厄贝沙坦预防阵发性房颤复发的临床观察

阵发性房颤是临床上常见的心律失常,尽管射频消融治疗已日臻成熟,但药物治疗仍是临床主要的治疗方法。研究证实,房颤的复发多由心房电重构所致,而心房电重构的发生与肾素血管紧张素系统激活密切相关。近年来的许多实验研究和询证医学证实血管紧张素受体拮抗剂（ARB）对房颤的发生和预防有重要作用。     

缬沙坦联合胺碘酮治疗阵发性心房颤动的临床研究

心房颤动（房颤）是常见的一种心律失常。房颤患者发生血栓栓塞的危险性是窦性心律的5倍,发生猝死的几率是正常人的2倍以上。阵发性和持续性房颤存在明显的心房肌重构,包括电重构和组织重构,由此导致房颤难以逆转,并逐渐演变成永久性房颤。而这种重构与肾素一血管紧张素（AT）系统激活有关。药物仍是现阶段临床主要的治疗方法。胺碘酮是目前最常用的复律及维持窦性心律药物。本研究观察了胺碘酮联合血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦治疗阵发性房颤并维持窦性心律的临床疗效,现报道如下。     

炎性因子与心房颤动的关系研究进展

心房颤动(房颤)是临床上常见的心律失常,心房电重构与结构重构是房颤的主要病理生理学基础。研究表明,房颤患者体内多种炎性因子(如C反应蛋白、基质金属蛋白酶、低氧诱导因子、心锚重复蛋白及血管紧张素Ⅱ)的水平均有不同程度的升高。炎性因子及炎症反应在房颤的发生与维持中发挥重要作用。他汀类药物、血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂能减轻房颤患者机体的炎症反应,降低房颤的发生率。     

缬沙坦预防高血压并心房纤颤复律后复发的临床疗效观察

心房纤颤(AF)是最常见的心律失常之一,可引起心肌缺血、心肌损害、血液动力学改变及增加血栓栓塞发生率.随着年龄增加,房颤的发病率逐渐增加.近年来的研究发现:心房重构,包括结构及电重构是房颤发生和维持的关键环絒2].血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)可改善心房电重构和结构重构,从而降低了AF复发和发生.我们观察了高血压合并心房纤颤患者复律后联合应用缬沙坦可明显减少房颤复发,现报告如下.     

血管紧张素II拮抗剂与心房重构的研究进展

心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床最常见的一种心律失常,尤其持续性房颤可显著降低心功能,严重时可造成脏器栓塞,甚至致死。AF的发生与维持机制复杂,至今仍是心律失常领域中的顽疾。目前研究显示AF是一种自我延续性心律失常,即AF可诱发AF(AF begets AF),其中的主要机制是AF引起了心房电重构和结构重构。血管紧张素II(An-gII)拮抗剂包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB),已广泛应用于治疗收缩性心力衰竭、高血压病、冠心病等疾病,其对心脏、血管重构的影响已被证实。近年有关AngII拮抗剂对心房…     

血管紧张素-(1-7)与心房颤动研究进展

心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床上最常见的心律失常之一。房颤及其并发症是导致死亡的重要原因之一。尽管包括导管消融在内的新的治疗方法的发展,房颤的治疗仍然是一项重要而艰巨的任务。目前关于房颤的发生机制研究表明,房颤的发生和发展主要涉及心脏的电生理机制和心脏的病理生理学机制。心房重构在房颤的过程中起到重要作用,心房的重构包括心房结构重构的电重构,心房重构早期表现为以电生理及离子通道特征发生变化的电重构,晚期表现为细胞外基质和心房肌等的淀粉样变、纤维化等组织结构改变的结构重构。血管紧张素转换酶2和血管紧张素-(1-7)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的重要组成部分。近年来研究表明血管紧张素-(1-7)可在房颤的发生发展过程中起到重要的保护作用。本文以上述研究为背景,血管紧张素-(1-7)与房颤过程心房结构重构的关系及其研究进展进行综述。     

血管紧张素Ⅱ拮抗剂与心房重构的研究进展

心房颤动（atrialfibrillation，AF）是临床最常见的一种心律失常，尤其持续性房颤可显著降低心功能，严重时可造成脏器栓塞，甚至致死。AF的发生与维持机制复杂，至今仍是心律失常领域中的顽疾。目前研究显示AF是一种自我延续性心律失常，即AF可诱发AF（AFbegetsAF），其中的主要机制是AF引起了心房电重构和结构重构。血管紧张素Ⅱ（AngH）拮抗剂包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB），已广泛应用于治疗收缩性心力衰竭、高血压病、冠心病等疾病，其对心脏、血管重构的影响已被证实。     

他汀类药物防治心房颤动的机制进展

心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常之一。房颤使心房发生电重构及结构重构,而心房重构的发生同时加重房颤的发生及维持。目前研究发现,他汀类药物具有潜在的抗心律失常作用,能有效降低房颤的发生,并可预防房颤引起的血栓栓塞性疾病。其作用机制可能与改变心肌离子通道与载体、抗炎抗氧化作用、抑制肾素-血管紧张素系统活性、改善自主神经功能、改善血管内皮细胞功能及减少血管内血栓形成等有关。     

依那普利与小剂量胺腆酮联合治疗阵发性房颤的临床观察

心房颤动(房颤)是临床最常见的一种心律失常．流行病学研究显示房颤为一进展性疾病．且可能是自身延续的。目前多数治疗手段以控制临床症状．预防并发症为主．缺乏针对其产生机制进行干预的根本性治疗措施。研究表明．心房纤颤存在明显的心房肌病变包括电重构、收缩重构、结构重构等。本文旨在通过依那普利(转换酶抑制剂)与小剂量胺腆酮联合治疗阵发性房颤的临床疗效观察进一步探讨对心房重构干预治疗在心房纤颤治疗中的有益作用。     

药物治疗房颤的几点思考

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）在预防和控制房颤中的作用。 血管紧张素Ⅱ与心房间质结构：越来越多的证据表明，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）在房颤中发挥重要作用。心力衰竭和高血压患者都存在RAS系统的激活。心功能受损愈重，RAS活性愈高，发生房颤的机率愈大。     

心房纤颤微创外科研究现状

心房纤颤简称房颤(atrial fibrillation,AF)的致死率在心律失常中仅次于室颤,位居第二位;主要致死原因为血流动力学障碍引起的心衰及循环栓塞。因此,心房纤颤的治疗越来越受到重视,药物是治疗心房纤颤的常用手段,但副作用大,复发率高,不适宜大力推广。手术已成为房颤治疗的主要手段,尤其是微创外科,在心房纤颤治疗中的地位越来越重要。本文旨在就目前房颤微创外科的研究现状作一综述。     

两种不同起搏模型心房颤动发生机制的比较

目的对比心房快速起搏（ATP）与心室快速起搏（VTP）诱发心房颤动（AF）起搏模型的电重构和结构重构,探讨其（特别是VTP模型）导致的充血性心力衰竭（CHF）与AF发生维持的关系.方法选择健康成年杂种犬21只,随机分为对照组、ATP组和VTP组.采用Burst刺激诱发AF,心房有效不应期（ERP）采用S1S2法,超声心动图测定左右心房收缩末期面积,Mallory三色法染色并测定纤维化百分比.结果VTP组的左室射血分数显著降低;ATP组与VTP组AF诱发率、持续性AF诱发率均明显增加,AF持续时间明显延长,ATP组ERP显著缩短且频率自适应性几乎消失,AF持续时间与ERP呈密切负相关.VTP组与对照组ERP及其频率自适应性无明显变化,但VTP组左右心房明显扩大,纤维化程度显著增高,AF持续时间和左心房收缩面积及左心房纤维化程度呈密切正相关.结论ATP模型的AF发生、维持主要与电重构有关,VTP模型导致CHF时AF发生、维持的重要因素可能是心房扩大及心房纤维化等结构性重构.     

非瓣膜性心脏病心房颤动的抗凝治疗进展

非瓣膜性心脏病心房颤动(NVAF)是指风湿性心脏病以外的其他心脏病所致的心房颤动。随着社会的老龄化,NVAF逐年增多,栓塞和卒中的发生率也随之升高。其治疗主要存在三大难题:一是心房颤动复律与窦律的维持;二是心室律的有效控制,是对不能复律者的有效控制;三是防止发生卒中。本文就NVAF的流行病学特征、栓塞和卒中的危险因素,华法令在抗凝治疗中的临床应用、局限性、出血并发症及新型口服直接凝血酶抑制剂的出现和应用前景,中药在抑制血小板聚集、改善纤溶能力、减少或延缓血栓的形成中的抗凝治疗作用等问题进行综述。     

倍他乐克对心力衰竭并心房纤颤患者心功能和心室率的影响

目的观察倍他乐克对心力衰竭合并心房纤颤患者心功能和心室率的影响。方法选择慢性心力衰竭合并心房纤颤患者62例,随机分成2组。在综合治疗1w后,治疗组32例加倍他乐克 地高辛治疗;对照组30例,加地高辛治疗。2w后观察心功能和心室率变化的情况。结果倍他乐克 地高辛治疗组改善心功能和控制心室率的疗效明显强于地高辛组(P<0.01)。结论倍他乐克 地高辛能够改善心力衰竭合并心房纤颤患者的心功能,有效地控制患者较快的心室率,并且安全性高,是治疗心力衰竭合并心房纤颤患者的有效途径。     

心房颤动药物治疗的新靶点

心房颤动(AF)的药物治疗仍是基本的治疗方式。最近提出了一些新的药物作用靶点,例如心房选择性离子通道,其阻滞剂可以转复AF和维持窦性心律,且没有严重室性心律失常的风险。缝隙连接是又一新的作用靶点,其解耦联可以导致复极的不均一性,使部分缝隙连接开放可以抑制AF。心房离子通道、结构和电生理的重塑与AF的发生和维持有关,因此,抑制心房重塑可以延缓AF的发生。     

心房颤动抗重构治疗进展

心房颤动的发生和维持机制复杂。目前的研究表明心房电重构和结构重构是心房颤动(AF)发生和持续的核心环节,主要包括电重构、结构重构和收缩功能重构三种形式。传统的复律、抗凝、控制心室率治疗已不足以满足患者的需要,与此相应,抗心房重构治疗代表了AF治疗的未来发展方向。目前在动物试验及临床研究中抗重构治疗已经取得了可喜的成果,本文综述了该领域研究的最新进展。     

心房颤动与心房代谢重构的研究进展

心房颤动（简称房颤）是最常见的心律失常之一，常导致高致残率和高致死率。心房电重构、结构重构、代谢重构等是房颤发生的主要原因，重构又促进房颤发生和维持，由此形成恶性循环。主要介绍与房颤相关的代谢重构及针对代谢重构干预的研究进展。     

心功能对非瓣膜性心房颤动合并冠状动脉支架植入患者缺血性脑卒中及死亡风险的影响

背景　心房颤动（房颤）患者需评估出血/缺血风险进行抗凝治疗,接受冠状动脉支架植入术患者需抗血小板治疗,房颤合并冠状动脉支架植入术患者抗凝加抗血小板则会增加出血风险。心力衰竭（心衰）与房颤常共存且相互作用,在房颤患者中,心衰为脑卒中的公认危险因素。目的　探讨心功能对非瓣膜性房颤合并冠状动脉支架植入术后患者的缺血性脑卒中及死亡风险的影响。方法　收集2010年1月—2015年1月就诊于北京11家三级甲等医院的房颤合并冠状动脉支架植入患者2 471例进行多中心研究。排除失访及瓣膜性房颤患者后实际纳入分析1 987例,平均随访（3.5±1.5）年。根据美国纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级进行研究,比较其缺血性脑卒中发生率及死亡率。分别以缺血性脑卒中及死亡为终点事件进行生存分析,绘制Kaplan-Meier生存曲线。同时对出血事件进行分析。最后采用Cox比例风险回归模型对卒中的危险因素进行分析。结果　心功能代偿组1 468例患者,63例发生缺血性脑卒中,占4.29%;心功能失代偿组519例患者,32例发生缺血性脑卒中,占6.17%;两组脑卒中发生率比较,差异无统计学意义（P=0.085）。心功能代偿组有152例死亡,占10.35%,心功能失代偿组有77例死亡,占14.84%,差异有统计学意义（P=0.006）。两组以缺血性脑卒中及死亡为终点事件绘制的生存曲线比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。单因素Cox比例风险回归分析显示NYHA分级是缺血性脑卒中发生的影响因素（P=0.047）;进一步纳入传统的卒中危险因素及主要的超声心动图指标的多因素Cox比例风险回归分析结果显示：性别、脑卒中史、NYHA分级、左心室射血分数（LVEF）、左心房内径、左心室舒张末期内径是缺血性脑卒中发生的影响因素（P<0.05）。心功能失代偿组抗凝药物使用比例高于心功能代偿组,差异有统计学意义（P=0.001）。不同心功能分级患者卒中发生率比较,差异无统计学意义（P=0.086）,而死亡事件发生率比较差异有统计学意义（P=0.006）。心功能代偿组出血事件占12.74%（187/1 468）,心功能失代偿组占11.95%（62/519）,差异无统计学意义（P=0.639）。结论　心功能失代偿的冠心病伴非瓣膜性房颤患者有更高的死亡率,随着NYHA分级升高死亡风险亦呈增加趋势。     

犬24 h房颤心房形态及心功能变化的研究

目的:探讨心房颤动(AF)持续24 h对犬左、右房大小及心功能的影响。方法:全麻状态下,快速起搏(600次/min)犬右心房建立房颤模型,观察AF后0、4、8、12、24 h左、右心房横径、心室射血分数(EF)的变化。结果:随着AF的持续,左、右房横径均逐渐增大,但增大幅度与0 h比较差异无统计学意义(P>0.05)。房颤12 h心室射血分数降低7.48%,24 h降低8.81%,与0 h比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:快速起搏犬右心房所致AF持续24 h后,心室射血分数从12 h开始降低,与心房肌降低泵血功能,减少向心室排血有关,是心房增大的原因之一。心房结构随着AF进程有逐渐增大的趋势,可能参与了阵发性房颤的结构重构。     

Effects of spironolactone on electrical and structural remodeling of atrium in congestive heart failure dogs

Background Renin-angiotensin-aldosterone system has been demonstrated to be associated with both congestive heart failure （CHF） and atrial fibrillation （AF）. This study investigated the effects of spironolactone, a kind of aldosterone antagonist, on atrial electrical remodeling and fibrosis in CHF dogs induced by chronic rapid ventricular pacing. Methods Twenty one dogs were randomly divided into sham-operated group, control group, and spironolactone group. In control group and spironolactone group, dogs were ventricular paced at 220 beats per minute for 6 weeks. Additionally, spironolactone at 15 mg.kgl.d1 was given to dogs 1 week before rapid ventricular pacing until pacing stopped. Transthoracic and transoesophageal echocardiographic examinations were performed to detect structural and functional changes of the atrium. Swan2 Ganz floating catheters were used to measure hemadynamics variances. Atrial effective refractory period （AERP）, AERP dispersion （AERPd） conduction velocity （CV） were determined. The inducib atrial fibrosis was quantified with Masson staining. intra- and inter-atrium conduction time （CT） and intra-atrium ity and duration of AF were also measured in all groups. Finally, Results AERP did not change significantly after dogs were ventricular paced for 6 weeks. However, AERPd, intra- and inter-atrium CT increased significantly, and CV decreased apparently, which was negatively correlated to the atrial fibrosis （r=-0.74, P〈0.05）. Simultaneously, left atriums were enlarged and cardiac hemadynamics worsened in pacing dogs. Although spironolactone could not affect cardiac hemadynamics effectively, it can obviously improve left atrial ejection fraction （P〈0.05）. Spironolactone treatment did not alter AERP duration, but this medicine dramatically decreased AERPd （P〈0.05）, shortened intra- and inter-atrium conduction time （P〈0.05）, and increased atrium CV. Moreover, spironolactone decreased the inducibility and duration of AF （P〈0.05）, as well as at