高渗盐水联合牛磺酸预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨高渗盐水联合牛磺酸预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制.方法 将30只SD大鼠随机等分为5组:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、高渗盐水预处理组(C组)、牛磺酸预处理组(D组)和高渗盐水联合牛磺酸预处理组(E组).参照Pringle法建立大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型.再灌注6 h后检测血清谷丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST) 、乳酸脱氢酶(LDH) 、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,并在光镜下观察肝组织病理学的改变和肝脏的原位细胞凋亡的变化.结果 缺血再灌注6 h后血清ALT、AST、LDH 和MDA水平比较,B、C、D和E组明显高于A组(P<0.01),C、D和E组明显低于B组(P<0.01),C组和D组明显高于E组(P<0.05);血清SOD水平比较,A、C、D和E组明显高于B组(P<0.01),E组明显高于C组和D组(P<0.01);肝组织病理学显示B组损害最重,C、D组次之,E组最轻.TUNEL法检测细胞凋亡显示大鼠肝细胞凋亡率B、C、D和E组明显高于A组(P<0.01),C、D和E组明显低于B组(P<0.01).结论 高渗盐水和牛磺酸联合应用可以改善大鼠肝脏缺血再灌注损伤.     

不同预适应对海水浸泡束缚大鼠应激性溃疡的影响

目的:建立束缚及海水浸泡致应激性溃疡的动物模型,探讨预适应对应激性溃疡的作用机制及不同应激时间对溃疡影响.方法:Wistar雄性大鼠60只均分成6组:A组为正常对照组,B组为直接应激组,C组为预适应I组,D组为预适应Ⅱ组,E组为预适应Ⅲ组,F组为雷尼替丁组.C、D、E组预适应时间分别为0.5 h/d、1 h/d、1 h/d连续5 d,F组雷尼替丁灌胃,每日2 ml/100 g,连续6 d.应激:B、C、D、F组海水浸泡8 h,E组海水浸泡10 h.采用放射免疫法测定应激性溃疡大鼠血清内皮素和6-酮-前列腺素F1α水平变化,通过Guth法评定溃疡指数,溃疡局部胃组织行病理组织学检查.结果:C组、D组及F组血清内皮素水平显著低于B组(P<0.01,P<0.05,P<0.01);C组、D组及F组血清6-酮-前列腺素Flα水平显著高于B组(P<0.01,P<0.05,P<0.01);C组、D组及E组溃疡指数显著低于B组(P<0.01,P<0.05,P<0.01);C组、D组及F组病理较B组改善.E组与B组各指标无明显差别.结论:预适应可有效减轻大鼠应激性溃疡,但应激时间太长可抵消预适应的保护作用.     

谷氨酰胺和精氨酸对创伤后大鼠血浆蛋白和抗氧化能力的影响

目的:探讨谷氨酰胺(Gln)和精氨酸(Arg)联合应用对创伤大鼠血浆蛋白和抗氧化能力的影响.方法:32只SD大鼠按体重随机分为A组(对照组)、B组(Gln组)、C组(Arg组)、D组(Gln Arg组),每组8只,采用背部手术复制大鼠创伤模型.结果:B、C、D组总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、前白蛋白(Pa)、纤维结合蛋白(Fn)、转铁蛋白(Trf)高于A组(P<0.05),且8组、D组TP、Trf高于C组(P<0.05);D组Pa、Fn高于B组、C组(P<0.05);B、C、D组血浆中超氧化物歧化酶(SOD)的含量高于A组(P<0.05),B、D组高于C组(P<0.05);B、D组血浆中丙二醛(MDA)的含量均低于A、C组(P<0.05).结论:补充Gln、Arg均可以改善营养状况,明显提高创伤大鼠血浆蛋白的水平和抗氧化能力,且两者联合应用,能够在一定程度上提高其效.     

牛磺酸对肾NRK-52E细胞缺氧-复氧损伤的保护作用研究

目的观察牛磺酸对肾NRK-52E细胞缺氧-复氧损伤的保护作用,探讨其相关的作用机制。方法建立缺氧-复氧细胞模型,实验细胞分为四组:正常对照(A)组、缺氧-复氧(B)组、低浓度牛磺酸干预组(C)组、高浓度牛磺酸干预组(D)组。台盼蓝染色计算细胞存活率,Annexin V/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡的发生,Western blot检测蛋白表达的变化。结果 A、B、C、D组细胞的存活率分别为(96.2±3.4)%、(58.7±6.2)%、(66.9±6.7)%、(75.8±7.1)%,各组之间存在显著性差异(P<0.05)。A、B、C、D组细胞的存活率分别为(3.6±1.4)%、(36.8±5.2)%、(28.5±4.8)%、(17.6±4.2)%,各组之间存在显著性差异(P<0.05)。缺氧-复氧上调了肾NRK-52E细胞GRP78和Caspase-12蛋白表达,牛磺酸可以显著抑制缺氧-复氧处理所刺激的GRP78和Caspase-12蛋白表达的上调。结论牛磺酸可以抑制肾细胞的缺氧-复氧损伤,下调GRP78和Caspase-12蛋白抑制内质网应激可能是其主要的作用机制。     

阿托伐他汀干预对大鼠心肌缺血再灌注后GRP78和GADD153表达的影响

目的观察阿托伐他汀干预对大鼠心肌缺血再灌注损伤后内质网分子伴侣GRP78(endoplasmic reticulummolecular chaperon)和GADD153(growth arrest and DNA damage-inducible gene 153)表达变化的影响,探讨阿托伐他汀在心肌缺血再灌注损伤后抗凋亡的内质网应激机制。方法将54只SD大鼠随机分为阿托伐他汀干预组24只、模型对照组24只和假手术组6只,制作大鼠心肌再灌注损伤模型。阿托伐他汀干预组和模型对照组再灌注2 h6、h、24 h、48 h分别分为4个亚组,每个亚组动物6只。通过TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学检测GRP78和GADD153表达变化。结果假手术组大鼠偶可见凋亡细胞,对照组和干预组大鼠缺血再灌注2 h缺血周围区可见少量凋亡细胞,再灌注6 h凋亡细胞有所增多,再灌注24 h凋亡细胞数量达高峰,再灌注48 h凋亡细胞有所减少(P<0.05或0.01)。相同各时间点比较,干预组大鼠心肌细胞凋亡显著少于对照组(P<0.05或0.01)。假手术组大鼠心尖部相应区域心肌细胞未见明显GRP78及GADD153阳性表达。对照组和干预组大鼠再灌注2 h后心尖部GRP78表达开始增加,6 h达高峰,24 h时表达水平明显下降(P<0.01)。在相应时间点,干预组的GRP78蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.01)。对照组和干预组大鼠缺血周围区GADD153从再灌注6 h开始在神经细胞内明显表达,并逐渐增强,于再灌注24~48 h达高峰(P<0.01)。在相应时间点,干预组的GADD153蛋白表达水平显著低于对照组(P<0.01)。结论干预心肌缺血再灌注后心肌细胞内质网伴侣GRP78和GADD153的表达可能是阿托伐他汀抑制心肌缺血再灌注损伤后抗凋亡的内质网应激机制之一。     

脑出血大鼠血肿周围脑组织GRP78及GADD153动态表达及神经功能缺损

目的：研究脑出血大鼠血肿周围脑组织GRP78及GADD153动态表达及神经功能缺损情况。方法50只 SD 大鼠被随机分为2组，A 组右侧苍白球注入自体非肝素抗凝动脉血制成脑出血模型，B 组进行同样的手术，但是定位进针后不注射自体不凝血，造模成功后，两组在术后24h、48h、72h、5d、7d 通过 Garcia 评分法评估大鼠神经功能缺损，然后处死大鼠，用 Western blot 测定各时间点血肿周围 GRP78和 GADD153表达情况。结果①脑出血后出现神经功能缺损，48h 症状达高峰，随后逐渐恢复，第7天基本恢复正常，与假手术组相比无统计学差异（P ﹥0.05）。②脑出血后GRP78和GADD153表达增加，呈现先升高后降低的趋势，72小时达高峰，组间各时间点比较具有统计学差异（P ﹤0.05）。结论GRP78与GADD153在血肿周围脑组织中表达活跃，推测内质网应激可能通过介导细胞凋亡参与并加重了脑出血后神经损伤的病理生理过程。     

阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌保护的内质网应激途径研究

目的通过观察阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注损伤后GRP78和GADD153蛋白表达的影响,探讨阿托伐他汀心肌保护的内质网应激途径。方法 SD大鼠54只随机分为阿托伐他汀干预组24只[灌喂20mg/(kg.d)]、模型对照组24只(0.9%氯化钠溶液灌喂2ml/d)和假手术组6只(0.9%氯化钠溶液灌喂2ml/d),制作大鼠心肌再灌注损伤模型。通过TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学检测GRP78和GADD153表达变化。结果相邻各时间点比较,阿托伐他汀干预组大鼠心肌细胞凋亡明显比模型对照组减少(P<0.01)。在相应时间点,干预组的GRP78蛋白表达水平比模型对照组升高(P<0.05),同时GADD153的蛋白表达水平明显比模型对照组下降(P<0.01或P<0.05)。结论通过内质网应激途径可能是阿托伐他汀发挥在心肌再灌注后损伤的保护作用机制之一。     

安肠胶囊治疗大鼠脾虚型溃疡性结肠炎的实验研究

目的:研究安肠胶囊清除氧自由基(OFR)和降低结肠中NO含量的作用。方法:各组动物灌服药物14天后,检测大鼠结肠匀浆中SOD、MDA、GSH和NO的含量。结果:各组药物均有提高SOD活性,降低MDA含量的作用,但各用药组间没有显著性差异。GSH含量比较:B组与C组、D组比较,P<0.05;B组与E组、F组比较,P<0.01。NO含量比较:B组与D组、E组比较,P<0.01;B组与C组、F组比较,P<0.05;C组与D组比较,P<0.05。     

不同负荷离心运动对大鼠骨骼肌组织结构和血清中酶活性的影响及其意义

目的: 探讨不同负荷运动型大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)与骨骼肌损伤的关系,为科学、准确地判断运动性骨骼肌损伤的研究提供理论依据。方法：70只雄性Wistar大鼠随机分为非运动干预对照组（C）、1次离心运动组(AE)和连续7 d离心运动组(SE)。分别在一次运动和末次训练后即刻、24 h和48 h取腓肠肌和血清,观察腓肠肌的组织结构和血清CK、LDH、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）生物活性的变化。结果：AE组大鼠骨骼肌组织结构在运动后24 h受损严重,SE组在末次运动的即刻骨骼肌组织结构受损严重,光镜下呈现出肌纤维扭曲、皱缩及横纹消失等变化。AE组大鼠血清CK、LDH、MDA活性升高的峰值出现在运动后即刻,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.001）;运动后24 h SOD升高显著,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.001）;SE组大鼠在末次运动后即刻血清CK、LDH、MDA、SOD明显上升,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.001）。结论：一次性离心运动大鼠血清CK、LDH和MAD活性升高的峰值与骨骼肌组织损伤的峰值不同步,骨骼肌组织损伤具有一定的延迟现象。连续7 d离心运动,大鼠血清CK、LDH、MAD和SOD活性升高的峰值与骨骼肌组织损伤的峰值相一致,LDH可作为评价骨骼肌损伤后恢复程度的一个间接指标。     

肾炎康复片对糖尿病肾病大鼠内质网应激的影响

目的:探讨肾炎康复片对糖尿病肾病大鼠内质网应激的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(n=10);糖尿病肾病组(n=10);肾炎康复片组(n=10)。16周后检测大鼠24 h尿蛋白及血肝肾功水平。光镜观察大鼠肾组织病理改变。免疫组化方法检测大鼠肾脏葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、p-JNK的表达。TUNEL检测肾组织凋亡细胞。RT-PCR检测肾组织GRP78 mRNA、CHOP mRNA的表达。结果:18周时,糖尿病肾病组、肾炎康复片组24 h尿蛋白水平、血清尿素及肌酐水平均显著高于正常对照组(P<0.05),血白蛋白水平低于正常对照组。肾炎康复片组血清尿素及肌酐水平较糖尿病肾病组明显降低。糖尿病肾病组、肾炎康复片组GRP78、JNK、生长阻滞和DNA诱导基因153(growth arrest and DNA damage-inducible gene 153,CHOP)表达显著高于正常对照组(P<0.05),肾炎康复片组较糖尿病肾病组表达明显降低(P<0.05)。结论:内质网应激参与了糖尿病肾病的发生,肾炎康复片可以通过抑制肾脏的内质网应激反应而起肾脏保护作用。     

谷氨酰胺通过内质网应激途径对新生大鼠高氧肺损伤的保护作用

目的：探讨谷氨酰胺（GLN）通过内质网应激（ERS）途径对高氧诱导新生大鼠肺损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法：足月新生Wistar大鼠90只,随机分为对照组（吸入氧浓度为21%）、高氧组（吸入氧浓度>85%）和高氧+GLN组（吸入氧浓度>85%且腹腔内注射GLN,剂量为0.75g·kg^-1·d^-1）,每组30只。实验开始第3、7和14天测定大鼠体质量和肺组织含水量,采用HE染色法检测大鼠肺组织形态表现,氯化硝基四氮唑蓝（NBT）法测定肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性,硫代巴比妥酸（TBA）法测定大鼠肺组织中丙二醛（MDA）水平,蛋白免疫印记（Western blotting）法测定大鼠肺组织中半胱氨酸蛋白酶12（Caspase-12）、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、生长抑制DNA损害基因153（GADD153）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达水平。结果：实验第3、7和14天,与同时间对照组比较,高氧组大鼠体质量明显降低（P<0.05）,肺组织含水量明显升高（P<0.05）,肺组织中SOD活性明显降低（P<0.05）,MDA水平明显升高（P<0.05）,肺组织中Caspase-12、GRP78、GADD153和Bax蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平和Bcl-2/Bax比值明显降低（P<0.05）;与同时间高氧组比较,高氧+GLN组大鼠体质量明显升高（P<0.05）,肺组织含水量明显降低（P<0.05）,肺组织中SOD活性明显升高（P<0.05）,MDA水平明显降低（P<0.05）,肺组织中Caspase-12、GRP78、GADD153和Bax蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平和Bcl-2/Bax比值明显升高（P<0.05）。对照组大鼠肺组织结构规则,未见肺泡水肿,肺泡大小及肺泡间隔基本一致,无炎性细胞浸润;高氧组大鼠肺组织中支气管及肺泡上皮细胞肿胀,肺泡管腔增大,间质细胞水肿,可见炎性细胞浸润及纤维渗出;高氧+GLN组大鼠肺组织中肺泡损伤程度、炎性渗出和纤维组织增生程度均减轻,介于高氧组与对照组之间。结论：GLN可减轻高氧诱导新生大鼠肺组织水肿及炎症反应,其机制之一是通过ERS途径,降低GADD153、GRP78、Caspase-12和Bax蛋白表达水平,上调Bcl-2蛋白表达水平而发挥保护作用。     

茶多酚对胃黏膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察茶多酚(polyphenols of tea,PPT)对因胃缺血致胃黏膜损伤的保护作用.方法 将35只雄性SD大鼠随机分成7组A空白对照组;B假手术组;C手术组;D 20 mg/kg PPT组;E 40 mg/kg PPT组;F 80 mg/kg PPT组;G 160 mg/kg PPT组.在成功制作胃缺血动物模型的基础上,观察大鼠胃缺血30 min再灌注后1 h,2 h,6 h,12 h大鼠血浆中超氧物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的变化,同步观察再灌注12 h后胃黏膜内毛细血管内皮中血管内皮生长因子(VEGF)和CD34的表达变化.并设立手术组、假手术组以及空白对照组予以对照.结果 各模型组相应时间点的SOD含量明显高于手术组、假手术组和空白对照组(P＜0.05),其中40 mg/kg组最为显著(P＜0.01);20 mg/kg,40 mg/kg,80 mg/kg组相应时间点的MDA含量明显低于手术组、假手术组和空白对照组(P＜0.05),其中80 mg/kg组最为显著(P＜0.01),160 mg/kg组则略低于手术组、高于假手术组和空白对照组(P＞0.05);各模型组的胃黏膜内毛细血管内皮中CD34表达水平明显高于手术组(P＜0.05),略低于假手术组和空白对照组(P＞0.05);各模型组的胃黏膜内毛细血管内皮中VEGF表达水平明显低于手术组(P＜0.05),略高于假手术组和空白对照组(P＞0.05).结论 茶多酚对因缺血再灌注导致损伤的胃黏膜具有保护作用.     

尼莫地平对惊厥持续状态幼年大鼠海马GRP78、CHOP表达及细胞凋亡的影响

目的观察尼莫地平对惊厥持续状态（statusconvulsion,SC）幼年大鼠海马葡萄糖调节蛋白78／免疫球蛋白重链结合蛋白Bip（GRP78／Bip）、前凋亡因子（CHOP／GADD153）表达及神经元凋亡的影响。方法雄性幼年SD大鼠117只,随机分为正常对照组（NC组）、惊厥持续状态组（SC组）、尼莫地平预处理组（NM组）三大组;分别予生理盐水、氯化锂-匹罗卡品、尼莫地平和氯化锂-匹罗卡品进行处理,各组又均随机分为3个亚组,分别于4、24、48h处死。采用氯化锂-匹罗卡品法制作SC模型;RT—PCR技术检测海马GRP78／Bip和CHOP／GADD153mRNA表达的动态变化。原位末端标记（TUNEL）检测海马CA1区中神经细胞的凋亡。结果SC组各时间点海马CA1区TUNEL阳性细胞表达均明显高于NC组（均P〈005或001oNM组各时间点TUNEL阳性细胞较SC组低,但高于NC组（P〈0．05或0．01）。与NC组相比,SC组各时间点海马GRP78／BipmRNA和CHoP／GADD153mRNA表达均升高。NM组GRP78／BipmRNA、CHOP／GADD153mRNA表达情况与SC组表达规律类似,但表达水平有差别。结论NM预处理可以影响CHOP／GADD153和GRP78／Bip的表达,缓解内质网应激,减轻惊厥后海马神经元细胞凋亡程度。     

维拉帕米预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察不同时间点予维拉帕米预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及寻找维拉帕米最佳预处理时间点.方法 沙土鼠33只,随机分为正常对照A组(n=6)、缺血损伤B组(n=6)、维拉帕米预处理C～E组(n=7),即脑缺血前48、24、12 h分别予2.5%维拉帕米(2 mg/kg·b.w.)腹腔注射.观察指标为超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的活性及丙二醛(MDA)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量.每组随机取一大小约1 mm×1 mm左颞前叶脑组织,电镜观察脑组织超微结构的改变.结果 维拉帕米预处理各组的GSH活性显著高于缺血损伤组(P＜0.01),ET的含量显著低于缺血损伤组(P＜0.05).C、D组SOD活性显著高于B组(P＜0.05),E组SOD活性高于B组,但无统计学意义;C、D组MDA含量显著低于B组(P＜0.05),E组MDA含量低于B组,但无统计学意义.C、D、E各组CGRP的含量高于B组,但无统计学意义.维拉帕米预处理各组的脑组织超微结构损伤改变不大或仅有轻微的改变,而缺血组脑组织超微结构表现出严重的损伤.结论 缺血前48～12 h予维拉帕米预处理对沙土鼠的脑缺血再灌注损伤有不同程度的保护作用,以预先给药48 h组的效果较为显著,这种作用与其增加体内抗氧化物质SOD、GSH的活性及拮抗ET的毒性有关.     

不同运动强度下糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体mRNA表达及氧化应激变化

目的观察不同运动强度下糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体(insulin receptor,InsR)mRNA表达及氧化应激变化。方法将SD大鼠分为5组:正常对照组(A组)、糖尿病非运动组(B组)、糖尿病小强度运动组(C组)、糖尿病中等强度运动组(D组)和糖尿病大强度运动组(E组),每组6只。采用高糖高脂饮食饲养4周后一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)制备糖尿病大鼠模型。6周跑台运动(小强度、中等强度、大强度运动的跑台速度分别为10、20、35m/min)前后检测空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,通过逆转录-聚合酶链反应测定InsR mRNA表达水平。结果小强度、中强度、大强度运动组InsR mRNA表达水平分别为(0.55±0.05)、(0.53±0.04)、(0.41±0.05),与糖尿病非运动组(0.46±0.08)相比,中、小强度运动组mRNA表达水平均显著增加(P0.05)。6周运动后,中、小强度运动组SOD活性较运动前明显增加(P0.01),大强度运动组GSH-Px活性显著升高(P0.05),中、小强度运动组MDA含量则明显下降(P0.01)。结论不同运动强度下糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体基因表达不一致,可能与氧化应激对胰岛素信号转导的抑制作用有关。     

法舒地尔对去势大鼠阴道平滑肌RhoA/Rho激酶的影响

目的:研究法舒地尔对去势大鼠阴道平滑肌RhoA/Rho激酶的影响。方法:30只10周龄雌性SD大鼠随机均分成:对照4周组(A组)、对照6周组(B组)、去势4周组(C组)、去势6周组(D组)、去势+法舒地尔治疗4周组(E组)和去势+法舒地尔治疗6周组(F组)。法舒地尔治疗4、6周测定各组大鼠血清雌二醇(E2)水平,并取阴道平滑肌组织测定ROCKⅠ、ROCKⅡ的表达。结果:血清E2水平C组、E组较A组显著降低(P<0.01),D组、F组较B组显著降低(P<0.01),C、D、E、F组之间无统计学意义(P>0.05)。阴道平滑肌细胞ROCKⅠ、ROCKⅡ的表达C组较A组、E组显著升高(P<0.05),D组较B组、F组显著升高(P<0.05),A、B、E、F组之间无统计学意义(P>0.05)。结论:法舒地尔可抑制去势大鼠阴道平滑肌RhoA/Rho激酶高表达。     

大鼠脑皮质内质网应激及凋亡相关因子在控制性低血压中的变化

目的探讨在不同程度控制性低血压中大鼠脑皮质神经元内质网应激（ERS）及凋亡的变化。方法24只SD雄性大鼠随机
均分为A组（对照组）、B组（70 mmHg）、C组（50 mmHg）、D组（30 mmHg)四组。大鼠麻醉后用硝普钠复合艾司络尔诱导控制性
低血压,达到目的血压后维持60 min。对照组无降压,各组大鼠最终补液量相等。控制性低血压完成后12 h断头取脑,western
blot法检测脑皮质中Bax、Bcl-2、GRP78、CHOP、caspase-12表达,RT-PCR法检测脑皮质GRP78 mRNA表达,TUNEL法检测皮
质神经元凋亡。结果与A组比较,C组及D组中ERS相关因子GRP78 mRNA,GRP78、CHOP、caspase-12蛋白表达明显增加且
组间有统计学差异（P<0.05）,在B组未见明显变化（P>0.05）;与A组比较,C组及D组中凋亡细胞数明显增加,Bax表达上调,
Bcl-2表达下调（P<0.05）,在B组未见明显变化（P>0.05）。结论轻度的控制性低血压（70 mmHg）不会引起脑皮质神经元损伤,
而程度较重的控制性低血压（低于50 mmHg）可以诱导脑皮质神经元ERS及凋亡。