化疗联合四逆汤对C57BL/6小鼠Lewis肺癌生长的影响

目的观察化疗联用不同剂量四逆汤对Lewis肺癌生长的影响。方法建立C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型,随机分为6组,每组16只:空白对照组、环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)组、四逆汤组、化疗联合高剂量四逆汤组、化疗联合中剂量四逆汤组、化疗联合低剂量四逆汤组,连续灌胃给药21天。随机抽取各组10只于第21天处死小鼠,观察各组抑瘤作用,6只观察生存期。结果化疗联合应用四逆汤可抑制Lewis肺癌生长(P 0. 05),联用中、低剂量四逆汤时抑瘤率优于纯化疗组(P 0. 05),联用中剂量四逆汤时生存期最长(P 0. 05)。结论化疗联合应用中剂量四逆汤对治疗Lewis肺癌可能有较好的辅助作用。     

健脾补肾方对Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞抑制作用及对Ki-67表达影响的研究

目的观察健脾补肾方对Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞的抑制作用及对Ki-67表达影响。方法采用Lewis肺癌移植瘤C57BL/6小鼠模型观察健脾补肾方抗肿瘤的作用,并采用HE染色观察各组肿瘤细胞的凋亡情况,免疫组化法检测肿瘤组织中Ki-67增殖抗原蛋白的表达情况。结果与对照组相比,健脾补肾方低剂量组能增加荷瘤小鼠胸腺指数,有统计学意义(P<0.05)。低、高剂量健脾补肾方与CTX合用,能对CTX所致荷瘤小鼠胸腺萎缩有一定的拮抗作用。健脾补肾方能下调Lewis肺癌小鼠肿瘤组织Ki-67蛋白的表达水平。结论健脾补肾方对小鼠Lewis肺癌具有显著的抗肿瘤作用,以健脾补肾方高剂量加环磷酰胺组最佳。其作用机制可能与该药能降低肿瘤组织Ki-67蛋白的表达水平有关。     

肺金生方对Lewis肺癌小鼠VEGF-C及nm23表达的实验研究

目的:探讨肺金生方对Lewis肺癌小鼠VEGF-C及nm23表达的影响.方法:将60只C57BL/6小鼠常规接种Lewis肺癌,随机分为生理盐水组、环磷酰胺(CTX)组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、CTX加中药中剂量组,每组10只.灌胃14天后处死,取肺组织观察肺肿瘤转移数,取肿瘤组织甲醛固定后,免疫组化检测VEGF-C、nm23表达.结果:肺金生方中、高剂量对Lewis肺癌小鼠自发肺转移有抑制作用(P＜0.01),肺金生方各剂量组及CTX组、CTX加中药中剂量组均能降低VEGF-C表达(P＜0.01、P＜0.05),而肺金生方中、高剂量组、CTX加中药中剂量组均能提高nm23的表达(P＜0.01),肺金生方中剂量组比CTX加中药中剂量组表达水平更高(P＜0.05).结论:肺金生方抑制Lewis肺癌小鼠自发肺转移可能与其降低VEGF-C表达和提高nm23表达有关.     

扶肺煎联合顺铂对Lewis肺癌移植瘤生长及VEGFA、VEGFR-2的影响

目的:观察扶肺煎对C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑制作用,研究其对增殖细胞核抗原(PCNA)、血管内皮生长因子(VEGFA)及其受体(VEGFR-2)的影响。方法:70只雄性SPF级C57BL/6小鼠随机建立Lewis肺癌移植瘤模型,分别为空白对照组、模型对照组、扶肺煎低剂量组、扶肺煎中剂量组、扶肺煎高剂量组、顺铂组、扶肺煎中剂量联合顺铂组。每天观察动物一般情况及各组小鼠皮下结节情况并称重。第15天脱颈处死全部小鼠,完整剥离肿瘤组织并称重,计算各组抑瘤率及增效率,检测PCNA、VEGFA及VEGFR-2的表达。结果:扶肺煎联合顺铂组的抑瘤率最高,为65.81%。扶肺煎联合顺铂组增效率为107.91%,表明其对顺铂具有较好的增效作用。扶肺煎联合顺铂组PCNA阳性表达率低于其余各组,但差异无统计学意义(P0.05)。扶肺煎联合顺铂组VEGFA、VEGFR-2的表达量均小于其余各组。结论:扶肺煎联合化疗可降低C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤中PCNA的表达并抑制肿瘤生长,降低Lewis肺癌移植瘤中VEGFA、VEGFR-2的表达,起到抑制肿瘤血管生成及增敏增效的作用。     

二陈汤对Lewis肺癌移植瘤生长及Hedgehog通路蛋白表达的影响

目的:观察二陈汤对Lewis肺癌小鼠的抑瘤率、血常规,以及肿瘤组织中Gli-1、SHH、SMO、PTCH-1等蛋白表达的影响.方法:用40只C57BL/6小鼠建立Lewis肺癌小鼠模型,造模成功后随机分为模型组、中药组、联合组以及顺铂组,每组各10只.7 d后中药组、联合组给予二陈汤灌胃,模型组给予同等量0.9％氯化钠...     

中药抑肺饮对Lewis肺癌移植瘤生长及细胞EMT的影响

目的:观察中药抑肺饮对C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑制作用,研究其对细胞EMT的影响。方法:70只雄性SPF级C57BL/6小鼠随机分组为空白对照组、模型组、顺铂组、抑肺饮联合顺铂组、抑肺饮高剂量组、抑肺饮中剂量组和抑肺饮低剂量组,建立Lewis肺癌移植瘤模型,给药15 d后脱颈处死小鼠,取肿瘤组织并称重,计算各组抑瘤率。对肺组织进行HE染色观察各组小鼠肺组织病理变化情况,同时检测肿瘤组织中E-cadherin和Vimentin的表达情况。结果:抑肺饮具有抗肿瘤作用,其中抑肺饮联合顺铂组的抑瘤率最高,为72.39%。与模型组相比较,抑肺饮作用组瘤组织中的E-cadherin表达量呈上调趋势,Vimentin的表达量呈下调趋势,其中抑肺饮联合顺铂组的差异最为明显。结论:抑肺饮联合顺铂组显著抑制了C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长及Vimentin的表达,同时,上调E-cadherin的表达,说明抑肺饮的作用机制可能和调节肿瘤细胞EMT相关。     

丹参注射液对小鼠Lewis肺癌生长的抑制作用

1实验材料药物与试剂:丹参注射液(DS,正大青春宝药业有限公司,每支10ml,相当于原生药15g,批号0101156)。注射用环磷酰胺(CTX,江苏恒瑞医药股份有限公司,每支200mg,批号06052021)。动物:C57BL/6纯系小鼠,雄性6~8周,(20±2)g,60只,北京维通利华公司动物实验中心,动物许可证号:SCXK(京)2002-2003。在SPF级实验动物房内养殖。瘤株:Lewis肺癌,Lewis肺癌荷瘤鼠由中科院肿瘤研究所提供并传代保种;动物许可证号:SCXK(京)2004-0001,Lewis肺癌维持在C57BL/6小鼠体内,每2周传代1次。2方法取C57BL/6小鼠60只,随机分为6组:给药剂量见附表。荷…     

定量PCR和Western blot结合检测回药爱康方对肺癌细胞EGFR、NF-κB的表达影响

目的:探讨定量PCR和Western blot结合检测对Lewis肺癌C57小鼠瘤细胞表皮生长因子受体(EGFR)、NF-κB表达影响,观察该方对调节癌细胞信号转导作用机制。方法:小鼠自接种瘤株细胞24 h后称重、编号,随机分为8组,每组5只,分别为:1回药高剂量组(AKH);2荷瘤模型组(对照组);3回药中剂量组(AKM);4单纯化疗药组(CTX组);5回药中剂量组加化疗组(AKM+CTX);6回药低剂量加化疗药组(AKL+CTX);7回药低剂量组(AKL);8回药高剂量加化疗药组(AKH+CTX)。采用RT-PCR和western blot方法检测小鼠组织样本中EGFR、NF-κBm RNA转录水平和蛋白质表达的变化情况。结果:实时荧光定量PCR结果显示:与模型组小鼠比较,给予回药爱康方,高、中、低剂量干预后,小鼠瘤细胞中EGFR m RNA表达水平显著下调(P0.01),而低剂量对NF-κBm RNA的表达水平无统计学差异(P0.05),给予回药爱康方,高+CTX、中+CTX、低+CTX、CTX后,小鼠瘤细胞中EGFR表达水平显著下调(P0.01),小鼠瘤细胞中NF-κBm RNA表达水平显著上调(P0.01);与模型组比较,给予回药爱康方高、中、低剂量干预后,Lewis肺癌C57小鼠EGFR、NF-κB蛋白表达水平无统计学差异性(P0.05),给予回药爱康方高+CTX、中+CTX、低+CTX、CTX干预后,Lewis肺癌C57小鼠EGFR蛋白表达水平显著下调、NF-κB蛋白表达水平显著上调(P0.01或P0.05)。结论:回药爱康方高、中、低与回药开康方高+CTX、中+CTX、低+CTX、CTX均对EGFRm RNA的表达水平有影响,仅低剂量对NF-κBm RNA的表达水平无影响,同时回药爱康方高、中、低剂量均对EGFR、NF-κB蛋白表达无影响。     

扶肺煎对Lewis肺癌移植瘤的抑制作用及机制研究

目的:观察扶肺煎对C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑制作用,研究其对STAT3磷酸化水平及对Bcl-2、Bax、Cyclin D1、CDK4基因表达的影响。方法:70只雄性SPF级C57BL/6小鼠随机建立Lewis肺癌移植瘤模型,分别为空白对照组、模型对照组、扶肺煎低剂量组、扶肺煎中剂量组、扶肺煎高剂量组、顺铂组、扶肺煎中剂量联合顺铂组。每天观察动物一般情况及各组小鼠皮下结节情况并称重。第15天脱颈处死全部小鼠,完整剥离肿瘤组织并称重,计算各组抑瘤率及增效率,检测p-STAT3的表达及Bcl-2、Bax、Cyclin D1、CDK4基因的表达。结果:扶肺煎联合顺铂组的抑瘤率最高,为66%,扶肺煎对顺铂组的增效率为108%,表明其对顺铂具有较好的增效作用。各给药组p-STAT3表达均下降。各给药组Bcl-2、Cyclin D1、CDK4基因表达均下降,Bax基因表达上升。结论:扶肺煎联合化疗可降低C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤中磷酸化STAT3的表达并抑制肿瘤生长,降低Lewis肺癌移植瘤中Bcl-2、Cyclin D1、CDK4基因的表达,同时提高Bax基因的表达,起到控制细胞生长及分化、抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用。     

杨梅树皮氯仿萃取物抗小鼠Lewis肺癌的实验研究

目的:观察杨梅树皮氯仿萃取物对C 57BL/6J小鼠Lewis肺癌的抑制作用及对肿瘤坏死因子(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响。方法:建立C 57BL/6J小鼠Lewis肺癌模型,分别设杨梅树皮氯仿萃取物高剂量组(13.2g生药/kg)、中剂量组(6.6 g生药/kg)、低剂量组(3.3 g生药/kg)、环磷酰胺(CTX)阳性对照组(30 mg/kg×3)及模型对照组(水30 m L/kg),给药12天后处死动物,称瘤重,计算抑瘤率(%);ELISA法测定血清TNF-α、MMP-9、TIMP-1含量。结果:杨梅树皮氯仿萃取物对C57BL/6J小鼠Lewis肺癌有一定的抑制作用,抑瘤率在16.3%~41.6%,其中高、中剂量组的瘤重与模型组比较有显著性差异(P0.05~0.01);同时能明显增高血清TNF-α、TIMP-1表达,降低MMP-9表达。结论:杨梅树皮氯仿萃取物对C 57BL/6J小鼠Lewis肺癌有较好的抑制作用,且能上调TNF-α、TIMP-1表达,下调MMP-9表达。     

龟鹿二仙胶抵抗化疗小鼠脾T淋巴细胞凋亡的实验研究

目的 探讨龟鹿二仙胶对化疗小鼠的抗凋亡作用及作用机理。方法 将荷瘤昆明种小鼠72只随机分为环磷酰胺（CTX）加龟鹿二仙胶高、中、低3个剂量组,CTX组,单纯中药组,生理盐水组6组。给药9天后处死小鼠取脾组织,采用流式细胞仪检测T淋巴细胞凋亡;RT PCR法检测bcl 2、Caspase 3 mRNA的表达。结果 CTX组荧光素标记的膜联蛋白阳性（FITC+Annexin V）/碘化丙啶(PI)染色阴性比例（FITC+/ PI－）T细胞较生理盐水组增高,差异有统计学意义（P<0.05）;CTX加用龟鹿二仙胶的3个剂量组FITC+/ PI－T细胞比例较CTX组明显降低（P<0.05）。CTX组bcl 2 mRNA表达量较生理盐水组减少（P<0.05）;CTX加用龟鹿二仙胶的3个剂量组其表达量较CTX组明显升高（P<0.05）。Caspase-3 mRNA表达量CTX组升高（P<0.05）;CTX加用龟鹿二仙胶的3个剂量组表达量较CTX组明显减少。结论 龟鹿二仙胶能有效抑制化疗小鼠淋巴细胞凋亡。上调bcl-2 mRNA表达、下调Caspase-3mRNA表达可能是其作用机理之一。     

四逆汤协同壮观霉素B1诱导PTEN与SUMO1解离治疗肺癌的研究

目的从蛋白质类泛素化修饰角度解析温里剂四逆汤协同壮观霉素B1抑制肺癌细胞增殖、迁移和促进细胞凋亡的作用机制。方法实验分对照组、壮观霉素B1组、四逆汤组和联合药物组,于人非小细胞肺癌A549细胞株作用48 h后,采用Westernblotting法检测小泛素相关修饰蛋白-1(SUMO1)、10号染色体缺失磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)、磷酸化Akt(p-AKT)和Caspase-9的蛋白表达水平;MTT实验绘制细胞增殖曲线;流式细胞术检测细胞凋亡;细胞划痕和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。结果壮观霉素B1和四逆汤均能够降低A549细胞共价态SUMO1和p-Akt水平,增加PTEN和活化Caspase-9的蛋白水平,抑制细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,壮观霉素B1和四逆汤联合药物组对细胞的抑制作用显著强于各单独给药组。结论四逆汤能够协同壮观霉素B1诱导PTEN与SUMO1解离,进而抑制肺癌细胞增殖、转移和促进细胞凋亡。     

清燥救肺汤对荷Lewis小鼠肺癌细胞中ACO1,ACL,FFA,CHO的影响

目的：观察清燥救肺汤对荷Lewis小鼠肺癌细胞顺乌头酸酶(Aconitase closing odor,ACO1)、ATP柠檬酸裂解酶(ATP citrate lyase,ACL)、游离脂肪酸(Free fatty acids,FFA)、胆固醇(Cholesterol,CHO)含量的影响。方法：C57BL/6J雄性小鼠,随机分为5组,分别为清燥救肺汤高剂量组、中剂量组、低剂量组,模型组,环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)组,每组10只,共50只。于小鼠右腋下注射Lewis肺癌细胞建立肺癌荷瘤模型,清燥救肺汤低、中、高剂量组剂量分别为2.75 ,5.5,11g.kg_^-1.d_^-1,先灌胃给药2周然后造模,CTX组以50 mg.kg_^-1.(2d)_^-1进行腹腔注射给药,模型组用等体积的生理盐水进行灌胃给药,接种后继续灌胃给药2周,处死小鼠取瘤组织。酶联免疫吸附测定(Enzyme-linkedimmunesorbent assay,ELISA)检测FFA、CHO的含量；实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测ACL mRNA的表达；蛋白质免疫印记法(Western blot)检测ACO1蛋白表达。结果：与模型组比较,CTX组及清燥救肺汤高、中、低剂量组中肺癌细胞ACO1蛋白表达,ACL mRNA的表达及FFA、CHO含量显著降低(P＜0.05,P＜0.01)。结论：清燥救肺汤可有效抑制荷Lewis肺癌细胞增殖,减少肺癌细胞能量生成,ACO1、ACL、FFA、CHO可能是其药效作用靶点。     

化痰消瘤方对荷Lewis肺癌小鼠nm-23,VEGF表达的影响

目的:观察化痰消瘤方对Lewis肺癌小鼠瘤质量及肺转移灶的影响,检测瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF),nm-23 mRNA表达的情况,探究其作用机制。方法:取雄性C57BL/6J小鼠30只,随机分为空白组,化痰消瘤方组(50 g·kg~(-1)·d~(-1)),环磷酰胺(CTX)组[0.06 g·kg~(-1)·(3,7 d)~(-1)],共3组,每组10只。右腋下注射细胞悬液建立荷Lewis肺癌小鼠模型,造模后观察21 d,处死,剥离瘤组织,计算抑瘤率,摘取肺组织,固定后显微镜下观察肺转移灶个数,计算抗肺转移率,通过实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测瘤组织中nm-23,VEGF mRNA表达情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测瘤组织中nm-23,VEGF蛋白的表达情况。结果:与空白组比较,化痰消瘤方组及环磷酰胺组瘤质量、肺转移灶个数均显著降低(P0.01)。与空白组比较,化痰消瘤方及环磷酰胺能显著下调VEGF蛋白和VEGF mRNA的表达水平(P0.01),能显著上调nm-23蛋白和mRNA的表达水平(P0.01)。结论:化痰消瘤方具有抑制Lewis肺癌瘤体生长及转移的作用,其作用机制可能是通过降低VEGF的表达水平,减弱了肿瘤新生血管的生成,同时上调nm23 mRNA表达水平,抑制肿瘤生成与转移来实现的。     

HE法观察回药爱康方对小鼠Lewis肺癌的抑制作用

目的:观察回药爱康方对小鼠Lewis肺癌的抑制作用。方法:将55只C57荷瘤小鼠随机分为荷瘤模型组为对照组,环磷酰胺(CTX)单纯化疗组,回药爱康方低剂量组、回药爱康方低剂量加化疗组、回药爱康方高剂量加化疗组均为实验组。治疗后观察各组小鼠生活状态,抑瘤率、免疫器官指数、HE染色法观察各组小鼠瘤细胞的病理学改变。结果:①与对照组比较,除CTX组外,其余各实验组小鼠体重差异均有统计学意义(P<0.05);各实验组小鼠瘤重与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);②病理切片观察:实验组均有细胞形态改变,以回药爱康方高剂量加CTX最明显,有大片肿瘤细胞坏死和凋亡。结论:回药爱康方对小鼠Lewis肺癌细胞生长有抑制作用,并呈现量效关系。     

魟鱼软骨多糖对Lewis肺癌MMP-9表达的影响

目的:鱼软骨多糖(RCG)对Lewis肺癌基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响。方法:建立小鼠Lewis肺癌模型,将动物分为生理盐水组、不同剂量鱼软骨多糖组、环磷酰胺组,观察肿瘤生长情况,绘制肿瘤生长曲线,计算原发瘤抑制率;采用RT-PCR和Western blot检测瘤组织MMP-9基因和蛋白表达。结果:该多糖各剂量组小鼠的肿瘤生长曲线平缓,小鼠原发瘤抑制率、肺转移数与生理盐水组比较差异有显著性(P<0.05;P<0.01);与生理盐水比较,鱼软骨多糖各剂量组,MMP-9 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:鱼软骨多糖明显抑制小鼠Lewis肺癌原发瘤的生长和转移,可能与其抑制肿瘤MMP-9基因和蛋白表达有关。     

蝎毒多肽提取物促进环磷酰胺抑制Lewis肺癌的作用机制研究

目的探讨蝎毒多肽提取物增强环磷酰胺抗肿瘤的机制。方法建立小鼠Lewis肺癌皮下荷瘤模型,随机分为荷瘤对照组(模型组)、环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)组、蝎毒多肽提取物(polypeptideextract from scorpion venom,PESV)组和联合组(CTX+PESV组),每组10只。记录肿瘤生长曲线,并采用逆转录PCR法和免疫组织化学法检测肿瘤微环境中免疫抑制因子血管内皮生长因子-A(VEGF-A)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达变化,采用免疫荧光化学法检测肿瘤组织中树突细胞(dendritic cells,DCs)表型CD80、CD86的表达变化。结果连续治疗21天后,联合组Lewis肺癌移植瘤的生长明显抑制(P<0.05);与模型组相比较,PESV组中CD80、CD86的表达有所增强,而CTX组中CD80、CD86的表达有所下降,联合组与CTX组相比强度和表达量均有所增加;与模型组比较PESV组和CTX组TGF-β1和VEGF-A mRNA表达量均降低(均P<0.05);与PESV组和CTX组比较,联合组TGF-β1和VEGF-A的mRNA表达量均降低(P<0.05)。结论 PESV可抑制Lewis肺癌中VEGF-A和TGF-β1的表达,促进DC的成熟,恢复其抗原摄取提呈功能,逆转CTX对机体的免疫损伤,从而起到诱导肿瘤细胞凋亡的作用。     

四君子汤联合普鲁卡因、顺铂对肺癌A549模型小鼠的影响

目的：研究四君子汤、普鲁卡因对肺癌A549模型小鼠的影响，并观察与顺铂联合后的协同作用，为四君子汤、普鲁卡因在肺癌临床治疗中的应用以及对化疗药物顺铂增效减毒作用提供实验数据支持。方法：应用四君子汤、普鲁卡因单独作用及联合化疗药物顺铂协同作用于非小细胞肺癌A549模型小鼠，分为模型组、顺铂组、四君子汤组、普鲁卡因组、普+四组、普+顺组、四+顺组和三药组。计算抑瘤率、脾脏指数、胸腺指数；HE染色观察小鼠脾脏组织；免疫组化法观察凋亡相关蛋白在脾脏中的表达；Western blot观察凋亡相关蛋白在瘤体中的表达。结果：与模型组比较，联合用药组肺癌小鼠的体质量有所增加，肿瘤重量减轻，三药组肿瘤重量最轻；分子生物学研究结果显示，四君子汤、普鲁卡因可诱导肿瘤细胞发生凋亡，三药组最为显著；联合用药组的脾指数、胸腺指数明显高于顺铂组；脾脏病理结果显示，三药组的情况比顺铂明显改善；免疫组化结果表明，三药组Bax表达较顺铂组降低，四君子汤组Bcl-2表达较顺铂组升高。结论：四君子汤、普鲁卡因与顺铂化疗对A549模型小鼠的瘤体有抑制作用，且联合用药具有协同作用；四君子汤对顺铂化疗A549模型小鼠的免疫系统有一...     

魟鱼软骨多糖对小鼠Lewis肺癌的作用及分子机制探讨

目的:研究魟鱼软骨多糖(RCG)对小鼠Lew is肺癌的作用,并初步探讨其作用机制。方法:建立小鼠Lew is肺癌模型,将实验分为生理盐水(Saline)组、不同剂量魟鱼软骨多糖(RCG)组、环磷酰胺(CTX)组,计算原发瘤抑制率及肺转移数;采用RT-PCR和W estern b lot检测原发瘤组织VEGF、bFGF mRNA和蛋白表达。结果:应用魟鱼软骨多糖各剂量组,小鼠原发瘤抑制率、肺转移数与生理盐水组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01);与生理盐水比较,魟鱼软骨多糖各剂量组,VEGF、bFGF mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:魟鱼软骨多糖明显抑制小鼠Lew is肺癌原发瘤的生长和转移,可能与其抑制肿瘤VEGF、bFGF mRNA和蛋白表达有关。     

整合素连接激酶在C57小鼠Lewis肺癌中的表达及肺岩宁方对其的调控作用

目的探讨肺岩宁方对整合素连接激酶（integrin-linked kinase.ILK）mRNA及蛋白表达的影响。方法建立C57小鼠Lewis肺癌模型。将C57BL-6纯系10周龄雄性小鼠随机分为正常组、模型组、顺铂（DDP）组、肺岩宁方组,每组10只。正常组正常饲养;模型组以0.9%NaCl溶液0.4ml灌胃;顺铂组在造模后第5天开始给药,在开始给药的第1、3、5天,DDP溶液1ml（含DDP0.1mg）腹腔注射,0.9%NaCl溶液0.4ml灌胃;肺岩宁方组在造模后第5天开始给予肺岩宁方药液0.4ml（生药含量36.1g/kg）灌胃。采用Real time PCR和Western blot方法分别检测ILK在移植瘤组织和转移灶发生的肺组织中mRNA、蛋白水平的表达。结果与正常组比较,模型组肿瘤肺转移率、转移灶及Ilk基因表达差异均有统计学意义（P〈0.01）,说明模型成功。与模型组比较,肺岩宁方组可以显著降低肺转移灶的发生的作用（P〈0.01）。各组移植肿瘤组织中,肺岩宁方组ILK基因表达与模型组比较显著降低（P〈0.01）;各组肺组织中,与模型组比较,肺岩宁方组ILK基因表达显著下降（P〈0.01）,而化疗组ILK基因表达反而升高（P〈0.01）。与模型组比较,肺岩宁方组ILK蛋白的表达明显降低（P〈0.01）。结论肺岩宁具有显著降低ILK基因表达的作用,调控Snail信号途径的关键信号分子ILK基因有可能是肺岩宁方抗肿瘤转移的有效作用靶点所在。