PCNA在非霍奇金淋巴瘤中的表达及意义

目的探讨增殖细胞核抗原（PCNA）在非霍奇金淋巴瘤中（NHL）的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP方法检测52例NHL及12例淋巴结反应性增生（RH）患者PCNA的表达情况。结果PCNA在RH患者中的阳性表达率明显低于NHL患者;侵袭性NHL患者表达水平明显高于惰性NHL患者。乳酸脱氢酶（LDH）〈250U／L的NHL患者PCNA阳性表达率明显低于LDH〉250U／L者。PCNA阳性表达率〉25％NHL患者平均生存期较阳性表达率〈25％者短。结论PCNA与NHL的发生发展有关,并可对预后判断提供参考依据。     

Ezrin和Akt在非霍奇金淋巴瘤组织中的表达及意义

采用免疫组化SP方法检测66例非霍奇金淋巴瘤（NHL）及10例淋巴结良性病变（LNBC）组织中Ezrin、Akt表达情况,分析其相关性及与NHL组织学类型的关系。结果Ezrin在NHL组织中的阳性表达率明显低于LNBC组织（P〈0．01）;Akt在NHL组织中的表达显著高于LNBC组织（P〈0．05）;惰性NHL组织Ezrin和Akt表达水平略高于侵袭性NHL组织,但均无统计学意义;NHL组织中Ezrin与Akt表达水平呈正相关（r=0．383,P〈0．01）。认为Ezrin和Akt表达异常与NHL发生有关,此可能与Ezrin和Akt之间存在某种分子联系有关。     

乳腺癌耐药蛋白在非霍奇金淋巴瘤中的表达及意义

目的:探讨非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者乳腺癌耐药蛋白(BCRP)的表达及临床意义。方法:采用RT-PCR法检测66例NHL患者新鲜淋巴组织标本BCRP及多药耐药基因(MDR1)的表达,并对所有患者进行随访。结果:66例NHL患者BCRP阳性率45.5%,MDR1阳性率59.1%;不同类型、不同临床分期BCRP阳性率不同;BCRP基因有无表达其缓解率、复发率、5年生存率不同;BCRP+MDR1+、BCRP+MDR1-、BCRP-MDR1+、BCRP-MDR1-4组化疗疗效不同(P<0.05)。结论:本组NHL患者BCRP及MDR1表达率高,是化疗敏感性差的重要原因。     

P^27基因蛋白在非霍奇金淋巴瘤中的表达

P2 7是一种具有调控细胞周期 ,诱导细胞分化及凋亡的非特异性多功能分子。我们用免疫组织 SABC法对 46例非霍奇金淋巴瘤 (NHL)的石蜡切片做回顾性的实验研究 ,以观察 P2 7在 NHL各病理组织类型及反应性增生淋巴组织中的表达规律 ,并对其临床意义进行探讨。1　临床资料取 46例 NHL石蜡包埋的组织块。其中男 30例 ,女 1 6例 ,年龄 53± 1 8.7岁。按我国 1 985年的成都 NHL分类标准 ,低度恶性的 NHL1 9例 ,中度恶性的 NHL1 5例 ,高度恶性的 NHL1 2例。另取 7例反应性增生淋巴组织的石蜡包埋组织作块为对照组。按 NHL的临床表现及治…     

p63、Bcl-2和PCNA蛋白在B细胞非霍奇金淋巴瘤中的表达及意义

目的 探讨p63、Bcl-2和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白在B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)发生、发展中的作用.方法 应用免疫组化染色法检测p63、Bcl-2及PCNA蛋白在50份B-NHL组织和20份反应性增生淋巴组织中的表达,分析各指标间及与B-NHL临床病理参数的关系.结果 p63、Bcl-2和PCNA蛋白在B-NHL组织中阳性表达率分别为60％、78％和80％,在反应性增生淋巴组织中的阳性表达率分别为5％、35％和35％,两两比较P均＜0.05;p63与Bcl-2、PCNA蛋白表达均呈正相关,r=0.453、0.800(P＜0.001或0.01);三指标与患者年龄、B-NHL病理类型等临床病理参数均无明显关系(P均＞0.05).结论 p63可能与Bcl-2、PCNA协同参与B-NHL的发生,具体机制尚需进一步研究.     

非霍奇金淋巴瘤发生细胞周期D1蛋白高表达及其临床意义

目的：了解细胞周期D1蛋白高表达在我国非霍奇金淋巴瘤（NHL）中的发生情况及其临床意义。方法：收集我院就诊的162例NHL患者外周血、骨髓、淋巴组织标本，运用免疫组化方法检测细胞涂片与组织切片的细胞周期D1蛋白表达，分析NHL细胞周期D1蛋白表达的临床意义；记录NHL患者的临床资料，包括患者性别、年龄、临床分期、结外病变、生活自理性、血清乳酸脱氢酶（LDH）水平等国际预后指标。对照组为20例粒细胞白血病和20例骨髓正常者。结果：在162例NHL中检出21例（13％）细胞周期D1蛋白高表达。发生细胞周期D1蛋白高表达的NHL均为B淋巴细胞型，符合套细胞淋巴瘤的特征，国际预后指标高，化疗完全缓解率低。结论：本组162例NHL患者中，有13％NHL患者发生细胞周期D1蛋白高表达，诊断为套细胞淋巴瘤，是一种常见的NHL，预后差。     

Ki-67在非霍奇金淋巴瘤的表达及临床价值

采用免疫组化SABC方法检测Ki-67在非霍奇金淋巴瘤(NHL)石蜡包埋组织块中的表达水平.结果为Ki-67的表达与NHL 组织学分类有关(P＜0.05),与血清乳酸脱氢酶(LDH )的水平相关(P＜0.0 5),而与首发部位、年龄、临床分期、性别和有无全身症状无关(P＞0.05).认为Ki-67对非霍奇金淋巴瘤临床分型、组织分级具有重要参考价值.     

非霍奇金淋巴瘤患者程序性死亡受体1的表达情况及临床意义

目的 对非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者程序性死亡受体1(PD?1)免疫组化特征进行研究,探讨其临床意义.方法 纳入84例NHL患者,按照WHO的NHL病理类型及恶性病变程度,将84例患者分为高侵袭性肿瘤组(32例)、侵袭性肿瘤组(30例)及惰性肿瘤组(22例).根据病理检测结果将84例患者分为非特殊型间变大细胞淋巴瘤组(...     

非霍奇金淋巴瘤中肺耐药相关蛋白的表达及意义

目的 研究非霍奇金淋巴瘸（NHL）中肺耐药相关蛋白（LRP）的表达及其临床意义。方法 应用免疫组化S-P法检测43例NHL患者（其中初治病例32例,复发病例11例）和10例坏死增生性淋巴结炎患者组织中的LRP水平。结果 LRP在NHL患者中表达明显高于坏死增生性淋巴结炎患者（P〈0．05）,而且NHL复发组高于初治组（P〈0．05）。12例随访患者中LRP阴性者治疗效果优于LRP阳性者。结论 LRP过度表达与NHL临床耐药及疗效相关。     

非霍奇金淋巴瘤85例临床及预后分析

目的：分析多种因素对非霍奇金淋巴瘤(NHL)预后的影响。方法：通过SABC法进行免疫分型，采用Kaplan—Meier法分析患者治疗后的生存期，采用Cox比例风险模型分析影响预后的因素。结果：B细胞来源-NHL(B-NHL)发病率为63．3％。T细胞来源-NHL(T—NHL)为36．7％；低度恶性占17．6％，中、高度恶性占74．1％。1、2、3、5年生存率：低度恶性患者为92．1％、84．5％、65．1％、45．1％；中、高度恶性患者为84．9％、67．5％、47．6％、28．4％。I、Ⅱ期患者为98．8％、91.5％、87．5％、70．3％；Ⅲ期、Ⅳ期患者为62．1％、55．5％、40．1％、23．8％。T—NHL为70．8％、53．5％、47．7％、30．2％；B-NHL为82．1％、70．5％、61．1％、50．1％。结论：年龄、乳酸脱氢酶水平、恶性程度、临床分期、免疫分型、身体状况评分(PS)是影响NHL预后的重要因素。     

原发性脾脏非霍奇金淋巴瘤1例

<正>脾脏血运丰富,原发性肿瘤发生率极低,而原发性脾脏恶性淋巴瘤临床更为罕见,Ahmann等〔1〕报告的5 100例脾脏恶性淋巴瘤中,仅49例为原发性脾脏恶性淋巴瘤,占0.96%。由于脾脏原发性恶性肿瘤缺乏特异性临床表现,故难以早期诊断,并在一定程度上增加了临床诊治的难度。1临床资料患者男性,73岁,主因发热3 d入院。持续性高热,体温最高达39.6℃,伴全身乏力,无畏寒、寒战,无其他不适,自行静点氨曲南、利巴韦林(病毒唑)等药物3 d,仍有发热,门诊查胸     

美罗华治疗难治性非霍奇金淋巴瘤3例

非霍奇金淋巴瘤(NHL)是最常见的淋巴系统恶性肿瘤，其中绝大多数来源于B细胞，90％的病例表达CD20抗原。常规化疗、放疗难以延长NHL患者生存期，且复发率高，治愈率低。近年来针对B细胞CD20抗原研制的特异性单抗美罗华，用于治疗B细胞淋巴瘤，能导致B细胞溶解，并能抑制其增殖，诱导凋亡和提高肿瘤化疗的敏感性。据国内外临床证明，对B细胞淋巴瘤有肯定疗效。现将我科应用美罗华治疗的3例难治性NHL报告如下。     

非霍奇金淋巴瘤18例误诊分析

非霍奇金淋巴瘤（NHL）没有特异的临床症状和体征。早期诊断困难，容易误诊，我院曾收治的25例非霍奇金淋巴瘤的住院患者，其中误诊18例，误诊时间最长为7个月，现报道如下。     

ZO-1基因甲基化状态在非霍奇金淋巴瘤骨髓检测中的临床意义

目的探讨紧密连接蛋白-1（ZO-1）基因启动子区甲基化状态在非霍奇金淋巴瘤（NHL）检测中的临床意义。方法采用甲基化特异性PCR方法（MS-PCR）分析10例非血液系统肿瘤者骨髓及45例NHL患者骨髓标本的ZO-1基因启动子区甲基化状况。结果ZO-1基因在10例良性血液病及正常人中呈完全非甲基化状态,在39例初治、复发、未完全缓解的淋巴瘤患者中甲基化阳性率53．85％（P〈0．05）。在39例初治或复发或未达到完全缓解的NHL患者中28例Ⅲ、Ⅳ期的NHL患者ZO-1基因甲基化阳性率64．29％,11例Ⅰ、Ⅱ期的NHL患者ZO-1基因甲基化阳性率27．27％（P〈0．05）。初治、复发患者28例中甲基化阳性16例（57．14％）,经治疗达到部分缓解的11例患者中甲基化阳性5例（45．45％）,临床缓解的6例患者均为完全非甲基化。结论ZO-1基因启动子区高甲基化与疾病分期及缓解明显相关,它可以作为判断NHL进展和评价预后的辅助指标,并以此指导临床治疗。     

基因芯片技术在非霍奇金淋巴瘤研究中的应用

基因芯片技术是指通过微阵列技术采用原位合成或合成点样等方式将高密度DNA片段有序固定于固相支持物上，以荧光标记的DNA探针，借助碱基互补杂交原理，进行大量的基因表达及检测等方面研究的最新革命性技术。淋巴瘤起源于淋巴结和淋巴组织，其发生大多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶化有关，是最早发现的血液系统恶性肿瘤之一。根据组织病理学改变，可分为霍奇金淋巴瘤（HL）和非霍奇金淋巴瘤（NHL），后者占淋巴瘤的绝大多数，     

真核细胞翻译起始因子4E在非霍奇金淋巴瘤组织中的表达和意义

目的检测非霍奇金淋巴瘤（NHL）淋巴组织中真核细胞翻译起始因子4E（EIF4E）的表达。方法对134例NHL和30例反应性增生淋巴结石蜡包埋病理切片标本用免疫组织化学方法检测EIF4E的表达,同时对134例NHL患者进行临床资料分析。结果（1）反应性增生淋巴结中的EIF4E表达主要见于生发中心内活化的淋巴细胞：而NHL淋巴组织中肿瘤细胞均有EIF4E的表达。（2）NHL淋巴组织中EIF4E的表达率明显高于反应性增生淋巴结（P〈0．01）,且高、中度恶性淋巴瘤EIF4E的表达强度明显高于低度恶性组（P〈0．05）。（3）NHL淋巴组织中不同性别、年龄、B症状、临床分期水平间EIF4E的表达率均无显著性差异（P〉0．05）,而LDH增高组NHL患者EIF4E表达率明显高于LDH正常组（P〈0．05）。结论EIF4E一定程度上反映NHL细胞的恶性程度,并对NHL的病理分级和临床预后具有一定的意义。     

104例非霍奇金淋巴瘤诊断回顾分析

目的 总结现今非霍奇金淋巴瘤确诊途径和方法及病理类型.方法 回顾我院1995～2006年104例非霍奇金淋巴瘤诊断方法和临床主要症状,并对其病理诊断类型加以总结.结果 104例淋巴瘤患者结内发病62例,其中颈部,锁骨上淋巴结确诊50例.结外发病42例,其中皮疹和皮下结节活检确诊9例,脾切除确诊9例,胃镜活检确诊6例,骨髓形态学诊断6例.病理分型弥漫大B细胞淋巴瘤占32例,外周T细胞淋巴瘤15例,滤泡型12例,MALT 8例.结论 颈部和锁骨上淋巴结活检是确诊淋巴瘤的主要途径,但由于淋巴瘤的结外发病,使其诊断相当困难,组织活检是确诊的金指标.病理类型诊断非常重要,其中弥漫大B细胞淋巴瘤是NHL的主要类型.     

老年非霍奇金淋巴瘤治疗现状

非霍奇金淋巴瘤（NHL）是老年人较为常见的血液淋巴系统恶性肿瘤。老年NHL在临床表现上存在异于普通成人患者的特点。在治疗上,老年人一般状态差,基础疾病多,治疗难度大,预后较差。因此,针对老年人自身特点的个体化治疗是较为适合的选择;同时支持治疗也非常重要。     

原发性乳腺非霍奇金淋巴瘤1例

1 病例介绍 患者,女,43岁,已婚,发现左乳房肿块3月余,于1995年7月18日入院。1995年4月上旬发现左乳房有1肿块如鸡蛋样大,无疼痛,无盗汗,无发热及畏寒。到某医院就诊,给服中药治疗,肿物无缩小,且明显增大。我院门诊拟诊“左乳房肿块性质待查”收住院。发病后一般情况尚可,体重无明显减轻。体检:T36C,P80次/分,R20次/分,BP16/10kPa,轻度贫血貌,皮肤未见出血点及瘀斑,全身浅表淋巴结未触及,两侧乳房不对称,左乳房明显肿大,左下限皮肤轻度橘皮样变,左乳上象限触及5cm×5cm肿块,