生长抑素受体家族与肿瘤

生长抑素及其类似物具有抑制肿瘤增殖或其异常分泌的作用。这些作用是通过肿瘤内高密度表达的生长抑素受体而介导的，并且具有受体亚型的选择性。明确肿瘤中生长抑素受体亚型的分布与表达，以选择特异性的生长抑素类似物，以及提高介导治疗效应具有重要的意义。     

肿瘤坏死因子突变体对胃癌细胞肿瘤坏死因子受体的调节

本文采用放射配基结合分析法和蛋白合成抑制试验研究了肿瘤坏死因子突变体（ＴＮＦ－ｍ）对ＳＧＣ７９０１细胞ＴＮＦ受体的影响。结果表明，ＴＮＦ－ｍ可显著降低ＳＧＣ７９０１细胞表面ＴＮＦ受体数目并呈剂量、时间、温度依赖关系，对受体亲和力无影响，ＴＮＦ－ｍ可使胞浆ＴＮＦ受体数目增加，去除ＴＮＦ－ｍ３ｈ后，膜ＴＮＦ受体大约可恢复６０％，显著高于胰蛋白酶处理组ＴＮＦ受体的恢复率，放线菌素Ｄ对ＴＮＦ－ｍ处理的细胞ＴＮＦ受体的抑制作用显著低于对照组，且ＴＮＦ受体的半衰期约为９０ｍｉｎ．据此认为，ＴＮＦ－ｍ通过介导ＴＮＦ受体的内化从而使膜ＴＮＦ受体数降低。     

生长抑素受体亚型在消化系肿瘤诊断及治疗中的研究与应用进展

生长抑素受体(SSIR)是一种G蛋白偶联受体，包括5个亚型SSTR1-5，各亚型通过不同的传导途径发挥抗肿瘤细胞增殖作用。人类消化系统肿瘤组织可表达多种SSTR，且大多情况下同时表达两种以上的SSTR，其中以SSTR2和SSTR5最为常见，同一肿瘤不同分期状态下SSTR的表达状态也有所不同。SSTR5^ C末端缺失长度与抗细胞增殖作用成正比。临床应用与不同亚型SSTR具有高亲和力的生长抑素类似物有助于某些消化系统肿瘤的诊断与治疗。     

生长抑素受体亚型在消化系肿瘤诊断及治疗中的研究与应用进展

生长抑素受体 (SSTR)是一种G蛋白偶联受体 ,包括 5个亚型SSTR1 5 ,各亚型通过不同的传导途径发挥抗肿瘤细胞增殖作用。人类消化系统肿瘤组织可表达多种SSTR ,且大多情况下同时表达两种以上的SSTR ,其中以SSTR2和SSTR5最为常见 ,同一肿瘤不同分期状态下SSTR的表达状态也有所不同。SSTR5’C末端缺失长度与抗细胞增殖作用成正比。临床应用与不同亚型SSTR具有高亲和力的生长抑素类似物有助于某些消化系统肿瘤的诊断与治疗     

中性粒细胞凋亡与凋亡中性粒细胞表面肿瘤坏死因子受体的研究

细胞凋亡是近年来的研究热点,中性粒细胞(PMN)作为机体防御系统的重要组成部分,其凋亡情况倍受关注.为了了解PMN的自然凋亡,观察凋亡PMN表面肿瘤坏死因子受体(TNFR)数量的变化,本研究利用PMN自然凋亡模型,采用放射配基结合受体分析法(RIBRA),检测凋亡PMN TNFR结合量.实验观察到PMN体外培养0h,6h,20h,TNFR结合量呈现增加趋势,而蛋白质合成抑制剂放线菌酮(CHX)仅在一定程度上抑制TNFR与肿瘤坏死因子α(TNF-α)的结合.研究表明TNFR结合量与PMN凋亡相关.     

胃癌组织中ZAC与生长抑素及生长抑素受体表达的相关性

目的 研究胃癌组织中ZAC与牛长抑素及生长抑素受体表达的相关性,探讨其与胃癌临床病理学指征的关系.方法 应用免疫组织化学及RT-PCR技术,检测30例胃癌、癌旁和正常胃黏膜组织中ZAC、生长抑素及生长抑素受体的表达.结果 胃癌、癌旁及正常胃黏膜组织巾ZAC的阳性表达率分别为33.03%(10/30)、73.3%(22/30)和66.7%(20/30);生长抑素的阳性表达率分别为36.7%(11/30)、53.3%(16/30)和73.3%(22/30).胃癌组织中ZAC和生长抑素的表达阳性率均明显低于正常胃黏膜组织.胃癌、癌旁及相应正常胃黏膜组织中牛长抑素受体5种亚型(SSTR1～SSTR5)mRNA均有表达.与正常胃黏膜组织比较,胃癌组织中SSTR3的阳性率显著降低,SSTR2和SSTR5显著增高.胃癌组织中ZAC与生长抑素的表达趋势一致;与SSTR3的表达趋势亦一致.ZAC与生长抑素的共表达与胃癌的分化程度及浸润深度明显相关,而与淋巴结转移无明显关系.ZAC与SSTR3的共表达与胃痛的分化程度明显相关.结论 ZAC可能是生长抑素抑制胃癌发生的下游靶基因;生长抑素通过与其受体SSTR3结合,影响ZAC的表达,抑制肿瘤细胞的生长,促进其分化.     

生长抑素受体的研究进展

目前五型生长抑素受体己克隆成功，其一级结构已确定。本文对生长抑素受体的种类、分子结构、跨膜信号传递机制和分布作一综述。     

死亡受体与肿瘤凋亡疗法的研究进展

肿瘤的发生在很大程度上是因为转化的细胞不能正常凋亡所致,因此,研究如何促进肿瘤细胞凋亡为肿瘤治疗提供了新的途径,特别是多种死亡受体及其配基的发现为肿瘤凋亡疗法的研究开辟了新的道路,本文介绍了多种死亡受体及其配基以及它们的功能调节、信号传导途径和在肿瘤治疗中的研究进展。     

生长抑素受体的分子生物学研究进展

目前5型生长抑素受体(SSTR1～SSTR5)已克隆成功,其一级结构已确定。本文对生长抑素受体及其基因的结构、跨膜信号传递机制以及组织分布和功能进行综述。     

生长抑素类似物与肝脏肿瘤

生长抑素是一种具有广泛生物学活性的物质 ,它对神经内分泌肿瘤有较强的抑制作用。近年来 ,它对其它实体肿瘤的抑制作用已引起人们的关注。生长抑素的人工合成类似物 ,对肿瘤有较强的抑制作用。其机制可能是通过生长抑制激素受体的介导 ,降低某些生长激素和细胞因子水平 ,从而诱导细胞凋亡 ,调节肿瘤周围血管系统和提高机体免疫力等有关。     

埃兹蛋白在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的 通过检测埃兹蛋白在浸润性乳腺癌、乳腺导管内癌及正常乳腺组织中的表达,探究埃兹蛋白在乳腺癌组织中的表达的临床意义。方法 随机选取南昌大学第一附属医院40例浸润性乳腺癌患者及32例乳腺导管内癌患者,另外选择同期来我院健康体检者22例。通过免疫组化链霉亲和素-过氧化物酶法（S-P）法分别检测埃兹蛋白在22例正常乳腺组织、32例乳腺导管内癌组织和40例浸润性乳腺癌组织中的表达,参照病理结果进行分析。结果 埃兹蛋白在40例浸润性乳腺癌的阳性表达率为72.50%、在32例乳腺导管内癌的阳性表达率为40.63%、在正常乳腺组织中的阳性表达率13.64%,浸润性乳腺癌中埃兹蛋白的表达高于其他两种组织,差异具有统计学意义（P＜0.05）;埃兹蛋白在G3期乳腺癌组织中的表达高于在G1~G2期乳腺癌组织中的表达,差异具有统计学意义（P＜0.05）;埃兹蛋白在淋巴结转移患者中的阳性表达率高于在无淋巴结转移的患者中的阳性表达率,差异统计学意义显著（P＜0.01）;埃兹蛋白在＜40岁的患者中的阳性表达率低于在年龄≥40岁的患者中的表达率,差异统计学意义显著（P＜0.01）;埃兹蛋白在PR阳性患者中的阳性表达率低于在PR阴性患者中的表达率,差异具有统计学意义（P＜0.05）;乳腺癌患者中埃兹蛋白的表达与组织学分级、腋窝淋巴结转移及年龄呈正相关（P＜0.05）,与PR呈负相关（P＜0.05）;埃兹蛋白在浸润性润腺癌中的表达与乳腺癌临床分期、脉管侵犯、肿瘤大小、患者月经状态以及Her-2、ER、Ki-67的表达无相关性（P＞0.05）。结论 埃兹蛋白在乳腺癌和正常乳腺组织中的表达不同,对判断乳腺肿瘤性质具有重要参考意义;此外,埃兹蛋白能够帮助判断乳腺癌的转移潜能和预后,可能启发乳腺癌新的靶向治疗。     

乳腺癌合并肥胖症患者血浆瘦素水平与乳腺癌组织中瘦素受体mRNA的表达及临床病理的关系

检测乳腺癌合并肥胖症患者乳腺癌组织中瘦素受体(leptin receptors)mRNA的表达情况和血浆瘦素水平,并探讨二者之间及其与临床病理之间的关系.对124例单纯肥胖者,或乳腺癌合并肥胖者,或乳腺良性病变合并肥胖者同时采集病史、进行体格检查并留取血浆,测定其瘦素的水平.采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测瘦素受体mRNA的表达.结果显示,乳腺癌合并肥胖组血浆瘦素水平显著高于乳腺良性病变合并肥胖组及单纯肥胖组(P＜0.05).瘦素长型受体[Lep-R(L)]mRNA及瘦素短型受体[Lep-R(S)]mRNA在乳腺癌合并肥胖组中的表达水平均明显高于乳腺良性病变合并肥胖组(P＜0.05).血浆瘦素水平与乳腺组织中Lep-R(L)mRNA及Lep-R(S)mRNA水平呈显著正相关.血浆瘦素和瘦素受体mRNA的表达与腋窝淋巴结转移、绝经、TNM分期及病理类型均无显著相关性(P＞0.05).结论:瘦素可能参与了乳腺癌的发生.     

急性脑梗死患者血浆生长抑素,P物质含量的变化及其蚁

为探讨生长抑素 (SS)、P物质 (SP)与急性脑梗死的关系 ,作者用放射免疫分析法对 60例急性脑梗死患者血浆SS、SP含量进行动态检测 ,同时检测 2 0名正常人作为对照。检测结果 :急性脑梗死患者病程第一周SS为 2 0 6.0 7± 4 3.96pg/mL ,SP为 14.0 8± 2 .56pg/mL ,第三周SS为 118.77± 2 7.87pg/mL ,SP为 19.97± 5.2 2pg/mL。与对照组第一周SS163.4 2± 10 .2 9pg/mL ,SP 2 9.62± 8.57pg/mL相比较以及组内前后比较均有统计学意义。提示SS、SP与急性脑梗死有关 ,可能参与脑梗死的发病过程。     

乳腺癌中PCNA的表达及其临床意义

目的:探讨乳腺癌中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达与肿瘤病理分级、临床分期及预后的关系。方法:采用免疫组化S-P法,检测63例原发性乳腺癌和11例乳腺小叶增生症中PCNA的表达,并分析其在不同病理分级、临床分期及有无淋巴结转移病例中的表达强度。结果:PCNA在乳腺癌肿瘤组织和小叶增生组织中的表达有显著性差异(P<0.01)。随着乳腺癌病理分级、临床分期的增加,PCNA阳性表达增强,Ⅰ级与Ⅱ、Ⅲ级,Ⅱ级与Ⅲ级,Ⅰ～Ⅱ期与Ⅲ～Ⅳ期,无淋巴结转移与有淋巴结转移比较,差异均有显著性(P<0.05)。结论:PCNA可作为判断乳腺癌恶性程度及预后的指标。     

乳腺癌中雄激素受体的表达及与雌激素、孕激素受体表达的关系

目的 研究乳腺癌组织中雄激素受体(AR)表达的意义及其与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达的关系.方法 应用免疫组化染色检测200例乳腺癌中AR及ER、PR的表达,并结合相关临床病理指标进行比较分析.结果 乳腺癌组织中有113例表达AR,121例表达ER,109例表达PR.在肿瘤＜2cm者中AR阳性率为66.67％(42/63),肿瘤2～5cm者中AR表达率为55.17％ (64/116),肿瘤＞5cm者AR表达率为33.33％(7/21).组织学分级Ⅰ级者肿瘤AR阳性表达率为67.8％(36/53),组织学分级Ⅱ级及Ⅲ级者肿瘤AR的阳性表达率分别为56.5％(61/108)及36.11％(13/36),Ⅰ级及Ⅲ级间比较差异有统计学意义(P =0.0031);AR表达差异与淋巴转移无相关性.AR在乳腺癌中的表达与ER的表达相关(P＜0.001),而与PR的表达无关(P=0.3280).结论 AR高表达的乳腺癌可能具有较好的预后.     

血清S-CD105与VEGF联合监测复发转移性乳腺癌的意义

目的：探讨联合检测血清S-CD105和VEGF表达对乳腺癌术后复发、转移的临床意义。方法：用酶联免疫吸附实验（ELISA）分别检测50例复发转移性乳腺癌、20例原发性乳腺癌、20例乳腺良性疾病及15例健康女性血清S-CD105和VEGF的浓度;用微粒子化学发光法检测复发转移患者同期血清CEA、CA15-3的浓度。结果：复发转移性乳腺癌组血清S-CD105、VEGF浓度明显高于原发性乳腺癌组、乳腺良性疾病组及健康对照组（P〈0．05）。血清S—CD105与VEGF联合表达阳性率高于CEA与CA15-3联合表达率,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：复发转移性乳腺癌患者血清S-CD105与VEGF联合检测优于CEA与CA15-3联合检测,可能对乳腺癌患者术后复发转移的早期诊断有重要的临床价值。     

AKT-1在乳腺良恶性病变中的表达及其临床意义

目的通过研究AKT-1在乳腺癌、癌旁正常组织、乳腺纤维腺瘤中的表达情况,探讨其在乳腺癌评估预后及治疗方面的价值。方法采用免疫组化SP法,检测61例乳腺癌、20例癌旁正常组织、20例乳腺纤维腺瘤中AKT-1的表达情况。结果 AKT-1在乳腺癌旁正常组织中无表达,在纤维腺瘤中低表达(阳性率为15%),在乳腺癌组织中高表达(阳性率为49.2%),差异具有统计学意义(P<0.05)。在乳腺癌组中,AKT-1的阳性表达率与HER-2表达情况呈正相关;在原发灶大小不同、腋窝淋巴结有无转移和TNM分期不同组中,AKT-1的阳性表达率差异有统计学意义(P<0.05);在不同年龄、不同雌孕激素受体情况和不同组织学类型中,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 AKT-1可能是导致乳腺癌发生、发展的因素之一,在乳腺癌细胞向周围组织浸润,远处转移中起一定作用,对判断乳腺癌的恶性程度及预后有重要意义。     

乳腺肿块的病理结构及其微创外科治疗的临床意义

目的:分析乳腺肿块病理结构及年龄分布,探讨其微创外科治疗的临床意义.方法:我院在2008年4月~2011年4月对534例1115个乳腺肿块施行微创切除术,并根据术后病理诊断结果对乳腺癌患者进一步治疗;回顾性分析其临床资料,了解其病理结构及年龄分布的关系.结果:良性肿块占99.3%,依次为纤维瘤(52.8%)、腺病(21.8%)、囊性增生(16%)、增生结节(5.1%)、副乳腺(1.7%)、乳头状瘤(0.7%).纤维瘤、腺病、囊肿及增生主要分布于21~40年龄段(P<0.01).乳腺癌共8例,占0.7%,在各年龄组发病率差异均无统计学意义(P>0.05);8例中,6例行保乳手术,1例行保留乳头改良根治术,另1例放弃治疗;手术7例均随访4~36个月,无一例复发.结论:乳腺肿块大部分为良性结构,微创手术既可以起到干预良性肿块癌变,又可以早期发现乳腺癌.     

生长抑素在乳腺癌中的研究进展

目的：分析生长抑素与乳腺癌的发生发展之间关系的最新研究进展。方法：通过对国内外一些最新研究报道及文献资料的整理,总结生长抑素与乳腺癌的发生发展之间存在的关系。结果：生长抑素与乳腺癌的发生发展之间存在着一定的关系,生长抑素受体的不同亚型在乳腺癌中的表达程度不同。生长抑素在乳腺癌中的表达具有明显差异性,同时生长抑素受体显像（SRS）使表面表达SSTR的细胞显影。结论：生长抑素及其类似物（SSTA）对于乳腺癌的发生发展的诊断具有重要意义,在乳腺癌的靶向化疗、基因治疗等方面将得到进一步的发展。     

Somatostatin type 2A receptor immunoreactivity in human pancreatic adenocarcinomas

Somatostatin and its analogs have been included in experimental treatment protocols for advanced pancreatic adenocarcinoma based on their known antisecretory and antiproliferative properties. Somatostatin receptor type 2 (sstr2A) mediates antiproliferative actions of somatostatin and has the strongest affinity to the therapeutically used somatostatin analog—octreotide. We investigated localization of sstr2A in 27 pancreatic adenocarcinomas in relation to tumor histological features and neuroendocrine differentiation confirmed by immunoreactivity for chromogranin A (CgA), chromogranin B (CgB), or somatostatin. Immunoreactivity for sstr2A generally coincided with tumor neuroendocrine differentiation demonstrated by staining for CgA and was present on the cell membranes of pancreatic islet cells and endocrine cells occasionally present in the wall of normal pancreatic ducts. Thirteen pancreatic adenocarcinomas contained cells immunoreactive for sstr2A in numbers ranging from occasional single cells, cell clusters, or carcinoma duct segments. In two cases, cells immunoreactive for sstr2A and CgA represented more than 30 and 10% of the total tumor cell population (case 1 and 15, respectively). Case 1 fulfills the diagnostic criteria of mixed ductal endocrine carcinoma. We conclude that immunohistochemical staining for a generic neuroendocrine marker such as CgA would facilitate identification of a subgroup of pancreatic adenocarcinomas expressing sstr2A receptors. Future studies need to evaluate the responsiveness of these tumors to somatostatin analogue treatment.