Toll样受体3和Toll样受体4在原发性IgA肾病患儿肾组织中的表达及意义

目的 探讨Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)3和TLR4在原发性IgA肾病患儿肾组织中的表达及意义.方法 选择2014年7月至2019年6月新乡医学院第一附属医院收治的64例原发性IgA肾病患儿为研究对象,所有患儿于超声引导下定位穿刺获取肾组织标本行病理学检查,根据牛津分类法将患儿分为M0组...     

激素干预对IgA肾病患儿Toll样受体9表达的影响

目的探讨激素治疗对IgA肾病（IgAN）患儿Toll样受体9（TLR－9）表达水平的影响及临床意义。方法2013年1月至2016年3月在安徽省儿童医院治疗的45例确诊IgAN患儿为研究对象,分血尿组、轻度蛋白尿组、中度以上蛋白尿组,血尿组采用对症治疗,轻度蛋白尿组、中度以上蛋白尿组分别在血尿组的基础上予小剂量激素及中等剂量以上激素治疗或冲击治疗,治疗前、治疗后第7、15天常规检测IgAN患儿临床指标及外周血单个核细胞（PBMCs）TLR－9的表达情况。结果治疗前,3组患儿TLR9－mRNA及蛋白表达（0.31±0.07,0.31±0.15;0.55±0.07,0.55±0.11;0.60±0.07,0.60±0.12）较健康儿童（0.10±0.35,0.10±0.35）均处在高表达状态,差异有统计学差异（ P＜0.05）;治疗后第7天,中度以上蛋白尿组24 h尿蛋白定量较治疗前下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗后第15天,轻度蛋白尿组血清清蛋白水平较治疗前上升,差异有统计学意义（P＜0.05）,中度及以上蛋白尿组24 h尿蛋白定量、TLR－9表达量（0.23±0.11,0.23±0.13）较治疗前下降,血清清蛋白水平上升,差异均有统计学意义（P＜0.05）;IgAN患儿TLR－9表达量与血清清蛋白呈线性负相关（r＝－0.824,P＜0.05）,与24 h尿蛋白定量呈线性正相关（r＝0.820,P＜0.05）。结论 TLR－9在IgAN患儿体内处于高表达状态,激素治疗后与24 h尿蛋白定量及血清清蛋白水平呈线性相关。     

儿童原发性肾病综合征激素耐药性与外周血淋巴细胞激素受体mRNA表达水平的相关性

目的探讨原发性肾病综合征(PNS)患儿糖皮质激素(GC)耐药性与糖皮质激素受体mRNA(包括GRα与GRβ)表达的相关性。方法选择2012年6月—2014年12月儿科住院的初诊并予大剂量激素治疗PNS患儿80例作为研究组,按照患儿GC疗效反应分为激素敏感亚组与耐药亚组;另选择正常同龄儿童30例作为健康对照组。于治疗前采取静脉血5 ml,使用荧光定量PCR方法检测并比较外周血单个核细胞(PBMCs)中GRα和GRβ的mRNA表达水平。结果 80例PNS患儿中出现GC耐药15例(18.8%),GC敏感65例(81.2%),与健康对照组相比,研究组PBMCs的GRαmRNA、GRβmRNA表达水平均较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与GC耐药亚组相比,GC敏感亚组PBMCs的GRβmRNA表达水平较高,差异有统计学意义(P<0.05),而GRαmRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。采用Logistic回归分析校正相关混杂因素后显示,患儿PBMCs的GRβmRNA表达水平是GC耐药性的独立危险因素(OR=2.17,95%CI 1.17~9.21,P<0.05)。结论儿童PNS PBMCs的GRβmRNA表达水平是GC耐药性的独立危险因素,可作为预测GC反应性的临床参考指标。     

Toll样受体4在干燥综合征患者外周血表达的研究

目的探讨干燥综合征(SS)患者外周血单个核细胞(PBMC)中Toll样受体4(TRL4)的表达及其与病情活动的关系。方法治疗组选取25例SS患者,正常对照组10例健康志愿者,用流式细胞仪检测2组外周血单个核细胞中TRL4的表达。根据血沉、C反应蛋白将SS分为病情活动组和病情稳定组,对TRL4水平和免疫球蛋白、补体等免疫指标及血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)病情活动指标进行相关性分析。结果 TRL4在SS疾病组PBMC上的表达明显高于正常对照组;TRL4在SS病情活动组与稳定组外PBMC上的表达差异无统计学意义;SS疾病组PBMC上TRL4水平与免疫球蛋白IgG、IgA、补体C3、C4免疫指标和ESR、CRP病情活动指标无相关性。结论 SS患者PBMC上TRL4的高表达提示其参与了干燥综合征的发病机制,但与SS疾病活动度无相关性。     

Toll样受体及其在脑皮质发育不良形成中的研究进展

脑皮质发育不良(CD)是由胚胎早期神经前体细胞增殖、分化、迁移及突触、神经网络形成异常引起,目前免疫炎症机制被认为与CD的形成密切相关。而Toll样受体(TLRs)是介导免疫炎症的重要受体之一,它广泛分布于中枢神经系统。在胚胎早期,外源性或内源性配体激活TLRs,介导了一系列炎症反应,其产生的炎性因子对脑皮质发育有重大影响。因此,研究免疫炎症机制能为CD相关疾病的诊断、治疗及预防提供新思路。     

Toll样受体4与原发性高血压的相关研究

Toll样受体(TLR)4是最近发现的模式识别受体之一,其介导的先天及适应性免疫反应参与高血压的慢性血管炎性反应。基础性研究发现,TLR4可能通过核因子κB信号转导途径调控多种炎性分子的表达,参与内皮细胞炎性损伤、血管重塑等病理过程,与高血压进展及高血压性心肌肥厚密切相关,有关该方面研究将为高血压的临床防治提供全新的思路。     

Toll样受体在糖尿病肾病发病中的作用

Toll样受体(TLRs)是机体固有免疫系统的受体之一,外界微生物可与TLRs结合并激活固有免疫、炎性反应,并进一步启动获得性免疫反应。近年研究发现一些内源性配体也可与TLRs结合,激活炎性反应。近年来,糖尿病的发生率逐年递增,由此导致的糖尿病肾病(DN)成为导致终末期肾脏疾病最主要的原因之一。目前对于TLRs与DN关系的研究较少,仅限于TLR2和TLR4。研究表明,TLR2和TLR4可通过介导代谢性炎性反应而调节糖尿病及DN的发生、发展过程。     

Toll样受体4与心血管疾病

Toll样受体4(TLR-4)作为人类发现的第一个TLR相关蛋白,是介导脂多糖应答的主要受体,能够识别特定类型微生物的保守分子成分,激活天然免疫以及帮助机体建立获得性免疫。近年来研究发现,TLR-4与心血管疾病的发生、发展密切相关。氧化应激和炎性反应渗透在心血管疾病中心肌与血管的损伤各个环节,而TLR-4在其中发挥着十分重要的作用。     

结核病患者中性粒细胞表面Toll样受体2和Toll样受体4的表达及意义

目的:检测结核病患者外周血中性粒细胞(PMN)体外感染结核分枝杆菌(M.tb)前后表面Toll样受体2(TLR2)和Toll样受体4(TLR4)的表达,并探讨其意义。方法:采用流式细胞仪检测结核病患者PMN表面TLR2和TLR4的表达,同时检测正常人PMN表面TLR2和TLR4的表达率;再用M.tb感染结核病患者和正常人外周血,检测PMN表面TLR2和TLR4表达情况。结果:结核病患者外周血感染M.tb前PMN表面TLR2和TLR4表达率明显高于正常人(P0.01);结核病患者和正常人外周血在感染M.tb后PMN表面TLR2和TLR4表达率均较感染前明显降低(P0.01)。结论:结核病患者PMN表面TLR2和TLR4的表达和活化有助于机体抵御结核感染,TLR2和TLR4共同参与了宿主对M.tb的免疫应答。     

TLRs与HBV宫内传播的研究进展

TLRs是一类模式识别受体,能够被病原体的特异性成分和某些宿主分子所激活,在先天免疫系统中起着决定性的作用.本文的目的是探讨TLRs在乙型肝炎病毒宫内传播中的作用,目前尚无相关报道.但越来越多的证据显示滋养层细胞通过表达TLRs能识别病原体并作出相应反应,而且有研究显示TLRs在病毒性肝炎的发生及发展机制中有相当作用,这对乙型病毒型肝炎宫内传播的发病和防治研究有所帮助,故本文从TLRs在妊娠中母体胎儿界面上的作用和在乙型病毒型肝炎中的作用两方面来进行综述.     

Toll样受体在骨关节炎中的作用研究新进展

Toll样受体(TLRs)是固有免疫系统中一类重要的模式识别受体(PRRs),通过对不同病原相关分子模式(PAMPs)和内源性危险信号相关分子模式(DAMPs)的识别,触发髓样分化因子88(MyD88)依赖和非依赖途径,激活NF-KB信号转导通路,引起细胞因子和炎性介质的分泌,启动固有免疫应答,在骨关节炎的进程中发挥着重要的作用.研究TLR家族分子及其介导的NF-κB信号转导通路及其在OA中的作用,对进一步阐明OA发生发展机制、提供更有效的预防及治疗方案提供理论依据.     

Toll受体与动脉粥样硬化的关系研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是临床最常见的心血管病变,是冠心病、心肌梗死的病理基础,是危害人体生命健康最严重的疾病之一.目前关于AS的发病机制还不是很清楚."损伤反应学说"认为慢性炎症过程和血脂代谢紊乱是AS的两个主要特点,两者之间通过免疫反应相互联系,所以AS也被认为是一种自身免疫性疾病,但该学说未阐明两者之间具体的联系方式和机制.Toll受体(Toll-like receptors, TLRs)是免疫细胞表面识别病原相关分子模式的一个模式识别受体家族,最新研究显示其在AS免疫反应和慢性炎症的相互作用方面起着重要的桥梁作用,逐渐成为研究AS发病机制的热点领域.     

Toll样受体与动脉粥样硬化

研究表明,伴有免疫反应的炎症过程贯穿于动脉粥样硬化的始终。炎性细胞如T淋巴细胞和巨噬细胞在动脉粥样硬化病变的进程中扮演了重要角色。血管内皮细胞、平滑肌细胞及外膜的成纤维细胞和肥大细胞均可作为免疫细胞产生促炎细胞因子。在动脉粥样硬化疾病的发生和发展中,修饰的低密度脂蛋白(LDL)和感染源的作用比较明确,但免疫反应在其中的作用及其机制尚不完全清楚。     

Toll样受体4在宫颈癌细胞系中的表达及与HPV16感染的关系

目的探讨Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)在不同宫颈癌细胞系中的表达特点及其与人乳头状瘤病毒(human papillomavirus 16,HPV16)感染的关系。方法采用逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)检测细胞系中HPV16的感染情况;细胞免疫荧光法对H8、SiHa、Caski细胞进行TLR4抗体荧光标记;蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测H8、SiHa、Caski细胞中TLR4蛋白的表达量。结果 H8、SiHa、Caski细胞中均有HPV16E6的表达;荧光显微镜和激光共聚焦显微镜发现TLR4表达在HPV16阳性宫颈癌细胞的细胞膜和细胞浆中;TLR4在不同宫颈癌细胞系中的表达差异具有统计学意义(P<0.05),其中在Caski细胞中表达最高,在SiHa细胞中次之,在H8细胞中表达量最低。结论 TLR4在宫颈癌细胞系中的表达与HPV16感染有关,HPV16感染的程度对TLR4表达量有影响,推测TLR4参与了女性宫颈上皮HPV16的感染,两者共同对宫颈上皮病变发展过程发挥重要作用。     

Toll样受体在新生儿呼吸窘迫综合征中作用的研究

目的 探讨Toll样受体在新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)中的作用.方法 选取酉阳县人民医院2014年10月至2015年10月的42例NRDS患儿作为病例组,选取同期的42例非NRDS患儿作为对照组,对两组研究对象的TLR2、TLR3和TLR4、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、JNK和核因子-κB(NF-κB)血清学水平进行检查,TLRs/JNK/NF-κB/TNF-α信号通路进行表达,分析TLR2、TLR3和TLR4血清学水平与NRDS发病的相关性,以及TNF-α、IL-6、JNK和NF-κB与NRDS发病的相关性.结果 两组患者的治疗后3d和7d的TNF-α、IL-6、JNK和NF-κB血清学水平与治疗前存在明显差异,而且病例组的TNF-α、IL-6、JNK和NF-κB血清学水平与对照组差异有统计学意义(P＜0.05);两组患者治疗后3d和治疗后7d的TLR2、TLR3和TLR4明显低于治疗前,而且病例组治疗后3d和治疗后7d的TLR2、TLR3和TLR4明显低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);TNF-α、IL-6、JNK和NF-κB血清学水平与NRDS发病具有良好的相关性,TLR2、TLR3和TLR4与NRDS发病具有良好相关性.结论 对NRDS的Toll样受体分析可以更好的发现TLRs/JNK/ NF-κB/TNF-α信号通路与新生儿呼吸窘迫综合征的相关性.     

Toll 样受体和天然免疫

免疫系统是机体在长期进化中形成的一套机制复杂的防御系统，随着免疫学研究的深入，天然免疫系统在免疫应答中的重要性重新受到关注。Toll样受体（TLRs）的发现，改变了以往认为病原体进化突变会使天然免疫识别的有效性减弱的看法。迄为止，已在哺乳类动物中发现了10种TLRs分子。本文对TLRs分子结构特点，识别配体与识别特点、相关信号转导途径及其研究意义作一述评。     

Toll样受体与蠕虫感染

寄生蠕虫感染是世界性公共卫生问题,它们的发病率和致残率高,并导致沉重的社会经济负担,尤其是在发展中国家.它们可引起贫血(钩虫)、肝硬化(血吸虫)、象皮肿(丝虫)等.许多学者致力于它们的致病机制及其宿主免疫应答等方面的研究,本文就此对TLR家族与两类系统性寄生蠕虫(丝虫与血吸虫)的相互作用作一综述.     

Toll样受体及其在脓毒症中的作用

Toll样受体 (TLR)是一组属于一类受体的跨膜蛋白 ,1 0个成员 (TLR 1～ 1 0 ) ,是诱发机体先天性免疫反应的主要刺激物 ,广泛分布于机体的不同组织和细胞中。各种微生物一旦侵入体内 ,先天性免疫系统能识别这一潜在威胁 ,唤醒机体的适当反应以控制和根除这些病原微生物。TLR家族成员在不同组织中与不同微生物成分的特异性结合 ,起着细胞内、外信号传导作用 ,在很大程度上决定了宿主与病原微生物相互作用的最终结果。作者集中讨论了TLR在机体早期防御体系中的作用 ,以及TLR在人类先天性免疫系统对脓毒症反应的信号传导中的作用     

Toll样受体在脑损伤中的作用机制和研究进展

Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)参与宿主抵抗外界致病微生物入侵机体的第一道防线,在非感染性疾病中与体内相应的内源性配体结合可触发免疫炎性反应.在中枢神经系统疾病中,免疫炎症反应对脑组织有重要的损害作用.TLR在中枢神经系统内广泛表达,脑损伤后各种内源性配体释放,可与TLR结合,通过信号级联传导,参与脑损伤的病理生理过程.