胰液分泌的神经-激素调节

胰腺外分泌部分的主要功能是分泌胰液,其主要成分为各种消化酶和HCO3-.理解生理状态下胰腺分泌的调节机制,有助于认识胰液分泌失常的病理生理环节.临床上,当胰液分泌亢进时,可出现自身消化,发生急性胰腺炎.而慢性胰腺炎时,胰液分泌常减少,影响食物的消化和吸收.胰腺癌也常伴有胰液分泌的改变.因此,胰液分泌状况与机体的新陈代谢及营养状况紧密相关.     

胰腺外分泌功能及其检查方法的临床评价

胰腺外分泌生理胰液为无色。无臭碱性液体,渗透压约等于血浆,pH7.8～8.2,正常每日分泌量为1～2L,胰液中主要含有水。电解质和各种消化酶。其电解质主要是碳酸氢盐,生理作用是中和进入十二指肠的胃酸,使肠粘膜免受强酸的侵蚀,更重要的是提供小肠内多种消化酶作用最适宜的pH环境。胰液的酶组成非常复杂,包括淀粉水解酶。脂肪水解酶和蛋白水解酶三类主要的胰消化酶。胰腺外分泌的凋节受各种因素的影响,但以神经和体液调节为主。一。神经调节胰腺分泌的神经调节包括迷走神经。肾上腺素能神经和局部神经丛。近年有较多资料表明,迷走神经对胰腺…     

第五讲急、慢性胰腺炎的酶学变化

胰腺是一个具有内分泌和外分泌双重功能的重要器官。其中胰岛是内分泌腺 ,能分泌胰岛素、胰高糖素、生长抑素等激素。胰腺腺泡是外分泌的功能单位 ,其所分泌的胰液含有丰富的碳酸氢盐和消化蛋白质、脂肪和糖类的酶。本文主要复习急、慢性胰腺炎时的酶学变化。　　一、胰腺细胞内酶的研究正常胰腺分泌多种消化酶 ,其中以淀粉酶、蛋白酶和脂肪酶为主 ,还有磷脂酶Ａ2 、弹性蛋白酶、核糖核酸酶等[1] 。在胰腺内除淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶为活性酶外 ,其余均以无活性的酶原形式存在 ,因而可防止胰腺自身消化。目前的共识认为 ,急性胰腺炎最基…     

急性胰腺炎的并发症

急性胰腺炎的并发症山东医科大学附属医院（２５００１２）李君曼李文捷胰腺是人体唯一具有双重分泌部的内分泌器官。其外分泌部有大量腺泡，可分泌胰液等，对消化代谢起重要作用；内分泌部则分泌和合成内分泌激素，调节机体代谢和平衡。因此，胰腺一旦发生病变，尤其是急...     

胃肠减压中不容忽视的虹吸作用

胃肠减压术在临床上是常用的护理操作技术，其目的是：引流胃内积液及胃肠道内积气，减轻腹胀及缝合口张力，利于伤口愈合。急性胰腺炎是胰管阻塞、胰管内压力骤然增高和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症。大量生理实验和临床观察表明：胃肠液体可刺激胰腺，使其分泌胰液。这样必然会加重胰腺负担。所以，胃     

大黄对大鼠急性出血性胰腺炎的影响

目的 观察中药大黄对大鼠急性出血性胰腺炎的作用以及对胰腺外分泌功能的影响。方法 采用铃蟾肽加水浸束缚应激的方法诱导大鼠急性出血性胰腺炎，经口灌服大黄醇抽提物75～150mg／kg2次。观察血清淀粉酶、胰腺湿重、胰腺血流量及胰腺组织病理改变；并观察大黄与奥曲肽对胰液外分泌功能的影响。结果 大黄治疗组的胰腺坏死和中性粒细胞浸润明显减轻；胰腺湿重、血清淀粉酶活性和胰腺血流量均有剂量依赖性改善。胰腺炎组大鼠胰液流量、胰液蛋白含量均明显下降，胰液碳酸氢根含量没有明显改变，大黄治疗组胰液淀粉酶活性明显降低，与奥曲肽治疗组比较无统计学差异，其胰液碳酸氢根含量明显升高，奥曲肽则无此作用。结论 大黄可有效改善大鼠急性出血性胰腺炎的严重程度，与抑制胰腺炎性反应、改善胰腺血流量和抑制胰酶分泌、促进胰液引流等多靶位作用有关。     

细胞外钙敏感受体及其在胰腺上的表达

细胞外Ca^2 通过钙敏感受体(CaR)发挥着类似激素的功能，CaR在多种器官中广泛表达并参与各种生命活动的调节。在胰腺内、外分泌部多种细胞上都存在CaR，参与调节胰液和胰酶分泌、调节胰岛素分泌和胰腺血管和神经分布、参与胰腺肿瘤细胞增殖等多种生理或病理过程。     

脂肪乳剂在急性胰腺炎肠外营养中的价值

急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活而发生胰腺自身消化的化学性炎症。不论其诱因如何．减少胰液分泌、使胰腺组织充分休息都是内科治疗的重要内容。胰腺炎患者原则上应禁食．较重者应持续胃肠减压，此时机体又处于高分解代谢状态，加上可能存在的感染及大量血浆外渗．如无足够的热量补充，机体将出现负氮平衡与低蛋白血症，而未达到正氮平衡的急性胰腺炎患者死亡率较达到正氮     

胰源性腹水

胰源性腹水是由于炎症或肿瘤等使胰腺管破裂,胰液漏入腹腔所致。临床上最常见的原因为急性胰腺炎并发腹膜炎、慢性胰腺炎有或无假性胰腺囊肿及胰腺癌。胰源性腹水虽不多见,一旦发生提示病情严重或预后不良。一、发生机理:急性胰腺炎伴发腹水与并发腹膜炎有关,急性胰腺炎时,由于蛔虫、结石、水肿、痉挛等因素致使胰管阻塞,胰液分泌增多,胰管内     

从胰腺的受累部位探讨急性胰腺炎的发病机制

目的分析胰腺炎时胰腺的常见累及部位及病因，初步探讨急性胰腺炎的发病机制。方法对2000年2月～2010年10月在我院住院的408例急性胰腺炎患者的累及部位及病因作回顾分析。结果74．0％患者为高脂血症导致的胰腺炎；100％胰腺炎患者胰腺尾部受累，83．8％患者为胰腺尾部或体尾部受累。高脂血症性胰腺炎以体尾部或头体尾部同时受累为主，胆源性胰腺炎主要以胰腺尾部或体尾部受累为主，两者比较差异显著（X^2=96．1，P〈0．01）。轻症胰腺炎主要为胰腺尾部和／或体尾部受累；重症胰腺炎主要为体尾部或整个胰腺受累。两者在受累部位方面比较具有显著差异（X^2=187．5，P〈0．01）。胆源性胰腺炎主要是轻症胰腺炎，高脂血症性胰腺炎中重症胰腺炎的发生率明显高于胆源性胰腺炎。两者相比差异显著（X^2=10．9，P〈0．05）。结论胰腺炎的受累部位提示胰腺炎的发生除胰酶激活引起自身消化之外，胰腺微循环障碍造成胰腺实质缺血缺氧亦是重要的发病机制。对于胰腺炎的治疗除了抑制胰液分泌，抑制胰酶活性之外，改善胰腺微循环亦是非常重要的措施。     

慢性胰腺炎的实验室诊断

慢性胰腺炎的实验室检查包括胰腺外分泌功能检查和胰腺内分泌功能检查，其中对胰腺外分泌功能检查的研究最为广泛、深入［１］。胰腺外分泌功能检查可分为直接试验和间接试验两类：直接试验系利用胃肠激素直接刺激胰腺分泌，如胰泌素试验（ｓｅｃｒｅｔｉｎ ｔｅｓｔ）；间接试验则是利用试验餐等方法刺激胃肠激素分泌，进而刺激胰腺分泌，如Ｌｕｎｄｈ标准餐试验、无管法胰功能试验等。两者均通过测定胰液和胰酶的分泌量，或测定胰酶消化底物的生成量，以评估胰腺分泌胰酶的能力，从而判定胰腺外分泌功能。 迄今，胰泌素试验仍是评价胰腺外…     

怎样看大便检查结果

食物经口腔、咽喉、食道入胃被消化,再由胃进入十二指肠,在胰腺分泌的胰液、胆囊排泄的胆汁及小肠分泌的肠液等作用下共同完成营养物质的消化吸收。当食物运送到回肠时,已     

胰腺疾病

胰腺是兼外分泌与内分泌的两重性器官,在机体消化、代谢、分泌诸方面具有十分重要的功能。胰腺疾病中最常见的主要是急、慢性炎症及其并发症,在国外引人注目的首推酒精性胰腺炎,另一大类当属胰腺外分泌,内分泌部分的良、恶性肿瘤。近些年来,随着科学技术的发展,在胰腺疾病的诊治等方面均有了可喜的进展。首先由于分子生物学的进步及消化道激素的深入研究,大大提高了人们对胰腺分泌生理、生物化学的认识,为研究其疾患的病理生理、发病     

胰管断裂综合征的诊治

急性坏死性胰腺炎出现主胰管断裂使上游胰腺组织和十二指肠失去正常的解剖连续关系, 这种现象被称为胰管断裂综合征(DPDS)。断裂的胰管使持续分泌的胰液无法到达十二指肠, 导致胰周积液、胰腺外瘘、胰腺炎等, 处理难度大, 颇具挑战。     

重症急性胰腺炎的内科治疗

重症急性胰腺炎 (SAP)是常见急腹症 ,内科除禁饮、禁食、胃肠减压、补液等基础治疗外 ,常规疗法是给予胰腺外分泌抑制剂或胰蛋白酶拮抗剂、止痛剂、抗生素等。内科治疗的目的在于减少胰腺分泌和使胰腺得到休息。1　抑制胰腺外分泌1.1　禁食和胃肠减压　患者均应禁饮食 ,重症者应行持续胃肠减压 ,因为进饮食后胃酸和蛋白质的分解产物可促使促胰液素和胆囊收缩素分泌。禁食和胃肠减压是减少胰液分泌的重要措施 ,让胰腺充分休息 ,同时还有助于减轻肠麻痹引起的呕吐和腹部胀痛。当患者腹痛消失、发热消退、白细胞和淀粉酶恢复正常后可以拔管 ,…     

胰腺炎及胰源性糖尿病的认识及处理

<正>1急性胰腺炎(Acure pancreatitis)是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化性炎症。正常情况下,胰腺分泌的以前体或酶原形式存在的无活性的酶,胰液进入十二指肠后,在肠激酶作用下酶原等被激活,发挥胰酶的消化作用;由于肠道疾病等病因的存在,破坏了自身防御机制,发生自消化的连锁反应,不仅使胰腺实质炎症、坏死,也对周围组织产生消化、坏死,而且产生一系列炎症介质,氧自由基、白细胞三烯等,致全身及脏器受累。分两型:(1)水肿型:大约50%可致一过性高血糖~([1]);(2)出血坏死型:会导致持久的空腹高血糖。     

胰管离断综合征

胰管离断综合征（disconnected pancreatic duct syndrome,DPDS）最早在1992年美国亚特兰大《急性胰腺炎临床指南》中提出,是指任何原因所导致胰腺的主胰管（可位于胰腺的任何部位）与消化道的连接中断（主胰管断裂或是被阻断）,从而使断端远侧部分仍具有分泌功能的胰腺绀织分泌的胰液不能正常排入消化道。     

细胞外钙敏感受体及其在胰腺上的表达

细胞外Ca2 +通过钙敏感受体 (CaR)发挥着类似激素的功能 ,CaR在多种器官中广泛表达并参与各种生命活动的调节。在胰腺内、外分泌部多种细胞上都存在CaR ,参与调节胰液和胰酶分泌、调节胰岛素分泌和胰腺血管和神经分布、参与胰腺肿瘤细胞增殖等多种生理或病理过程。     

胰腺外分泌功能试验对慢性胰腺疾病的诊断意义

慢性胰腺疾病的临床诊断比较困难。近年来虽然在诊断技术上已有很大的发展,如 B 型超声检查、内窥镜逆行胰管造影、计算机体层扫描、同位素扫描、选择性血管造影、细针穿刺细胞学检查以及外分泌功能试验等。这些诊断技术各有优缺点,有的需特殊设备,费用昂贵,有的属于创伤性检查;而胰腺外分泌功能试验被认为是一种较好的诊断方法。胰腺腺泡细胞分泌多种消化酶,重碳酸盐和胰液则主要由胰管上皮细胞所分泌。当胰腺实质受损而引起分泌功能减弱,或因腺体内的病变压迫胰管而致胰液引流到肠道的通道受阻,均可造成各种胰酶、重碳酸盐或胰液量的异常改变。胰腺外分泌功能试验就是基于这种病理生理的机理,通过不同的刺激方式刺激后,     

努力提高慢性胰腺炎临床处理水平

慢性胰腺炎的基本病理改变是胰腺组织纤维化,胰腺变细或呈不规则结节样硬变,胰管扩张或不规则狭窄,胰管内并可发生蛋白栓子或胰腺结石.随着病程的进展,胰腺的内外分泌不足发生消化不良症状,糖尿病、脂肪泻等亦可随之发生.因此治疗问题就涉及胰腺病理改变在什么阶段是可逆和不可逆.如果发展至不可逆时,一切治疗只是缓解症状和稳定病情.今年4月,由中华消化病学分会召开了2005年全国慢性胰腺病学术会议,向全国消化工作者吹响了深入研究慢性胰腺炎的号角.