基于疏肝健脾法探讨Zn2+对HPRL大鼠DAT的调控机制

目的 以疏肝健脾法为核心,探讨逍遥散加减方对高催乳激素血症(HPRL)模型大鼠Zn²⁺的表达影响,进一步讨论Zn²⁺对其中枢多巴胺转运体(DAT)的调控机制。方法 将96只大鼠随机分6组：正常组、模型组、西药组(溴隐亭,0.001g·kg ^-1·d^-1)、逍遥散加减方高、中、低剂量组(逍遥散加减方60,30,15 g·kg^-1·d^-1)。制作HPRL动物模型的方法采用ip甲氧氯普胺联合慢性复合应激。给药14d后,通过酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠血清催乳素(PRL)水平;锌离子荧光探针检测各组大鼠下丘脑多巴胺能神经元Zn²⁺表达的情况;蛋白免疫印迹法(WB)检测各组大鼠下丘脑多巴胺转运体(DAT)蛋白表达的情况。结果 模型组PRL、DAT表达与正常组相比,显著升高(P<0.01),模型组Zn²⁺表达与正常组相比,显著降低(P<0.01);中药中剂量组、西药组的PRL、DAT表达与模型组相比,均显...     

养精种玉汤对多囊卵巢综合征大鼠模型卵巢颗粒细胞分泌功能的影响

目的观察养精种玉汤对母体高雄激素环境建立的子代实验性多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠血清雌二醇(E2)、睾酮(T)、17-羟孕酮(17-OHP)水平及卵巢内促卵泡激素受体(FSHR)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、类固醇激素急性调节蛋白(StAR)mRNA表达的影响。方法 PCOS大鼠50只,分为对照组(正常大鼠)、模型组、中药低剂量、中剂量、高剂量组,每组10只,运用放射免疫法测定血清激素水平的变化;HE染色法观察卵巢形态学的改变;RT-PCR法检测卵巢FSHR、IGF-1、StAR mRNA的表达。结果与对照组比较,模型组血清T、17-OHP显著升高(P<0.01),E2显著降低(P<0.01),卵巢组织FSHR、IGF-1、StAR mRNA的表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,中药高剂量组T显著降低(P<0.01)、17-OHP降低(P<0.05)、E2显著升高(P<0.01),中药低剂量、中剂量、高剂量组FSHR、IGF-1、StAR mRNA的表达均有所上升,尤其是高剂量组的升高最为明显(P<0.01)。结论养精种玉汤可改善PCOS大鼠的高雄激素血症,并能促进卵巢FSHR、IGF-1、StAR mRNA的表达,改善卵巢的功能,促进卵泡发育。     

逍遥散加减方对高催乳激素血症大鼠卵巢颗粒细胞增殖和细胞周期的影响

目的:探讨以肝脾为核心,运用逍遥散加减方治疗高催乳素血症(HPRL)模型大鼠,观察逍遥散加减方对体外培养HPRL大鼠卵巢颗粒细胞增殖及细胞周期的影响。方法:选用SD雌性大鼠120只,随机分为正常组、模型组、阳性药溴隐亭组(1 mg·kg^-1)、逍遥散加减方高、中、低剂量组(55,22.5,13.75 g·kg^-1)。采用ip甲氧氯普胺,制作HPRL大鼠模型。给药30 d后,采用MTT检测各组细胞培养24,48,72,96 h细胞增殖情况;采用流式细胞仪分析细胞周期各时相的变化及细胞凋亡指数。结果:与正常组比较,模型组24,48,72,96 h大鼠卵巢颗粒细胞增殖明显降低,细胞凋亡指数显著增高,S期的细胞增殖明显降低,G₀/G₁期细胞相对比例明显增加(P<0.05);与模型组比较,溴隐亭组、逍遥散加减方高、中、低剂量组明显增加大鼠卵巢颗粒细胞增殖(P<0.05),逍遥散加减方高剂量组降低卵巢细胞凋亡指数,使S期的细胞增殖显著增多,G₀/G₁期细胞相对比例减少(P<0.05),其中加味逍遥散高剂量组的作用与溴隐亭组相近。结论:逍遥散加减方促进卵巢颗粒细胞增殖,降低细胞凋亡指数,其作用机制可能是通过促进颗粒细胞从G₀期向S期转化,増加S期细胞比例完成。     

滋阴补阳方序贯疗法对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢颗粒细胞(GC)分泌功能和细胞因子基因表达的影响

目的:研究滋阴补阳方序贯疗法对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢颗粒细胞(GC)分泌功能和细胞因子基因表达产生的影响。方法:利用随机数字表法将实验雌性性SD大鼠分为3组,包括空白对照组、滋阴组以及补阳组;选取6周龄同样大鼠灌胃,调配空白血清与用药血清;对PCOS大鼠GC及黄素化颗粒细胞进行分离培养,并以随机方法分为10组,比较各组细胞培养液里面雌二醇(E_2)、类胰岛素增长因子(IGF-1)、干细胞因子(SCF)以及睾酮(T)水平,并观察SCF mRNA表达情况。结果:模型组1GC里面E_2水平明显低于对照组(P0.05),且SCF水平明显高于对照组;滋阴方组2SCF与滋阴方组3SCF水平均明显低于模型组1(P0.05),而滋阴方组2E_2与滋阴方组3E2水平均明显高于模型组1(P0.05);模型组1大鼠GC SCF mRNA表达明显高于对照组,且IGF-1灰度值明显小于对照组(P0.05),滋阴方组2与滋阴方组3GC SCF mRNA表达均显著低于模型组1(P0.05),滋阴方组3IGF-1灰度值明显高于模型组1(P0.05);模型组大鼠卵巢部位黄素化颗粒细胞里面T水平明显高于对照组(P0.05);补阳方组2与补阳方组3T水平明显低于模型组(P0.05),而补阳方组1T水平与模型组的比较无显著差异(P0.05);对照组、模型组、补阳方组黄素化颗粒细胞里面SCF水平、SCF mRNA表达以及IGF-1灰度值比较无显著差异(P0.05)。结论:对PCOS采取滋阴补阳方序贯疗法,能提高GC分泌功能,同时可以降低卵泡期SCF基因在体内的表达实现,可为PCOS排卵障碍临床治疗提供依据。     

紫石英对排卵障碍大鼠卵巢局部卵泡刺 激素受体、黄体生成素受体表达的影响

目的:探讨紫石英对排卵障碍大鼠模型卵泡刺激素受体(FSHR)、黄体生成素受体(LHR)的影响以及紫石英作用的物质基础。方法:选用未成年24日龄SD雌性大鼠60只随机分为模型组、克罗米芬组、紫石英组、氟化钙组、补肾活血方组、正常组6组。用Bogovich法建立大鼠排卵障碍病理模型,给药组分别ig紫石英4.8 g.kg-1,氟化钙4.0 g.kg-1,补肾活血方16.2 g.kg-1,连续14 d,克罗米芬0.009 5 g.kg-1,连续5 d。以克罗米芬及补肾活血汤为对照,用免疫组化法观察紫石英对排卵障碍大鼠卵巢局部FSHR与LHR表达的影响。结果:模型组卵巢卵泡膜细胞存在LHR高表达,与正常组比较P<0.01;卵巢颗粒细胞存在FSHR低表达,与正常组比较P<0.05。紫石英组、氟化钙组、补肾活血方组及克罗米芬组与模型组比较,卵巢组织FSHR的表达增强(P<0.05),卵巢组织LHR表达降低,但仅氟化钙组P<0.01。紫石英组与氟化钙组比较,FSHR差异无统计学意义,LHR表达强度高于氟化钙组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:紫石英可明显提高FSHR在卵巢颗粒细胞中的表达强度,其对FSHR的激动作用及对LHR的抑制作用可能源于紫石英中氟化钙和其他成分的共同作用。紫石英对FSHR,LHR在卵巢组织中表达水平的影响,可能是其改善大鼠排卵障碍的机制之一。     

基于PI3K/Akt/HIF-1信号通路探讨杞蓉片改善卵巢颗粒细胞凋亡的作用机制

观察杞蓉片通过PI3K/Akt/HIF-1信号通路对早发性卵巢功能不全(POI)小鼠卵巢颗粒细胞调亡的影响,探讨其作用机制。SPF级雌性BALB/c小鼠60只,以完全随机法分为正常组、模型组、阳性对照组、杞蓉片低剂量组、杞蓉片中剂量组、杞蓉片高剂量组,每组各10只。正常组腹腔注射等量生理盐水,其余组腹腔注射1次环磷酰胺120 mg·kg^-1·d^-1,建立POI动物模型。造模成功后,杞蓉片低、中、高剂量组分别以0.6、1.2、2.4 mg·g^-1·d^-1灌胃,阳性对照组给予克龄蒙片0.22 mg·kg^-1·d^-1灌胃,空白组和模型组给予等量生理盐水灌胃,治疗28 d为1个疗程。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠外周血中雌二醇(E₂)、促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH)、抗缪勒管激素(AMH)水平,苏木精-伊红(HE)染色观察卵巢组织形态,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)检测颗粒细胞凋亡,蛋...     

补肺益肾方对COPD大鼠气道黏液高分泌及肺组织Notch3，HES1的影响

目的:观察补肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道黏液高分泌及Notch信号通路相关蛋白Notch3,HES家族发状分裂相关增强子1(HES1)的影响,探讨其作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、补肺益肾方组和氨茶碱组,每组12只。第1~12周,采用香烟烟雾暴露联合反复细菌感染方法制备COPD稳定期大鼠模型;第13~20周,空白组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组给予相应药物灌胃(补肺益肾方组3.7 g·kg^-1·d-1,氨茶碱组54 mg·kg^-1·d-1)。第20周灌胃结束后取材,观察肺组织病理,检测大鼠肺功能,肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),黏蛋白5AC(MUC5AC)和肺组织Notch3,HES1,MUC5AC mRNA与蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠肺功能显著降低(P<0.05,P<0.01),平均肺泡数显著降低(P<0.01),肺泡平均截距显著升高(P<0.01),肺泡灌洗液TNF-α,IL-6和MUC5AC显著升高(P<0.01),肺组织Notch3,HES1和MUC5AC基因与蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,补肺益肾方组和APL组肺功能和肺病理损伤显著改善(P<0.05,P<0.01),肺泡灌洗液TNF-α,IL-6和MUC5AC显著降低(P<0.01),肺组织Notch3,HES1和MUC5AC基因与蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:补肺益肾方抑制COPD大鼠气道黏液高分泌,其机制与调控Notch3,HES1蛋白有关。     

逍遥散加减对高泌乳素血症模型大鼠中枢多巴胺受体ERK信号转导通路的影响

目的:以疏肝健脾为核心,运用逍遥散加减治疗高泌乳素血症(HPRL)模型大鼠,探讨逍遥散加减对HPRL大鼠模型中枢多巴胺受体细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号转导通路的作用机制。方法:96只SD雌性大鼠,随机分为正常组,模型组,溴隐亭组(0. 001 g·kg~(-1)),逍遥散加减高、中、低剂量组(60,30,15 g·kg~(-1)),多巴胺第一受体(D1R)拮抗剂组(SCH23390组,SCH23390+逍遥散加减中剂量组,SCH23390+溴隐亭组),多巴胺第二受体(D2R)拮抗剂组(氟哌啶醇组,氟哌啶醇组+逍遥散加减中剂量组,氟哌啶醇组+溴隐亭组)。采用垂体移植法制作HPRL大鼠模型,给药30 d后,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠下丘脑癌蛋白Ras,Raf蛋白的表达;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠下丘脑丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激酶1/2(MEK1/2) mRNA,细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2) mRNA的表达;采用电镜观察卵巢颗粒细胞超微结构。结果:与正常组比较,模型组Ras,Raf蛋白,MEK1/2,ERK1/2 mRNA表达显著降低(P 0. 01);运用SCH23390拮抗DIR后,与模型组比较,SCH23390组Ras,Raf蛋白,MEK1/2,ERK1/2 mRNA表达有升高趋势,运用氟哌啶醇拮抗D2R后,与模型组比较,氟哌啶醇组Ras,Raf蛋白表达有下降趋势,MEK1/2,ERK1/2 mRNA表达显著下降(P 0. 01);运用逍遥散加减治疗后,能显著提高Ras,Raf蛋白,MEK1/2,ERK1/2 mRNA表达(P 0. 01),且逍遥散加减高、中剂量组表达增加最明显(P 0. 01),效果优于溴隐亭组。电镜下模型组卵巢颗粒细胞形态及线粒体数量、结构异常,运用逍遥散加减治疗后,颗粒细胞形态和线粒体结构趋于正常。结论:逍遥散加减通过激动D2R,抑制D1R,调节ERK/MAPK信号通路,并有效改善卵巢颗粒细胞线粒体功能,促进卵泡发育,说明逍遥散加减治疗HPRL是多靶点的作用机制。     

艾灸预处理对早发性卵巢功能不全大鼠的卵巢保护作用

目的:观察艾灸预处理对早发性卵巢功能不全(POI)大鼠卵巢功能、生育力及卵巢颗粒细胞凋亡的影响，探讨艾灸预处理对POI大鼠卵巢功能的保护作用及其抗凋亡效应机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组和预灸组，每组14只。预灸组造模前予14 d温和灸干预，“肾俞”和“关元”“中脘”两组穴位隔日交替进行，每日1次，每次10 min。采用雷公藤多苷混悬液75 mg·kg^-1·d^-1灌胃14 d制备POI大鼠模型。观察大鼠动情周期、妊娠率和胚胎数量，称量卵巢湿重并计算卵巢指数；HE染色观察卵巢组织形态学变化及卵泡计数；ELISA法检测大鼠血清雌二醇(E₂)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、抗苗勒管激素(AMH)含量；TUNEL染色观察卵巢颗粒细胞凋亡率；免疫组织化学法和实时荧光定量PCR法分别检测卵巢组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3和Caspase-9蛋白和mRNA表达水平。结果:与空白组相比，模型组动情周期紊乱，妊娠率和胚胎数量降低(P<0.01);卵巢湿重及卵巢指数降低(P<0.01),...     

育麟方对卵巢储备功能降低大鼠颗粒细胞分泌功能的影响

目的: 研究育麟方影响环磷酰胺致卵巢储备功能降低大鼠模型卵巢颗粒细胞的分泌功能的机制。 方法: 性成熟雌性SD大鼠参考文献制备卵巢储备功能降低大鼠模型,分为育麟方高、中、低剂量组,补佳乐组,模型组,正常组。正常组,模型组予蒸馏水20 mL ·kg^-1,补佳乐组予戊酸雌二醇片0.21 mg ·kg^-1,育麟方低、中、高组分别予育麟方生药15.2,30.4,60.8 g ·kg^-1 ig 21 d后,予动情前期处死,放射免疫法测定大鼠血清卵泡刺激素(FSH),黄体生成素(LH)水平及抗苗勒管激素(AMH)表达水平,光镜下观察卵巢组织形态学变化,卵泡数目及黄体数目。 结果: 与正常组比较,模型组FSH,LH含量明显升高(P<0.05),AMH含量明显降低(P<0.05),各级卵泡数目,黄体数目明显减少(P<0.05);与模型组比较,育麟方治疗组大鼠血清FSH,LH水平明显减少(P<0.05),育麟方中剂量组及补佳乐组血清AMH水平明显增高(P<0.05),育麟方中、高剂量组的各级卵泡及黄体数量明显增多(P<0.05)。 结论: 育麟方可能通过影响卵巢储备功能降低模型鼠的颗粒细胞内分泌功能而改善其卵巢储备功能。     

桂枝茯苓丸调节PI3K/Akt/mTOR通路对PCOS-IR大鼠排卵障碍的影响

目的:探讨桂枝茯苓丸对来曲唑联合高脂乳剂导致的多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗(PCOS-IR)大鼠排卵障碍的影响.方法 :将72只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、二甲双胍组和桂枝茯苓丸低、中、高剂量组,每组12只.除空白组外,其余大鼠每日予来曲唑0.001 g·kg1结合高脂乳剂15 mL?kg1连续灌胃30 d建立P...     

加味逍遥散合六味地黄汤治疗更年期综合征50例

目的 观察加味逍遥散合六味地黄汤治疗更年期综合征的临床疗效.方法 将80例拟诊为更年期综合征的患者随机分为2组,分别为逍遥散组50例和对照组30例,观察治疗前后更年期症状发作及改善的情况.结果 逍遥散在改善失眠、胸闷、心悸等症状方面优于对照组(P＜0.05),疗效显著.结论 加味逍遥散合六味地黄汤治疗更年期综合征疗效肯定.     

立论于肝脾同治研究逍遥散对老年性痴呆模型鼠行为学及神经可塑性的影响

目的:立论于肝脾同治研究逍遥散对老年性痴呆模型鼠行为学及神经可塑性生长相关蛋白(GAP-43)和突触素(SYN)的影响。方法:72只健康SPF级雄性大鼠,根据随机数子表法随机分为3组,假手术组、痴呆组和逍遥散组,每组各24只。痴呆组和逍遥散组进行老年痴呆AD大鼠的模型制备,假手术组:常规饲料饮水SPF级饲养;痴呆组:在空白组的基础上,给予等量0.2 m L/10 g无菌生理盐水灌胃;逍遥散组:在空白组的基础上,逍遥散水煎液,给予0.2 m L/10 g的逍遥散水煎液灌胃。1次/d,疗程6周。采用Y型迷宫进行大鼠的学习记忆行为检测,透射电子显微镜(TEM)观察海马CA1区突触结构,免疫组化检测海马CA1区生长相关蛋白(GAP-43)的表达情况,蛋白质印迹法(Western Blot)检测突触素(SYN)的表达情况。结果:1)与假手术组比较,痴呆组和逍遥散组中EN均增加(P0.05),CN均减少(P0.05);其中逍遥散组EN低于痴呆组(P0.05),CN则高于痴呆组(P0.05)。2)TEM下观察假手术组突触结构和形态正常,逍遥散组大鼠海马CA1区突触结构和形态均较痴呆组规则(P0.05)。3)与假手术比较,痴呆组和逍遥散组GAP-43和SYN表达均下调(P0.05),而逍遥散组中GAP-43和SYN的表达则高于痴呆组(P0.05)。结论:逍遥散(肝脾同治)有效改善老年性痴呆模型鼠的学习记忆行为学和突触结构形态,其机制可能与上调了生长相关蛋白(GAP-43)免疫组化8和突触素(SYN)神经可塑性相关蛋白有关。     

夏仙逍遥饮对围绝经期失眠症患者卵巢功能的影响

目的:观察夏仙逍遥饮治疗围绝经期失眠症的临床疗效及对卵巢功能的影响。方法:将60例肝郁化火型围绝经期失眠症患者随机分为对照组和观察组,每组各30例。对照组采用克龄蒙联合右佐匹克隆治疗,观察组采用中药夏仙逍遥饮。比较两组患者治疗前后的促卵泡刺激素(Follicle Stimulating Hormone,FSH)、促黄体生成素(Luteinizing Hormone,LH)、雌二醇(Estradiol,E2)、抗苗勒氏管激素(Anti-Mullerian Hormone,AMH)和改良Kupperman评分、匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI)。结果:治疗后,对照组FSH、LH有所降低(P>0.05),观察组FSH、LH降低明显(P<0.05),FSH水平观察组优于对照组(P<0.05),LH水平组间无明显差异(P>0.05);对照组和观察组E2水平均明显升高(P<0.05),组间无明显差异(P>0.05);对照组AMH有所升高(P>0.05),观察组AMH升高明显(P<0.05),组间无明显差异(P>0.05)。治疗后,两组患者改良Kupperman评分、PSQI评分均明显降低(P<0.05),且观察组明显低于对照组(P<0.05)。结论:夏仙逍遥饮能够改善卵巢储备功能,促进雌性激素的分泌,减轻围绝经期综合征的临床症状,提高目标人群的睡眠质量。     

孕康口服液对早发性卵巢功能不全小鼠的影响

目的 观察孕康口服液对早发性卵巢功能不全小鼠的影响.方法 采用正常动情周期ICR小鼠灌胃给予雷公藤多苷溶液40 mg/kg构建早发性卵巢功能不全模型,大鼠随机分为正常组、模型组及孕康口服液高、中、低剂量组(36、18、9 mL/kg),灌胃给药10周.给药期间定期观察小鼠动情周期;ELISA法检测血清中雌二醇(E2)、孕激素(P)、促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、催乳素(PRL)、抗苗勒管激素(AMH)、抑制素B(INHB)水平;HE染色观察卵巢组织形态;TUNEL染色检测卵巢颗粒细胞凋亡;免疫组化检测Bax、Bcl-2蛋白表达.结果 与模型组比较,孕康口服液高剂量组能缩短小鼠动情周期(P<0.05),改善卵巢组织形态学并增加窦状卵泡数量(P<0.05);升高血清E2水平(P<0.05);减少卵巢颗粒细胞凋亡数量,并能降低Bax表达以及升高Bcl-2表达.结论 孕康口服液能改善雷公藤多苷致小鼠早发性卵巢功能不全,其机制可能是通过调节凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达,减少卵巢颗粒细胞凋亡.     

肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠海马组织钠尿肽B受体与脑源性神经营养因子关系探讨及逍遥散的干预作用

目的探讨肝郁脾虚型功能性消化不良(FD)大鼠模型海马组织中钠尿肽B受体(NPR-B)与脑源性神经营养因子(BDNF)的蛋白表达的关系及逍遥散的干预作用。方法每天通过慢性不可预知性的轻微刺激建立肝郁脾虚型FD大鼠模型;免疫组化、蛋白质印记、实时聚合酶链反应分析海马组织中NPR-B和BDNF的表达变化。结果 BDNF和NPR-B在大鼠海马组织中均有表达。与正常组相比,肝郁脾虚型FD模型组中NPR-B在基因和蛋白水平的表达升高(n=9;P <0. 01),而BDNF则降低(n=9;P <0. 01)。逍遥散干预明显影响肝郁脾虚型FD大鼠海马组织NPR-B和BDNF的表达水平。与肝郁脾虚模型FD组相比,高剂量和中剂量逍遥散组大鼠的海马组织中呈现较低的NPR-B表达(n=9;P <0. 01),而BDNF则有较高的表达(n=9;P <0. 01)。此外,低剂量逍遥散组大鼠海马组织NPR-B的表达及BDNF的表达与正常对照组中相比没有显著差异(n=9,P> 0. 05)。结论钠尿肽B受体表达与BDNF表达有相关性,且成负相关,进一步推测肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠海马中钠尿肽B受体表达上调可能抑制脑源性神经营养因子BDNF的表达,且逍遥散对二者表达有调节作用。     

抗苗勒氏管激素在免疫性卵巢早衰中的发病意义及左归丸的作用机制

目的:研究抗苗勒氏管激素(AMH)在免疫性卵巢早衰(POF)中的发病意义及左归丸对POF小鼠AMH及其信号转导通路[AMH/活化素蛋白激酶2(ALK2)/Smad1]的影响,探讨左归丸的作用机制。方法:8周龄Balb/c雌性小鼠随机分为正常组、模型组、戊酸雌二醇组、左归丸组。以小鼠透明带3多肽建立POF动物模型,予左归丸及戊酸雌二醇进行治疗。电化学发光法检测小鼠血清AMH,卵泡刺激素(FSH)的水平,光学显微镜检测小鼠生长卵泡比率,免疫组化法及蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测小鼠卵巢AMH及其信号转导蛋白ALK2,Smad1蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清AMH水平明显降低,FSH水平明显升高(P0.05);与模型组比较,左归丸组明显升高小鼠血清AMH水平,明显降低FSH水平(P0.05)。与正常组比较,模型组小鼠卵巢生长卵泡比率明显减少(P0.01),与模型组比较,左归丸组生长卵泡比率明显增高(P0.05)。AMH,ALK2,Smad1蛋白均在卵泡颗粒细胞胞浆表达。与正常组比较,模型组小鼠卵巢AMH,ALK2,Smad1蛋白表达明显下降(P0.05);与模型组比较,左归丸组小鼠卵巢AMH蛋白表达明显升高(P0.05),免疫组化检测显示ALK2,Smad1表达均有上升,但无统计学差异,Western blot检测显示ALK2,Smad1表达也均明显升高(P0.05)。结论:POF的发生与AMH分泌不足、卵巢AMH蛋白表达低下有关,其通过影响AMH/ALK2/Smad1信号转导,影响始基卵泡的募集,从而使卵泡消耗过快,卵巢功能过早衰竭,卵巢处于衰老状态。左归丸可促进POF小鼠AMH分泌,上调卵巢AMH蛋白的表达,并通过影响AMH/ALK2/Smad1信号转导,抑制始基卵泡的过快募集和消耗,改善卵巢功能。     

逍遥舒坤汤加味联合阿奇霉素治疗盆腔炎性疾病后遗症临床研究

目的:观察逍遥舒坤汤加味联合阿奇霉素治疗盆腔炎性疾病后遗症(SPID)的临床疗效.方法:选取84例SPID患者,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组42例.对照组给予阿奇霉素治疗,观察组在对照组基础上给予逍遥舒坤汤加味治疗,2组均治疗1个月.比较2组临床疗效,观察2组治疗前后盆腔包块直径、T细胞亚群水平、炎症因子水平...