺功能测定仪测定肺损伤过程中吸气气道阻力(IR)、呼气气道阻力(ER)和动态肺顺应性(Cdyn)的变化并分析诸项指标变化的意义、称重法计算湿/干重比(W/D),紫外分光光度法检测肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α含量。结果卢帕他定可显著改善油酸型肺损伤大鼠的肺功能指标,降低肺组织湿/干重比,减少肺泡灌冼液中蛋白含量,抑制TNF-α的升高,抑制率达到24.22%。结论卢帕他定时大鼠油酸型肺损伤有明显的保护作用且具剂量依赖性,其作用机制可能与降低ALI时肺组织中TNF-α炎症因子合成与释放有关     

肉苁蓉提取物对败血症大鼠急性肺损伤的影响

目的 研究肉苁蓉提取物对败血症大鼠急性肺损伤(ALI)的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔术复制败血症模型,观察肺组织病理学变化,测定ALI生物学指标.结果 生理盐水组肺间质水肿,肺泡腔内可见大量细胞浸润和血浆蛋白渗出,肺血管内皮细胞损伤.肺湿/干重比、肺泡灌洗液中中性粒细胞比例、蛋白含量及肺泡通透指数(LPI)、肺毛细血管通透性(PVP)均显著升高.肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)均显著升高.上述指标肉苁蓉组均较生理盐水组显著下降.结论 肉苁蓉对败血症大鼠ALI具有良好保护作用,其机制可能是通过抑制中性粒细胞在肺组织的浸润,减少氧自由基对肺组织损伤实现的.