妇炎舒胶囊对SPID模型大鼠TLR9/MyD88信号通路的影响

目的 观察妇炎舒胶囊对盆腔炎性疾病后遗症(sequelae of PID,SPID)模型大鼠抗炎疗效及对TLR9/MyD88信号通路的影响。方法 36只大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、康妇炎胶囊组(KFY组)、妇炎舒胶囊高剂量组(FYS高剂量组)、妇炎舒胶囊中剂量组(FYS中剂量组)、妇炎舒胶囊低剂量组(FYS低剂量组)。采用混合菌液注射配合机械损伤法建立SPID动物模型,操作结束后常规饲养14 d。空白组以蒸馏水灌胃,其余各组以相应药物混悬液灌胃21 d。病理切片HE染色观察子宫组织形态变化,ELISA法检测子宫组织IL-6、IL-1β的表达水平,Western Blot检测子宫组织TLR9、MyD88蛋白的表达,RT-PCR检测子宫组织TLR9、MyD88 mRNA的表达。结果 与模型组比较,FYS高剂量组IL-6、IL-1β显著降低(P<0.01或P<0.05),FYS低、中剂量组有降低趋势(P>0.05)。FYS高剂量组TLR9、MyD88蛋白表达显著降低(P<0.01),FYS高剂量组MyD88 mRNA显著降低(P<0.05),FYS低...     

芍药汤对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织TLR2、PIK3CA、AKT信号通路表达的影响

目的：观察芍药汤对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠结肠组织PIK3CA、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（AKT）、Toll样受体2（TLR2）基因表达的影响,探讨其作用机制。方法：60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组和芍药汤低、中、高剂量组,除空白组外,其余各组大鼠采用食物诱导联合2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）结合乙醇复合法复制湿热蕴结型UC大鼠模型。从造模后第2天开始各组分别灌胃相应药物或生理盐水,每日1次,连续21d。末次给药24h后取结肠组织,用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法和蛋白免疫印迹（Western blot）法检测PIK3CA、AKT、TLR2的mRNA和蛋白表达。结果：模型组大鼠结肠组织PIK3CA、AKT、TLR2的mRNA和蛋白表达均明显高于空白组（P<0.01）;与模型组比较,SASP组PIK3CA、AKT、TLR2 mRNA和蛋白表达均显著下调（P<0.01）,芍药汤各剂量组上述指标也有不同程度的降低,尤以高剂量组最为明显（P<0.01）,表现出一定的剂量依赖性;芍药汤高剂量组大鼠结肠组织PIK3CA、AKT、TLR2的mRNA和蛋白表达与SASP组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：芍药汤对TNBS诱导的UC模型大鼠的治疗机制可能与其抑制TLR2、PIK3CA、AKT基因表达有关。     

松针对呼吸道合胞病毒感染小鼠肺组织TLR3、TLR4表达的影响

目的:通过观察松针对呼吸道合胞病毒感染小鼠肺组织Toll样受体3(TLR3)及Toll样受体4(TLR4)蛋白表达的影响,探讨其治疗呼吸道合胞病毒感染的可能免疫调节机制。方法:采用美国癌症研究所(Institute of Cancer Research)培育的ICR小鼠60只随机分为6组:正常对照组、模型组、利巴韦林组、松针高剂量组、中剂量组呼、低剂量组,呼吸道合胞病毒滴鼻后给药,观察肺组织TLR3及TLR4蛋白的表达。结果:松针高剂量组可降低小鼠肺组织TLR3及TLR4蛋白的表达,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:松针可抑制呼吸道合胞病毒感染小鼠肺组织中TLR3及TLR4蛋白的表达,可能为其免疫调节作用的机制之一。     

益气活血方对佐剂型关节炎大鼠滑膜组织TLR2、TLR9的影响

目的:探索益气活血方对佐剂型关节炎大鼠TLR2、TLR9的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分成空白组、模型组、益气活血方高剂量组(高剂量组)、益气活血方中剂量组(中剂量组)、益气活血方低剂量组(低剂量组)、雷公藤组。除空白组外其余大鼠通过弗氏完全佐剂诱导建立佐剂型关节炎模型。造模2周后,进行给药。空白组和模型组每日给予蒸馏水10 mL/kg,高、中、低剂量组分别给予2 g/mL,1 g/mL,0.5 g/mL益气活血方汤剂、雷公藤组给予0.94 mg/mL雷公藤多苷片水溶液,持续3周。检测大鼠关节炎症指数、大鼠TLR2、TLR9的蛋白表达水平。结果:造模大鼠均表现出足爪肿胀,关节炎症指数、TLR2、TLR9蛋白表达均高于空白组(P0.01)。高、中、低剂量组、雷公藤组AI、TLR2、TLR9蛋白的表达水平均低于模型组(P0.05)。高、中剂量组AI均低于低剂量与雷公藤组(P0.05)。高剂量组TLR2、TLR9蛋白表达低于雷公藤组(P0.05)。结论:益气活血方能抑制佐剂型关节炎大鼠的关节炎症表现,其作用机制可能与抑制TLR2、TLR9的过度表达有关。     

加味小青龙汤对内毒素致急性损伤大鼠肺组织TLR4 mRNA表达的影响

目的:探讨加味小青龙汤对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织Toll样受体4(TLR4)mRNA表达的影响。方法:将72只雄性Wistar大鼠随机分为:对照组、模型组、地塞米松组和加味小青龙汤(小、中、大剂量)组,每组再分为4h和8h两个亚组,每个亚组6只。尾静脉注射LPS 10mg/kg制备大鼠ALI模型。地塞米松组和加味小青龙汤(小、中、大剂量)组分别于造模前灌胃地塞米松和加味小青龙汤,2次/d,3d。采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测TLR4 mRNA的表达,并于光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果:与模型组相比,在8h组中,加味小青龙汤(小、大剂量)组的TLR4 mRNA表达均明显降低(P<0.01)。病理学观察,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,各治疗组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型组,肺细支气管偶见炎症改变,水肿较轻,中性粒细胞(PMN)和红细胞渗出较少。结论:加味小青龙汤能减轻内毒素致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其能降低内毒素致ALI大鼠肺组织TLR4 mRNA的表达有关。     

加味茵陈蒿汤对肝损伤大鼠TLR4 mRNA及其蛋白表达的影响

目的:探讨加味茵陈蒿汤对湿热内蕴证大鼠急性肝损伤的治疗作用机制.方法:SPF级SD大鼠,雌性,72只,随机分为空白组、模型组、西药组(复方甘草酸苷)组、中药加味茵陈蒿汤低、中、高剂量组.所有大鼠均适应性喂养在室温15～20℃,相对湿度60％ ～ 80％的实验室7d.7d后给模型组、西药组、中药组予1次性ip D-氨基半乳糖600 mg· kg-1以造成急性肝损伤模型,造模后除模型组外余各组ig给予药物,每日2次,复方甘草酸苷组剂量为15.75 mg· kg-1,加味茵陈蒿汤低、中、高剂量组剂量分别为14.7,29.4,58.8 g·kg-1,空白组予以0.9％的生理盐水ig,灌药体积每次10 mL·kg-1,2次/d,共ig治疗2d.造模48 h后断颈处死动物剖取肝脏,RT-PCR和Western blot法检测肝脏细胞Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR-4) mRNA及其蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠肝脏组织TLR-4mRNA和TLR-4蛋白均有极显著增加(P＜0.01);与模型组比较,加味茵陈蒿汤可显著下调TLR-4 mRNA(P ＜0.01)及TLR-4蛋白(P＜0.01)的表达.结论:加味茵陈蒿汤可通过下调肝脏细胞TLR-4 mRNA及TLR-4蛋白表达有效干预肝脏细胞纤维化病变.     

松萝提取物对CIA大鼠HMGB1介导的炎症因子表达的影响

目的:通过构建CIA大鼠模型,探讨松萝提取物对HMGB1介导的炎症因子表达的影响。方法:选择SPF级5周龄的Wistar雌性大鼠共54只,造模成功后随机分为空白组、模型组、羟氯喹组、松萝提取物低(2 mg/kg)、中(6 mg/kg)、高(54 mg/kg)剂量组,每组9只,分别用药干预,采用ELISA法检测血清中IL-1β、IL-6、IL-23、TNF-α、HMGB1的含量,PCR检测HMGB1、TLR2、TLR4 mRNA的表达,WB法检测TLR2、TLR4、HMGB1蛋白表达量。结果:松萝提取物低、中、高剂量组,模型组及羟氯喹组与空白组相比,其血清中的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-23、HMGB1含量均增高,且TLR2、TLR4、HMGB1蛋白表达量均上升,差异具有统计学意义(P<0.05)。松萝提取物中、高剂量组,羟氯喹组与模型组相比,HMGB1、TLR2、TLR4、IL-1β、IL-6、IL-23、TNF-α含量均降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与羟氯喹组相比,松萝提取物中剂量组、高剂量组均能下调HMGB1、TLR2、TLR4、IL-1β、IL-6、IL-23、TNF-α含量,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:松萝提取物能有效降低降CIA大鼠血清中HMGB1、IL-1β、IL-6、IL-23、TNF-α浓度,抑制HMGB1、TLR2、TLR4蛋白的表达。     

基于HMGB1/TLR2信号通路探讨红景清肺方治疗PM2.5诱导小鼠ALI的作用机制

目的 探讨红景清肺方通过HMGB1/TLR2信号通路治疗PM2.5诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的作用机制。方法 将60只SPF级雄性ICR小鼠随机分为空白组、模型组、红景清肺方低剂量组和高剂量组,每组15只。除空白组外,其他各组均用PM2.5混悬液滴鼻诱导小鼠ALI模型。造模完成后,中药低、高剂量组分别按0.77 g/mL、1.54 g/mL的生药量浓度灌胃;空白组和模型组小鼠灌胃等体积的生理盐水,连续灌胃7 d后处死取材。运用HE染色法观察肺组织病理损害,蛋白质印迹法(Western Blot)和免疫组织化学法(IHC)检测肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体2(TLR2)、黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)的表达情况,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺匀浆中白细胞介素-1β(IL-1β)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量变化。结果 与空白组相比,模型组小鼠肺组织病理损害明显,模型组小鼠HMGB1、TLR2、AIM2蛋白表达水平均显著升高(P<0.01);中药组病理损害得到不同程度的保护,HMGB1、TLR2和AIM2蛋白表达较模型组相比减少(P<0.0...     

双黄连对动脉粥样硬化大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路表达的影响实验研究

目的探究双黄连对动脉粥样硬化大鼠体内TLR4/MyD88/NF-κB信号通路表达的影响。方法建立动脉粥样硬化大鼠模型,进行双黄连不同剂量的处理后,对大鼠进行相关检测。结果双黄连处理组大鼠血清中的总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白均明显低于模型组,高剂量组效果更明显;将胸主动脉进行HE染色后发现,相比模型组,双黄连处理组均有管腔狭窄的减轻,脂质斑块的减少,泡沫细胞沉积的减少,蓝色颗粒钙化病灶的缩小;免疫组化实验和Western Blot实验检测发现,双黄连处理组大鼠的动脉组织中TLR4、MyD88、NF-κB表达相比模型组发生了明显降低,且高剂量组降低更明显。结论双黄连有利于减轻大鼠动脉粥样硬化的病症,其机理在于降低TLR4、MyD88、NF-κB蛋白的表达水平,且疗效显著。     

黑布药膏对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨黑布药膏对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增殖与凋亡的影响。方法:成年大耳白兔24只,建立兔耳增生性瘢痕动物模型,21 d后,将瘢痕动物模型随机分为黑布药膏治疗组和瘢痕模型组,在黑布药膏治疗组瘢痕局部涂抹黑布药膏,每3 d 1次,连续用药56 d。在用药第2,4,6,8周分别切取两组瘢痕组织,对比研究在瘢痕形成过程中黑布药膏对兔耳瘢痕成纤维细胞的影响,采用免疫组化方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达和细胞凋亡的原位检测。结果:按不同时间段取材进行免疫组化染色,高倍镜下观察,结果显示:黑布药膏治疗组和模型对照组比较,PCNA蛋白表达明显减弱(P<0.05),细胞凋亡增加(P<0.05)。结论:黑布药膏可抑制兔耳增生性瘢痕成纤维细胞的增殖过程,诱导细胞凋亡。黑布药膏可抑制兔耳增生性瘢痕组织增生。     

加味宣痹汤对急性痛风性关节炎大鼠TLR4/MyD88/IRAK4通路的作用机制

目的:探讨加味宣痹汤治疗急性痛风性关节炎(AGA)的效果及相关作用机制。方法:采用高尿酸血症(HUA)联合AGA的造模方法,以加味宣痹汤对照秋水仙碱作为干预手段。评测干预后各组大鼠左踝关节炎症指数、足肿胀情况;并在取材后,观察大鼠左踝关节滑膜组织形态学炎性病理情况,检测血清中尿酸(SUA)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,以及左踝关节液中TLR4、MyD88、IRAK4 mRNA表达水平。结果:治疗4次后,加味宣痹汤各剂量组大鼠炎症指数、足肿胀水平均显著低于模型组(P<0.05)。与模型组比较,加味宣痹汤各剂量组大鼠血清SUA、CRP、IL-1β、TNF-α水平和关节液TLR4、MyD88、IRAK4 mRNA表达水平显著降低(P<0.05),且加味宣痹汤中、高剂量组大鼠上述指标均低于秋水仙碱组(P<0.05)。HE染色病理切片显示,秋水仙碱组和加味宣痹汤各剂量组大鼠踝关节滑膜组织中炎性细胞数量和血管充血现象明显较少,其中高剂量组与正常组最接近。结论:加味宣痹汤对HUA合并AGA大鼠具有一定的抗炎、消肿、降尿酸作用,其可能是通过抑制TLR4、MyD88、IRAK4的活化,使TNF-α、IL-1β等炎症因子减少释放,从而发挥作用。     

针刺对应激性胃溃疡模型大鼠肠道菌群及脑和肠组织内TLR4含量的影响

目的:观察针刺"关元""下巨虚"对应激性胃溃疡(SGU)模型大鼠肠道菌群及脑和肠组织内Toll样受体4(TLR4)含量的影响,探讨针刺治疗SGU可能的作用机制。方法:将31只雄性SD大鼠随机分为空白组(7只)、模型组(8只)、针刺组(8只)和药物组(8只)。除空白组外,其余3组采用束缚-浸水应激法的改良办法制备大鼠SGU模型。造模后,针刺组于"关元""下巨虚"行针刺干预,每次20 min,每5分钟捻转行针30 s;药物组予浓度20 mg/mL奥美拉唑肠溶片溶液2 mL灌胃。均每日1次,共干预5 d。干预结束后,应用Guth法计算胃黏膜损伤指数,HE染色法观察胃黏膜形态学改变,16S rDNA高通量测序法检测肠道菌群结构多样性,ELISA法测定脑和肠组织内TLR4的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤指数明显升高(P<0.01);胃黏膜形态改变明显;肠道菌群α多样性指数Observed Species与Shannon降低(P<0.05),β多样性显示模型组与空白组空间距离较远;脑和肠组织内TLR4含量升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,针刺组和药物组大鼠胃黏膜损伤指数降低(P<0.05),胃黏膜形态改善;针刺组大鼠肠道菌群α多样性指数Observed Species与Shannon升高(P<0.05),药物组大鼠Shannon指数升高(P<0.05);β多样性显示针刺组与空白组空间距离较近;针刺组大鼠脑及肠组织内TLR4含量降低(P<0.01)。与药物组比较,针刺组大鼠肠组织内TLR4含量降低(P<0.05)。结论:针刺"关元""下巨虚"能够缓解大鼠应激性胃溃疡,其机制可能与增加肠道菌群多样性,促使紊乱的肠道菌群趋于正常,降低脑和肠组织内TLR4的过度表达有关。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜Toll样受体2、4基因表达的影响

目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠粘膜Toll样受体(TLR)2、4基因表达的作用。方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将48只大鼠分为正常组、模型组、溃结灵低、中、高三个剂量组和柳氮磺胺吡啶(SASP)组,分别检测肠粘膜TLR2、TLR4基因表达水平。结果:模型组TLR2、TLR4基因相对表达量均明显高于正常组(P<0.01);溃结灵中、高剂量组TLR2相对表达量明显低于模型组(P<0.05);溃结灵高剂量组TLR4相对表达量明显低于模型组(P<0.05)。结论:UC大鼠结肠粘膜TLR2、TLR4基因高表达,溃结灵对TLR2、TLR4基因表达有抑制作用,这可能是其抗UC作用的机理之一。     

解毒降浊颗粒对代谢综合征SD大鼠肠道菌群结构及TLR-4/NF-κB信号通路的影响

目的探讨解毒降浊颗粒对代谢综合征(MS)SD大鼠肠道菌群结构及TLR-4/NF-κB信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、二甲双胍组(0.103 g·kg^-1·d^-1)、受试高剂量组(解毒降浊颗粒2.4 g·kg^-1·d^-1)和受试低剂量组(解毒降浊颗粒1.2 g·kg^-1·d^-1),每组各12只。除空白对照组大鼠外,其余大鼠饲以高脂、高糖饲料,8周后,二甲双胍组和两组受试大鼠分别给予二甲双胍或解毒降浊颗粒灌胃。生化法检测血浆内毒素(LPS)水平及血脂含量,称取肝脏和附睾周围脂肪组织重量。提取粪便总DNA并扩增,文库制备,采用Illumina Miseq高通量测序法分析大鼠肠道菌群结构和多样性。采用Western blot法检测结肠组织中Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达水平。结果实验结束时,受试高剂量组大鼠体重、血浆LPS、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平明显低于模型组大鼠,而高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平高于模型组大鼠,但是与空白对照组相比仍然存在统计学差异(P<0.05);上述各指标与二甲双胍组基本一致(P>0.05)。另外,受试高剂量组大鼠肝脏系数(%)和附睾脂肪系数(%)均明显低于模型组(P<0.05);但是与空白对照组和二甲双胍组基本一致(P>0.05)。受试高剂量组大鼠NF-κB、IL-6及TNF-α水平与空白对照组基本一致(P>0.05),但是明显低于模型组、二甲双胍组和受试低剂量组(P<0.05)。经α-多样性分析,受试高剂量组大鼠肠道菌群丰度(Chaol指数)明显高于其他4组(P<0.05),但是5组大鼠肠道菌群复杂度(Shannon指数)比较无统计学差异(P>0.05)。受试高剂量组大鼠肠道菌群中厚壁菌门、变形菌门、放线菌门和软壁菌门比例以及普雷沃菌属、考拉杆菌属比例明显降低,拟杆菌门比例以及帕拉普氏菌属和拟杆菌属比例升高,与模型组相比有统计学差异(P<0.05)。最后,受试高剂量组和受试低剂量组大鼠结肠组织中TLR4和NF-κB蛋白表达量较模型组明显降低,尤其以受试高剂量组降低最为明显(P<0.05)。结论解毒降浊颗粒对代谢综合征大鼠有一定的减肥及降脂作用,并能改善肠道菌群,抑制TLR-4/NF-κB信号通路活化。     

四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织Toll样受体4及其负性调控因子IRAK-M表达的影响

目的:观察Toll样受体4(TLR4)及其负性调控因子白细胞介素-1受体相关激酶M(IRAK-M)在实验性溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜中的表达,并探讨四神丸干预UC的作用机制。方法:将90只Wistar大鼠随机分成6组,即空白组,模型组,柳氮磺胺嘧啶组(0. 36 g·kg~(-1)),四神丸低、中、高剂量组(2. 5,5,10 g·kg~(-1)),每组15只。以三硝基苯磺酸/乙醇溶液法制备UC大鼠模型,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠结肠组织病理学改变;采用放射免疫法测定血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3),血清游离甲状腺素(FT4),免疫球蛋白(Ig) E,白细胞介素(IL)-2的含量;采用黄嘌呤氧化法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用硫代巴比妥酸(TBA)比色法测定大鼠血清丙二醛(MDA)的活性。采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR),免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测TLR4,IRAK-M的mRNA及蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠肠黏膜损伤评分显著增高(P 0. 01),大鼠血清Ig E,MDA含量显著升高(P 0. 01),FT3,FT4,IL-2,SOD表达水平显著下降(P 0. 01),TLR4 mRNA和蛋白表达显著升高(P 0. 01),IRAK-M mRNA和蛋白表达显著降低(P 0. 01);与模型组比较,各治疗组鼠肠黏膜损伤评分均显著降低(P 0. 01),Ig E,MDA含量明显下降(P 0. 05,P 0. 01),FT3,FT4,IL-2,SOD水平明显升高(P 0. 05,P 0. 01),TLR4 mRNA和蛋白表达明显降低(P 0. 05,P 0. 01),IRAK-M mRNA和蛋白表达水平显著升高(P 0. 01)。结论:UC的发病机制与TLR4及其负性调控因子IRAK-M的表达失衡有关,且四神丸可能通过抑制TLR4mRNA和蛋白的表达,促进其负性调控因子IRAK-M的表达,起到有效治疗UC的作用。     

右归胶囊对肾阳虚大鼠TLR4影响的实验研究

目的：通过检测TLR4在肾阳虚大鼠肾内的表达,为探讨右归胶囊在治疗肾阳虚中可能的免疫学机制奠定基础。方法：健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、干预组,模型组和干预组肌肉注射氢化可的松建立肾阳虚大鼠模型,对照组和模型纽给予生理盐水灌胃,干预纽给予右归胶囊混悬液灌胃。大鼠肾组织常规切片,免疫组化法检测TLR4的在肾脏的表达,Real—timePCR法测定TLR4mRNA的表达。结果：模型组和干预组TLR4蛋白和基因的表达较对照组明显减少,差异有统计学意义（P〈0．05）;干预组和模型组比较,干预组TLR4的蛋白和基因的表达明显高于模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）;结论：右归胶囊可能通过调节TLR4的表达,影响机体的免疫功能从而发挥改善机体肾阳虚状态的作用。     

蛇床子催眠活性组分对PCPA失眠大鼠松果体细胞凋亡和相关Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的:观察蛇床子催眠活性组分(CHC)对PCPA致大鼠松果体细胞凋亡及其Bcl-2/Bax蛋白阳性表达的影响,探讨其改善松果体损伤的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分成空白对照组,模型对照组,MT阳性对照(10 mg/kg)组,蛇床子催眠活性成分高、中、低剂量(60、30、15 mg/kg)共6组,每组10只,除空白对照组外,其余各组大鼠每日腹腔注射PCPA 450 mg/kg,连续2 d,制备失眠大鼠松果体损伤模型,造模完成每日灌胃给药1次,连续7 d。分别于造模及给药前后观察各组大鼠的精神状态、皮毛光泽度、体质量变化情况;观察给药后HE染色松果体组织病理变化,原位末端凋亡(TUNEL)计数松果体组织凋亡细胞数得出凋亡指数(AI)、流式细胞术分析松果体细胞早期凋亡率,免疫组化法半定量分析凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达。结果:松果体病理组织镜下观察可见模型对照组细胞数目明显减少,排列紊乱,核固缩,空泡变性增多,CHC低剂量组与模型组无明显差异,其余各给药组大鼠松果体细胞排列紊乱均有一定程度改善、空泡变性减少;松果体组织TUNEL的AI指数模型对照组显著高于空白对照组(P<0.01),MT、CHC高、中剂量组显著低于模型对照组(P<0.01)。松果体细胞早期凋亡率模型对照组显著高于空白对照组(P<0.05),CHC高剂量组显著低于模型对照组(P<0.05);Bcl-2模型对照组显著低于空白对照组(P<0.05),MT阳性对照组、CHC高、中剂量组显著高于模型对照组(P<0.01,P<0.05);Bax模型对照组显著高于空白对照组(P<0.01),MT阳性对照组、CHC高、中剂量组著低于模型对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:CHC改善PCPA致失眠大鼠松果体组织结构损伤,减少松果体凋亡,其作用机制与降低诱导凋亡蛋白Bax、增加抑制凋亡蛋白Bcl-2表达、上调Bcl-2/Bax有关。     

木犀草素对慢性肾衰竭大鼠的保护作用

目的:探讨木犀草素对慢性肾衰竭大鼠的保护作用.方法:采用腺嘌呤法对大鼠进行灌胃,连续30 d,建立大鼠慢性肾衰竭模型,对照组灌胃生理盐水.造模成功后将18只大鼠随机分为模型组、木犀草素高剂量组、木犀草素低剂量组,给予相应药物治疗15d.观察大鼠体态、毛发颜色及活动状况,ELISA法检测大鼠血清IL-6、TNF-α、BU...