Rac1 VEGF在肝细胞癌中的表达和肿瘤血管形成关系

  目的  探讨Rac1、VEGF蛋白在肝细胞癌组织的表达及其与肿瘤血管形成的关系。  方法  应用免疫组织化学法检测Rac1、VEGF在43例肝细胞癌组织、43例癌旁肝组织及21例正常肝组织的表达, 采用图像分析软件测定Rac1蛋白、VEGF蛋白的平均光密度, 根据CD34染色的血管内皮细胞计数肿瘤MVD。  结果  Rac1蛋白在癌组织、癌旁肝组织及正常肝组织均有表达, 位于胞浆, 癌组织表达高于癌旁肝组织(P < 0.01)、正常肝组织(P < 0.01);VEGF蛋白在癌组织、癌旁肝组织及正常肝组织均有表达, 位于胞浆, 癌组织高于癌旁肝组织(P < 0.01)、正常肝组织(P < 0.01);Rac1、VEGF与MVD之间均呈正相关(r=0.490, P=0.001;r=0.355, P=0.019), Rac1与VEGF之间呈正相关(r=0.583, P < 0.001)。  结论  Rac1可能通过上调VEGF的表达促进肿瘤血管生成, 参与HCC的侵袭、转移机制。      

NF-κB和CXCR4在大肠腺癌中的表达及临床意义

  目的  探讨NF-κB和CXCR4在大肠腺癌发生、发展、浸润转移中的作用及临床意义。  方法  应用免疫组织化学S-P法检测60例大肠腺癌、23例大肠管状腺瘤、25例正常大肠黏膜组织中NF-κB和CXCR4的蛋白表达情况。  结果  大肠腺癌组中的阳性表达均高于大肠管状腺瘤组和正常大肠黏膜组, 大肠管状腺瘤组中NF-κB和CXCR4的阳性表达均高于正常大肠黏膜组, 且大肠腺癌组、大肠管状腺瘤组、正常大肠黏膜组中的阳性表达差异均有统计学意义(P均 < 0.05);大肠腺癌组中NF-κB和CXCR4的阳性表达均与癌组织的浸润深度、有无淋巴结转移有关(P均 < 0.05), 与患者的性别、年龄及癌组织的分化程度无关(P均 < 0.05);大肠腺癌组织中NF-κB和CXCR4的表达呈正相关(r=0.346, P=0.007)。  结论  NF-κB和CXCR4的高表达与大肠腺癌的发生、发展、浸润转移密切相关。      

胃癌组织中CD1a+树突状细胞密度和血管内皮生长因子表达及其相关性

  目的  探讨胃癌组织中CD1a+树突状细胞密度和VEGF表达及其与胃癌临床病理特征间的关系, 并探究其在胃癌组织中表达的相关性。  方法  采用免疫组织化学双染法检测60例胃癌组织及相应癌旁组织中CD1a+DCs、VEGF的表达。  结果  胃癌组织中CD1a+DCs浸润密度略低于癌旁组织(P > 0.05), 但差异无统计学意义; 胃癌中CD1a+DCs密度与浸润深度、肿瘤分化、TNM分期程度有关(P < 0.05)。胃癌组织VEGF的阳性表达率明显高于癌旁组织(P < 0.01), 胃癌中VEGF的表达与肿块大小(P < 0.05)、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期程度有关(P < 0.01)。CD1a+DCs与VEGF表达呈负相关(r=-3.08, P < 0.01)。  结论  CD1a+DCs随着胃癌恶性程度增加和肿瘤的进展而减少; VEGF在胃癌组织中高表达, VEGF的表达随着胃癌的进展而增高, 对其表达与检测有助于判断胃癌的预后。      

P16 P53 CyclinD1在卵巢浆液性癌中的表达及意义

  目的  探讨卵巢高、低级别浆液性癌中P16蛋白、P53蛋白、CvclinDl蛋白的表达情况及意义。  方法  应用免疫组化法对45例卵巢浆液性癌(低级别19例, 高级别26例)及25例卵巢交界性浆液性囊腺瘤组织进行P16、P53、CvclinD1蛋白检测, 并分析其意义。  结果  P53在低级别癌中阳性表达率为5%, 显著低于高级别癌中的69%(P < 0.05), 而CyclinD1在低级别癌中阳性表达率为89%, 显著高于高级别癌中的15%(P < 0.05), P53和CvclinDl表现为负相关(r=0.211)。P16在低、高级别癌肿的阳性表达率分别为84%和92%, 高级别癌阳性率高于低级别癌, 但差异无统计学意义(P>0.05)。  结论  P53和CyclinDl在卵巢高、低级别浆液性癌中的表达有显著差异, 对于形态上介于高、低级别之间的浆液性癌, 二者可能成为分级的辅助手段。      

BAI-1在肾细胞癌组织中的表达定位及与VEGF MCD P53蛋白相关性研究

  目的  探讨BAI-1在不同分期肾细胞癌中的表达差异以及BAI-1抑制肿瘤血管内皮增殖的机制。  方法  取人肾细胞癌标本133例, 正常肾组织标本133例(癌旁 > 4 cm处正常肾组织, 病理学检测证实)。正常肾脏标本为对照组, 肾细胞癌标本为研究组。采用免疫组织化学SP法分别检测BAI-1、VEGF、MVD、P53, 进行半定量统计学分析。取临床新鲜肾细胞癌组织标本27例, 癌旁4cm以外肾组织15例。应用Western blot方法分析BAI-1肾细胞癌组织及正常肾组织中的表达差异。  结果  免疫组化统计分析及western blot检测显示正常肾组织中BAI-1表达明显高于肾细胞癌组织, 并且与临床分期相关, T1~2局限期肾细胞癌中BAI-1表达远高于T3~4进展期肾细胞癌(P < 0.05)。同时BAI-1表达与VEGF具有相关性(r=0.586, P < 0.05), 与MVD具有相关性(r=0.577, P < 0.05), 与P53表达具有相关性(r=0.513, P < 0.001)。  结论  在肾细胞癌组织中BAI-1含量较正常肾组织明显降低且与肾细胞癌临床分期相关, BAI-1表达与VEGF、MVD负相关, 与P53正相关性。BAI-1可能参与了肿瘤微血管增殖的负调节, BAI-1的表达减少可能与P53的突变相关。      

DUSP6在肝细胞肝癌中的表达与MAPK信号通路及临床病理学特征相关性研究

  目的  探讨DUSP6在肝细胞肝癌（hepatocellular carcinoma,HCC）中的表达及其与MAPK信号通路和临床病理学特征相关性。  方法  查询复旦大学附属中山医院肝癌研究所2005年1月至2006年12月HCC临床病理资料数据库,筛选出305例HCC制作组织芯片,免疫组化检测DUSP6、p-ERK、p-JNK、p-P38α、CyclinD1和Ki-67表达,将以上结果同临床病理学特征进行统计学相关性分析。  结果  HCC肿瘤组织、癌旁组织和正常肝组织DUSP6表达存在显著性差异（P < 0.001）;p-ERK、p-JNK和Ki-67肿瘤组织与癌旁组织表达存在显著性差异（P < 0.001）。Spearman相关性分析,在HCC肿瘤组织中DUSP6和p-ERK,CyclinD1及Ki-67的表达呈显著正相关（r=0.179,P < 0.01;r=0.213,P < 0.01;r=0.137,P < 0.05）。相对癌旁,各组肿瘤组织DUSP6表达、有乙肝和肝硬化病史者不同分组间均存在显著性差异（P < 0.05）。  结论  DUSP6在HCC中肿瘤组织较癌旁组织和正常肝组织过表达,DUSP6对p-ERK过表达可能起负反馈调节作用。DUSP6过表达可能与HCC细胞周期调节及促进肿瘤增殖活性有关。      

APC、β-catenin 和c-myc 在大肠癌中的表达及其意义

 目的 探讨APC、β-catenin和c-myc在大肠癌发生、发展中的作用。方法 采用免疫组化方法检测30例正常大肠黏膜、30例大肠腺瘤、10例大肠腺瘤恶变及50例大肠癌组织中APC、pcatenin和c-myc蛋白的表达情况。结果 大肠癌和大肠腺瘤恶变APC阳性率分别为44．0％、40．0％，显著低于大肠腺瘤（86．7％）和正常大肠黏膜（100％）（P〈0.01）。大肠癌、大肠腺瘤恶变和大肠腺瘤β-catenin胞浆和（或）胞核异位表达率分别为62．0％、50．0％、30．0％，显著高于正常大肠黏膜（0）（P〈0.01），大肠癌8Icatenin异位表达率显著高于大肠腺瘤（P〈0.01）。大肠癌、大肠腺瘤恶变、大肠腺瘤c-myc阳性率分别为56．0％、60．0％、46．7％，显著高于正常大肠黏膜（0）（P〈0.01）。大肠癌中8-catenin膜表达缺失率为：46．0％，显著高于大肠腺瘤（10．0％）和正常大肠黏膜（0）（P〈0.01），且与大肠癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期有关。APC蛋白表达与大肠癌组织分化程度有关。大肠癌中8Icatenin异位表达与c-myc阳性表达呈正相关关系（r=0．63，P〈0.01），而与APC阳性表达呈负相关关系（r=一0．39，P％0．05）。结论 APC失表达和（或）pcatenin异位表达，激活癌基因c-myc过表达与大肠癌的发生、发展密切相关，可能是大肠癌发生的早期事件；pcatenin膜表达缺失与大肠癌的侵袭、转移有关。     

Bmi-1蛋白在食管鳞状细胞癌中表达及临床意义

  目的  观察Bmi-1蛋白在食管鳞状细胞癌组织中的表达, 探讨Bmi-1与食管鳞状细胞癌的相关性。  方法  应用免疫组织化学法检测南京医科大学附属淮安第一医院2005年1月至2006年2月间168例食管鳞状细胞癌组织和30例正常食管黏膜组织Bmi-1蛋白的表达。  结果  食管鳞状细胞癌组织和正常食管黏膜组织中Bmi-1蛋白的阳性表达率分别为66.1%(111/168)、23.3%(7/30), Bmi-1蛋白阳性表达率在食管鳞状细胞癌组织和正常食管黏膜组织中差异具有统计学意义(P < 0.001), Bmi-1蛋白表达与食管鳞状细胞癌组织学分级、TNM分期和淋巴结转移具有相关性(P=0.016, P=0.004, P < 0.001), Bmi-1阴性组的5年生存率显著优于Bmi-1阳性组(P < 0.001)。  结论  Bmi-1表达异常在食管鳞状细胞癌发生发展中具有重要作用, 检测Emi-1的表达对判断食管鳞状细胞癌的预后具有重要意义。      

人食管鳞癌组织中RIZ1基因表达水平的研究

  目的  研究RIZ1基因mRNA及蛋白在人食管鳞癌中的表达。  方法  以48例人食管鳞癌组织、相应癌旁及正常组织为研究对象, Real-time PCR法检测RIZ1基因mRNA表达情况; 55例癌组织及相应正常组织采用免疫组织化学法检测RIZ1蛋白的表达情况。  结果  统计结果显示人食管鳞癌组织中RIZ1 mRNA的表达量显著低于正常食管组织(P < 0.01), 癌旁组织中的表达量也显著低于正常食管组织(P < 0.01), 但癌组织与癌旁组织的表达量无显著性差异(P=0.067)。RIZ1蛋白在癌组织中阳性表达率为29.1%(16/55), 在正常食管组织中阳性表达率为76.4%(42/55), 差异具有统计学意义(P < 0.01)。  结论  人食管鳞癌组织中RIZ1基因不仅在mRNA转录水平, 而且在蛋白表达水平明显减低。提示RIZ1表达降低可能与食管鳞癌的发生有关, RIZ1在食管鳞癌的发生过程中起到抑制作用。RIZI可能是食管鳞癌的潜在抑制基因。      

KIF20A在大肠癌中的表达及其临床意义

  目的  探讨驱动蛋白家族成员20A（kinesin family member 20A，KIF20A）在大肠癌的表达及其与预后的关系。  方法  分析TCGA数据库文献中KIF20A在大肠癌组织及癌旁正常组织中mRNA的表达；收集2011年1月至2012年12月在河南大学淮河医院105例经术后病理学检测确诊为大肠癌的石蜡组织样本，采用免疫组织化学法检测KIF20A在大肠癌组织中的蛋白表达，并分析KIF20A与临床病理参数及预后的相关性。  结果  TCGA数据库分析结果表明，KIF20A在大肠癌组织中高表达，在癌旁正常组织中表达阴性或低表达（P < 0.001）；免疫组织化学法检测表明KIF20A在105例大肠癌组织中的阳性及阴性表达率分别为64%（67/105）和36%（38/105），差异具有统计学意义（P < 0.05）。KIF20A高表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期有显著相关性（P < 0.05）。Kaplan-Meier生存分析显示，KIF20A高表达的患者生存时间、无复发生存时间显著缩短（P < 0.001）。Cox回归分析显示KIF20A是影响大肠癌患者预后的独立危险因素。  结论  KIF20A在大肠癌中表达上调，其可能作为预测大肠癌患者预后的分子标志物，参与大肠癌的发生发展过程。      

SPNS2在结直肠癌组织中的表达及其临床意义

  目的  探讨鞘氨醇-1-磷酸转运体2（spinster homolog 2,SPNS2）在结直肠癌组织中的表达及其临床意义。  方法  选取2010年1月至2013年6月于安徽省立医院经结直肠癌手术切除的133例患者的结直肠癌和癌旁正常组织标本,采用免疫组织化学法检测SPNS2蛋白的表达。另收集2018年2月至2018年6月的29例结直肠癌患者的癌组织和癌旁正常组织标本行RT-qPCR检测。采用χ2检验分析SPNS2在结直肠癌组织中的表达及与患者临床病理特征的关系。采用单因素和多因素分析SPNS2在结直肠癌组织中的表达情况与患者预后的关系。  结果  免疫组织化学法结果显示SPNS2在结直肠癌组织中的表达较癌旁正常组织高（81.20% vs. 22.60%,χ2=69.136,P＜0.001）。RT-qPCR结果显示SPNS2 mRNA在结直肠癌组织中的表达水平显著高于其对应的癌旁正常组织（t=3.974,P＜0.001）。SPNS2蛋白过表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移数、肿瘤大小和浸润深度密切相关,差异具有统计学意义（P＜0.001）。SPNS2阴性患者的生存期明显优于阳性患者（χ2=13.080,P＜0.001）。单因素分析和Cox多因素分析表明,SPNS2异常表达会影响结直肠癌患者总生存率（overall survival,OS）,是患者预后的独立影响因素（P＜0.05）。  结论  SPNS2在结直肠癌组织中的阳性表达与结直肠肿瘤的发生发展有关,SPNS2作为一种新型结直肠肿瘤标记物,在临床上可作为评估患者预后、监测术后肿瘤侵袭转移的指标及诊疗新靶点。      

Gli1和PDGF-D在结直肠癌中的表达及其临床意义

  目的  探讨Gli1和PDGF-D在结直肠癌中的表达及其临床意义。  方法  采用免疫组织化学S-P法、Western blot法分别定性、定量检测54例结直肠癌组织及其对应30例癌旁正常组织中Gli1和PDGF-D蛋白表达情况并结合临床病例资料进行分析。  结果  免疫组织化学结果显示Gli1和PDGF-D在结直肠癌中的阳性表达率分别为(72.22%、74.07%), 与正常组织的阳性表达率(6.67%、33.33%)相比显著增高, 差异具有统计学意义(P < 0.05)。Western blot检测Gli1和PDGF-D在癌组织中相对表达量分别为0.731±0.238和0.817±0.288, 与正常组织0.196±0.041和0.236±0.060相比, 两者表达也显著增高, 差异具有统计学意义(P < 0.05);Gli1和PDGF-D的表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移有关(P < 0.05), PDGF-D还与肿瘤分期有关(P < 0.05);两者表达与患者的年龄、性别、肿瘤大小、侵袭深度均无明显相关性(P > 0.05);Gli1和PDGF-D在结直肠癌中的表达呈正相关(P < 0.05)。  结论  Gli1和PDGF-D在结直肠癌中异常高表达, 可能共同参与并促进结直肠癌的恶性进程。      

CTHRC1增强结直肠癌细胞侵袭能力促进结直肠癌转移的机制研究

  目的  探讨胶原三股螺旋重叠蛋白1（collagen triple helix repeat containing 1,CTHRC1）对结直肠癌细胞生物学特性的影响及可能的调控机制。  方法  采用实时定量PCR技术检测上调或抑制miR-520d-5P的表达,探讨其对基因CTHRC1的调控作用,双荧光素酶实验验证miR-520d-5P与基因CTHRC1的3'UTR区之间是否相互结合。采用Western blot法检测6株不同结直肠癌细胞系及临床结直肠癌配对标本中基因CTHRC1的蛋白表达水平。构建稳定转染基因CTHRC1的结直肠癌细胞系;CCK-8、Transwell等方法检测稳定转染目的基因后结直肠癌细胞的增殖、侵袭能力的变化。  结果  在配对结直肠癌患者组织中发现,正常组织中miR-520d-5P的表达高于癌组织（P < 0.001）,基因CTHRC1的表达趋势相反（P < 0.001）,且两者的表达呈负相关。通过miR-520d-5P模拟类似物mimics及抑制物inhibitor的瞬时转染实验发现其对基因CTHRC1的蛋白表达有负向调节作用。双荧光素酶实验验证miR-520d-5P与CTHRC1的3'UTR之间存在相互结合。稳定转染基因CTHRC1后,细胞的增殖能力下降,但侵袭能力提高,差异具有统计学意义（P < 0.05）。在配对结直肠癌标本中,原发癌组织中基因CTHRC1的蛋白表达水平高于正常组织（P=0.003）。  结论  miR-520d-5P对基因CTHRC1蛋白表达具有负调控作用。基因CTHRC1可以增强结直肠癌细胞的侵袭能力,抑制结直肠癌细胞的增殖能力,且与miR-520d-5P具有临床相关性。      

CD151和MMP-7在结直肠癌中的表达及其临床意义

  目的  探讨人类白细胞分化抗原151（CD151）和基质金属蛋白酶-7（MMP-7）在结直肠癌中的蛋白表达,及其与结直肠癌发生、发展、转移的关系。  方法  采用免疫组织化学染色法检测结直肠癌组织中CD151和MMP-7的蛋白表达,阐明二者与患者临床病理特征之间的关系。  结果  CD151和MMP-7在大肠正常组织中表达的阳性率分别为5%（1/20）和15%（3/20）,在结直肠癌组织中表达的阳性率分别为78%（39/50）和72%（36/50）,CD151和MMP-7在大肠正常组织和结直肠癌组织中的表达差异有统计学意义（χ2=31.086,P<0.05;χ2=18.811,P<0.05）。两种蛋白的阳性表达率与结直肠癌患者的年龄、性别、部位无关联（P>0.05）,但与淋巴结转移、浸润深度、远隔器官转移、肿瘤分化程度、Dukes分期有密切关系（P<0.05）。结直肠癌中CD151和MMP-7两种蛋白的表达强度具有相关性（r_s=0.314,P=0.026）。  结论  CD151和MMP-7在结直肠癌组织中异常高表达并与其发生、发展及浸润转移有密切关系,联合检测可作为判断结直肠癌生物学行为的重要指标。      

S100A9蛋白在胃癌中的表达及其临床病理意义

  目的  探讨胃癌(GC)中S100A9的表达及临床病理意义。  方法  蛋白质组织学定量鉴定GC和癌旁胃黏膜(GM)组织的差异表达蛋白质; Western-blot验证蛋白S100A9的表达; 免疫组织化学检测S100A9蛋白在GC、GM和原发性胃癌转移的淋巴结(LN)的表达; 分析S100A9表达与GC临床病理参数的关系。  结果  蛋白质组织学筛选的78个差异蛋白中, S100A9表达在GC中较正常GM中明显上调(1∶0.09), Western-blot验证S100A9蛋白在GC表达上调(P < 0.01);免疫组织化学显示: 70例正常GM中S100A9阳性表达23例(32.86%); 118例GC中S100A9阳性表达72例(61.02%); 35例LN中S100A9阳性表达29例(82.86%), 与正常GM相比, GC和LN中S100A9的表达明显升高(P < 0.01);S100A9在LN的GC中上调(P < 0.05);S100A9表达与GC的淋巴结转移、分化程度、浸润深度和TNM分期相关(P < 0.01或P < 0.05), 而与患者的年龄和性别无关(P < 0.05)。  结论  S100A9高表达与GC发生发展、侵袭转移有关, 可能是GC的一个促癌因子。      

KLK10与TFF3在结直肠癌中的表达及与临床病理的关系

  目的  研究人组织激肽释放酶10(kallikrein 10, KLK10)和肠三叶因子(trefoil factorfamily-3, ITF/TFF3)蛋白在结直肠腺癌、腺瘤和正常结直肠黏膜组织中的表达情况及相互作用关系, 探讨其在结直肠癌发生发展中的作用及与临床、病理的关系。  方法  采用SP免疫组织化学染色法检测57例结直肠腺癌、21例结直肠腺瘤及11例正常结直肠黏膜组织KLK10和TFF3的表达情况, 并分析KLK10和TFF3的表达与结直肠癌临床病理指标的关系。  结果  KLK10和TFF3在结直肠腺癌的阳性率分别为66.7%(38/57)和70.2%(40/57), 在结直肠腺瘤的阳性率分别为38.1%(8/21)和47.6%(10/21), 在正常结直肠黏膜组织中的阳性率为27.3%(3/11)和90.9%(10/11)。KLK10和TFF3在结直肠腺癌、结直肠腺瘤及正常结直肠黏膜组织中的表达均具有显著性差异(P均 < 0.0.05)。KLK10和TFF3的表达均与患者的TNM分期及淋巴结转移情况相关(P均 < 0.0.05)。KLK10和TFF3在结直肠癌中的表达呈正相关(r=0.597, P < 0.001)。TFF3在KLK10阳性组中的表达明显高于在KLK10阴性组中的表达。  结论  KLK10和TFF3参与结直肠癌的发生发展并与结直肠癌的TNM分期及淋巴结转移相关, 可作为较为理想的肿瘤标志物辅助判断患者预后并指导临床治疗。      

口腔鳞癌中心体扩增与p53 STK15蛋白表达相关性

  目的  分析STK15及p53蛋白表达与口腔鳞状细胞癌（OSCC）中心体扩增相关性,探讨OSCC中心体扩增可能分子调控机制。  方法  8例正常口腔黏膜及43例OSCC石蜡包埋组织,采用间接免疫荧光双重染色了解OSCC中心体数目扩增状况,采用免疫组织化学方法检测相应组织p53、STK15蛋白表达情况,并分析其与中心体扩增相关性。  结果  中心体扩增可见于76.74%（33/43）OSCC中。OSCC中STK15阳性率为67.44%（29/43）,STK15阳性率在p53阳性组高于p53阴性组（P < 0.05）。OSCC中心体扩增发生率在STK15/p53阳性共表达组高于STK15/ p53阴性组（P < 0.05）,Spearman相关分析显示STK15/ p53阳性共表达与OSCC中心体扩增之间存在相关关系（r=0.356,P=0.019）。  结论  中心体扩增是OSCC常见异常现象,p53/STK15转激活-非依赖通路可能参与中心体异常的形成,与之共同参与OSCC的发生。      

错配修复基因蛋白在结直肠癌诊治中的临床应用

  目的  探讨错配修复基因（mismatch repair gene,MMR）蛋白MLH1、MSH2、MSH6、PMS2在结直肠癌中的表达及在临床中的应用。  方法  选取四川省人民医院2015年1月至2016年9月收治的607例结直肠癌患者,采用免疫组织化学法检测手术标本中MMR蛋白的表达情况,研究其与临床病理学的关系,并评价其在Lynch综合征和散发性结直肠癌筛查中的价值。  结果  607例患者中MMR表达缺失率为35.58%。MMR蛋白表达缺失的阴性组与表达正常的阳性组,在年龄、性别、肿瘤大小、P53、CD34、D2-40的比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;两组患者在肿瘤位置、分化程度、TNM分期、淋巴结转移、VEGF、Ki-67的比较,差异均有统计学意义（P < 0.05）。联合检测MLH1、MSH2、PSM2、MSH6蛋白可以作为初步筛选Lynch综合征患者的方法。  结论  对结直肠癌患者的手术标本进行MMR检测,筛查Lynch综合征患者和家族成员,进行管理及干预,可降低部分人群患结直肠癌的风险。      

ER Bcl-2在宫颈病变发生中的相关性研究

  目的  探讨ER、Bcl-2蛋白在不同程度宫颈病变中的相关性及意义。  方法  免疫组织化学检测慢性宫颈炎20例、低度宫颈上皮内瘤变30例、高度宫颈上皮内瘤变70例及80例宫颈癌组织中ER和Bcl-2蛋白的表达。  结果  ER在慢性宫颈炎组中阳性率为75%,随着宫颈病变程度的加重,其表达率逐渐降低（χ2=24.266,P < 0.01）,与慢性宫颈炎组比较,CINⅡ~Ⅲ组和宫颈鳞癌组差异有统计学意义,CINⅠ组差异无统计学意义（χ2=0.751,P=0.386）。与肿瘤组织类型及病理分级无关;BCL-2在宫颈鳞癌组中阳性率为75.38%,随着宫颈病变程度的加重,其表达率逐渐增高（χ2=27.715,P < 0.01）,与慢性宫颈炎组比较,CINⅠ组、CINⅡ~ Ⅲ组及宫颈鳞癌组差异均有统计学意义。与宫颈鳞癌病理分级相关（χ2=4.862,P=0.027）,与肿瘤组织类型无关（P=0.500）;CIN Ⅱ~Ⅲ组中联合表达阳性率为38.57%（27/70）,宫颈鳞癌组中联合表达阳性率为15.38%（10/65）,差异具有统计学意义（χ2=9.108,P=0.003）。CINⅡ~Ⅲ组中ER与Bcl-2蛋白表达存在相关（r=0.506,P < 0.01）,其余组中无相关关系。  结论  在宫颈病变的进展中,ER和Bcl-2表达呈相反趋势,在CINⅡ~Ⅲ组中有相关性,联合表达阳性可能是宫颈高度上皮内瘤变发生的主要机制之一。      

GIi1和Foxm1在胃癌中的表达及其临床意义

  目的  探讨Ihedgehog信号通路分子Glil与转录因子Foxml在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系。  方法  收集临床胃癌病理标本70例及其相应癌旁正常组织30例, 采用免疫组化SP法检测G1i1与Foxml蛋白在胃癌及正常组织中的表达, 分析两者的相关性, RT-PCR检测两者mRNA在胃癌组织与正常组织的表达情况。  结果  Glil和Foxml在正常胃粘膜组织中低表达或者不表达, Glil和Foxml在胃癌中的表达明显高于正常组织, 差异具有统计学意义(P < 0.05)。Gllil在胃癌中的表达与组织分化程度、淋巴结转移相关(P < 0.05), 而Foxml在胃癌中的表达仅与淋巴结转移相关(P < 0.05), 两者的表达与患者的性别、年龄、肿瘤的大小、浸润程度无显著相关(P>0.05)。且Glil和FoXnll在胃癌组织中的表达呈正相关(r=0.897, P < 0.05)。  结论  Glil和FoXnll在胃癌中的高表达可能与胃癌的发生发展有关, 两者的正相关说明在胃癌的发生中两者有协同及相互调节的作用j两者联合检测可以成为胃癌检测、判断预后的指标, 对新药物的开发及对胃癌化疗有一定的指导作用。