载脂蛋白E基因多态性与血管性痴呆的关系

血管性痴呆 (VD)是指脑血管疾病引起的各种痴呆[1] 。本文通过载脂蛋白E(apoE)　基因多态性的分析 ,探讨其与血管性痴呆的关系。1　材料与方法1.1　病例选择血管性痴呆 (VD)组 35例 ,男 2 3例 ,女 15例 ,年龄 5 6岁～ 82岁。所有病例均符合 1995年制定的《各类脑血管病的诊断要点》 ,结合头颅CT或MRI确诊 ;并依据美国精神病学会 1979年对多发性脑梗死性痴呆的诊断标准[2 ] 作出痴呆的诊断。正常对照组 (NC) 4 3例 ,男 2 7例 ,女 16例 ,年龄 5 8岁～ 79岁。1.2　方法采用北京海莱生物工程技术有限责任公司出品的老年性痴呆apoE基因诊断…     

血管性痴呆相关基因研究进展

血管性痴呆 (Ｖａｓｃｕｌａｒｄｅｍｅｎｔｉａ ,ＶＤ)是一种脑血管病导致的智能障碍 ,是老年期主要的痴呆疾病。随着分子生物学的发展 ,以基因“病理学”为主要内容的相关科学研究已经开始。本文就血管性痴呆的几个基因的研究进展 ,综述如下。1　Ｎｏｔｃｈ 3基因1977年 ,由Ｓｏｕｒａｎｄｅｒ等首先报道了家族遗传性的非动脉硬化性、非淀粉样变脑血管病、遗传性多梗死痴呆 (ｈｅｒｅｄｉｔａｒｙｍｕｌｔｉ ｉｎｆａｒｃｔｄｅｍｅｎｔｉａ) [1] 。 1993年 ,Ｔｏｕｒｎｉｅｒ Ｌａｓｓｅｒｖｅ将此病正式命名为“伴有皮下梗死和白质脑病…     

脑梗死后血管性痴呆的相关研究

目的探讨脑梗死后血管性痴呆（VD）发生的特点,为血管性痴呆的预防、早期诊断和治疗提供依据。方法选取急性脑梗死患者50例（经CT或MRI证实）,3个月后行相关神经心理评估量表检测,依据评分结果分为痴呆组12例,非痴呆组38例。另取23例认知正常人为对照组。结果①脑梗死后血管性痴呆的发生率为24％,MMSE评分和MOCA评分呈高度相关（r=0．841,P=0．000）。②痴呆组与非痴呆组比较,各梗死部位无明显差异（P〉0．05）。③痴呆组与非痴呆组比较,吸烟有差异（P〈0．05）,余各危险因素均无明显差异。④痴呆组与对照组比较,脑血管病与脑白质病变有差异（P〈0．05）。⑤痴呆组与非痴呆组、对照组比较,时间定向、地点定向、即刻记忆、注意计算、短程记忆、语言复述、阅读理解、语言理解、言语表达有差异（P〈0．01）;非痴呆组与对照组比较,物体命名有差异（P〈0．05）。结论脑梗死后血管性癌桌的岩痈率高．大部分-ik知亚项均可累及．脑血管痈与脑白盾痈变是冀高危园素．     

黎族脑梗死ApoE基因多态性及饮食因素与血脂相关性研究

目的:探讨海南黎族脑梗死患者ApoE基因多态性及饮食因素与血脂的关系。方法:对受试者进行血脂检测,采用聚合酶链反应-限制性片段多态性方法检测ApoE基因多态性,并进行饮食因素调查,分析血脂异常与饮食因素及ApoE的关系。结果:共检测出6种基因型,ε4等位基因与TC、LDL-C正相关,ε2则为负相关;其TC、TG水平由高到低依次为嗜油食(嗜甜食(嗜吸烟(嗜饮酒(P(0.05),其中嗜素食、嗜槟榔者TC、TG无统计学意义(P(0.05)。结论:黎族脑梗死患者ApoE基因多态性与血脂水平显著相关,不同的饮食方式对血脂水平有一定影响。     

血管性痴呆与脑梗死

目的　探讨血管性痴呆 (VaD)与脑梗死的关系 ,以明确脑梗死部位及大小在血管性痴呆形成中的作用。方法　根据国际通用的血管性痴呆诊断标准随机收集门诊及住院血管性痴呆患者进行CT及核磁分析。结果　多发性脑梗死、双侧脑梗死 (皮层及皮层下 )、颞叶梗死与血管性痴呆的发生呈正相关。结论　多发性梗死及梗塞部位对VaD有重要诊断价值 ,应给予高度重视     

脑梗死与部分基因多态性相关性研究进展

脑梗死是一种发病机制复杂的多因子疾病,受遗传因素和环境因素共同作用.目前,从基因水平阐述脑梗死的发病机制在人类基因组计划完成后已经成为医学界关注的焦点,识别和筛查脑梗死的易感基因和易感位点并且阐明其遗传本质,为易感者的早期预防和个体化治疗提供重要的理论和实验依据.该文综述了目前与脑梗死相关的部分基因遗传多态性的研究进展.     

ApoE基因多态性与血脂水平的相关性

目的: 分析ApoE基因多态性与血脂异常的关系.方法: 对高血脂患者72(男46,女26)例,正常对照95(男46,女49)例进行空腹TC,TG,HDL-C,LDL-C检测及ApoE基因型检测.结果:ApoE等位基因频率在两组人群中的分布有相同趋势,等位基因ε3频率最高,血脂正常组为80.5%,血脂异常为76.8%,是我国人群中最常见的等位基因,ε2和ε4相对较少.男女两性间等位基因频率无显著性差异.ApoE基因型与血脂水平有相关性,不论血脂异常或正常,不同基因型间血清TC,LDL-C由低到高依次为ε2/3<ε3/3<ε3/4,HDL-C则相反,为ε3/4<ε3/3<ε2/3.结论:ApoE基因多态性与血脂水平显著相关.     

老年期痴呆的BPSD非药物治疗及其与ApoE基因多态性相关性的临床研究

目的 分析老年期痴呆的行为精神症状(behavioral and psychological symptom of dementia,BPSD)的非药物治疗效果及其与载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)基因多态性的关系。方法 选取2016年1月至2022年12月江西省人民医院收治的90例老年期痴呆患者为研究对象,根据随机数字表法将其分为常规组、对照组和观察组,每组各30例。常规组患者给予盐酸美金刚片治疗,对照组患者在常规组基础上加以音乐疗法,观察组患者在常规组基础上加以重复经颅磁刺激治疗,三组均连续治疗12周。比较三组患者的BPSD严重程度、痴呆严重程度、认知功能、日常生活能力、ApoE基因多态性。结果 治疗前,三组患者的神经精神问卷(neuropsychiatric inventory,NPI)、临床痴呆评定量表(clinical dementia rating,CDR)、简明精神状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)、日常生活能力评定量表(activity ofdailylivingscale,ADL)评分比较差异均...     

包头市肥胖儿童的ApoE基因多态性研究

目的:研究包头市肥胖儿童ApoE基因多态性.方法:从白细胞中提取基因组DNA,设计引物扩增ApoE基因,用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析其多态性.结果:本实验共检出4种ApoE基因型,分别是E3/3、E2/3、E3/4、E2/4,未检出E2/2、E4/4型;肥胖组与对照组等位基因ε2、ε3、ε4频率分布不均,ε3发生频率最高;与健康组儿童比较,肥胖组儿童ε4等位基因发生频率增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:ApoE基因多态性与儿童肥胖有一定关系.     

针刺治疗脑梗死后血管性痴呆的临床疗效观察

[目的] 探讨针刺治疗血管性痴呆的临床疗效。[方法] 将符合纳入标准的128例患者按随机数字表方法随机分为治疗组和对照组,每组64例,所有患者均接受常规治疗,在此基础上,治疗组接受针刺治疗;对照组口服吡拉西坦片。比较两组患者治疗前后的简易精神状态评价量表（MMSE）、长谷川痴呆量表（HDS）和日常生活能力量表（ADL）量表的评分变化。[结果] 经过不同治疗后,两组患者的MMSE、HDS评分均有所提高,ADL有不同程度降低,治疗组效果均优于对照组。[结论] 针刺对中老年缺血性中风后血管性痴呆患者临床症状及神经功能缺损程度具有改善作用。     

西洛他唑与阿司匹林治疗脑梗死后血管性痴呆的临床分析

目的：讨论西洛他唑治疗脑梗死后血管性痴呆的安全性和有效性,对比阿司匹林治疗该病的疗效差异。方法：回顾性分析120例脑梗死后血管性痴呆患者在我院住院治疗临床资料,实验组60例采用洛他唑治疗,对照组60例服用阿司匹林,观察两组治疗前及治疗后MMSE及ADLBarthel指数变化、随访12个月后不良反应发生率。结果：西洛他唑治疗后患者MMSE评定平均为24．28,阿司匹林治疗后MMSE评定平均分20．11,两组效果比较,差异具有统计学意义（P〈0．05）;西洛他唑治疗后ADL Barthel指数平均为49．93,阿司匹林治疗后ADLBarthel指数平均分38．27,两组效果比较,差异具有统计学意义（P〈0．05）;经西洛他唑治疗后仅1例发生缺血性卒中,阿司匹林治疗后共见5例不良反应,两组不良反应发生率比较,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：西洛他唑可降低脑梗死后血管性卒中发生率,提高患者认知功能。     

高血压脑梗死患者血管紧张素转换酶基因多态性分析

目的 探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与高血压脑梗死发病的关系。方法 采用聚合酶链反应技术（PCR），对158名健康成人和50例原发性高血压、90例高血压脑梗死患者ACE基因插入／缺失（I／D）多态性进行检测，并且非条件Logistic回归筛选出与高血压脑梗死发病相关的因素。结果 DD基因型、D等位基因频率高血压脑梗死组高于正常对照组（P＜0.01)和高血压组（P＜0.05)。发病年龄在60岁以上者，DD基因型、D等位基因频率高血压脑梗死组高于高血压组和正常对照组（P＜0.05、P＜0.01)；而60岁以下起病者，DD基因型、D等位基因频率高血压脑梗死组则与高血压组、正常对照组无差别（均P＞0.05)，而高血压组D等位基因频率高于正常对照组（P＜0.05)。ACE DD基因型是高血压脑梗死独立的危险因素，发现高血压时间是高血压脑梗死的保护因素。结论 ACE DD基因型携带者发生高血压脑梗死的危险性增高，早期发现及治疗高血压对降低高血压患者脑梗死发生有意义。     

ApoE基因多态性与脑电图慢波的关联性研究

目的研究ApoE基因多态性在脑电图慢波患者中的分布及其对慢波始发年龄的影响。方法简易智能量表（MMSE）＞24分且无脑梗死史者进行脑电图检查,出现慢波的患者进入研究组,同时收集健康对照,采集每例研究对象的基本信息与血液,使用PCR法测定ApoE基因多态性。采用字2检验比较研究组和对照组之间各基因型的分布差异,使用方差分析比较研究组各基因型间脑电图慢波出现年龄的差异。结果研究组ε4基因型频率51.78%（58/112）和ε4等位基因频率36.16%（81/224）明显高于对照组的16.08%（18/112）和10.71%（24/224）（均P＜0.05）。研究组ε2和ε3基因型频率11.61%（13/112）和36.61%（41/112）及其等位基因频率9.38%（21/224）和54.46%（122/224）显著低于相应的对照组（均P＜0.05）。研究组ApoEε4基因型的脑电图慢波出现年龄[（64.07±5.57）岁]明显小于ε2[（70.69±8.29）岁]和ε3型[（67.73±6.10）岁]（均P＜0.05）。结论ApoEε4基因型与脑电图慢波相关,且该基因型慢波始发年龄有年轻化的趋势。     

ApoE基因型与颈动脉粥样硬化及脑梗死的相关性研究

  目的  探讨人类载脂蛋白E(apolipoprotein e,ApoE)基因型与颈动脉粥样斑块稳定性、位置分布及脑梗死的相关性。  方法  随机选取南京医科大学第二附属医院2019年1月1日—12月31日期间275名行颈动脉B超、ApoE基因检测、血脂检测及头颅核磁共振的住院患者进行分析,根据颈动脉B超检查分为对照组88例、稳定斑块组71例和不稳定斑块组116例,将颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis, CAS)患者分为脑梗死组和无脑梗死组进行研究分析。  结果  (1) 人群中ε2基因频率为10.7%,ε3为78.2%,ε4为11.1%。(2)不稳定斑块组与对照组相比,基因型分布差异有统计学意义(P=0.008),与ε3/ε3基因型相比,ε3/ε4(OR=3.115,95% CI:1.314~7.388)更易导致不稳定斑块。(3)ApoE基因型与颈动脉斑块位置无明显关系(χ2=3.190,P=0.527)。(4)在已发生CAS患者中,与非ε2携带者比较,ε2携带者(χ2=4.285,P=0.038)不易发生脑梗死。(5)在CAS患者中,调整年龄、性别、高血压、糖尿病因素后,ε2等位基因是脑梗死的保护因素(P=0.023, OR=0.352,95% CI:0.144~0.865)。  结论  基因型ε3/ε4可能是导致患者颈动脉不稳定性粥样斑块形成的危险因素, ApoE基因型与颈动脉粥样硬化性斑块的分布位置无关。ε2等位基因是已发生CAS的患者发生脑梗死的保护因素。      

多发梗塞性痴呆与多发性脑梗塞脑容积线性指标的对照研究

目的探讨脑容积在高级认知功能代偿中的作用,以及老年脑的脑容积改变与多发性梗塞性痴呆(MID)的关系.方法采用病例对照研究的方法,21例MID匹配以年龄相当的63例多发性脑梗塞(MI).CT下测量平均脑沟宽度,平均侧裂宽度,纵裂宽度,3脑室宽度,额角指数,尾状核指数,脑室指数,Evans指数,及侧脑室指数.结果MID组病灶多累及左侧半球、丘脑,且病灶容积大于MI组;除纵裂宽度、3脑室宽度外各指标亦均大于MI组(P＜0.05;P＜0.01).结论在剔除年龄混杂因素后,老年脑脑容积的下降可能是MID发生痴呆的又一重要因素.说明脑容积和脑结构完整性在高级认知功能代偿中起关键作用.     

梗死部位对急性脑梗相关血管性痴呆的影响

目的探讨不同梗死病灶对急性脑梗死相关血管性痴呆的影响。方法选取2016年3月～2018年5月来我院神经内科和康复科就诊的急性脑梗死患者240例,分为认知正常组、无痴呆型血管性认知障碍(V-CIND)组和血管性痴呆(VaD)组。收集三组患者的基线资料、梗死病灶部位,采用MoCA量表比较认知正常组和VaD组的认知功能水平。结果共入选240例急性脑梗死患者。三组患者梗死部位在额叶、颞叶、顶叶、丘脑以及基底节的发生率比较,差异有统计学意义(P0.05)。与认知正常组比较,VaD组患者梗死部位在额叶、颞叶、丘脑的发生率较高,在基底节的发生率较低(P0.05);与V-CIND组比较,VaD组患者梗死部位在额叶、顶叶和基底节的发生率较低(P0.05)。VaD组梗死部位在额叶的患者在视空间、命名、注意、语言以及抽象思维等方面的MoCA得分低于认知功能正常组(P0.05);VaD组梗死部位在颞叶的患者在视空间、记忆、注意、以及抽象思维等方面MoCA得分低于认知功能正常组(P0.05);VaD组梗死部位在丘脑、基底节和胼胝体的患者记忆等方面MoCA得分低于认知功能正常组(P0.05)。结论急性脑梗死患者的不同梗死部位对认知功能障碍特点有所影响,梗死部位在额叶、颞叶、丘脑、基底节和胼胝体等部位时,易引发血管性痴呆。     

血管紧张素原T704Crs699位点多态性与小动脉粥样硬化性脑梗死发病机制的关系研究

目的 探讨血管紧张素原（AGT）T704Crs699位点多态性与小动脉粥样硬化性脑梗死（SA）发病机制的关系。方法 以SA组186例和对照组94例为研究对象,采用SNaPshot技术及GeneMapper4.0软件分析AGTT704Crs699位点的基因分型情况,比较C（T）基因特征及等位基因频率,并进一步采用多元logistic回归,分析脑血管病常见危险因素与所携带基因分型在SA发病中的交互作用。结果AGTT704Crs699位点在SA组中以携带TT和TC基因型多见（30.1%、41.9%）,但患病率以CC基因型为高（80.0%）,与TT和TC基因型（65.1%、60.4%）比较,差异均有统计学意义（字2=5.24、6.78,均P＜0.05）;SA组T等位基因频率高于C等位基因频率,但差异无统计学意义（字2=1.23,P＞0.05）。携带AGTCC基因型（OR=3.34,95%CI1.54～8.43）、高血压病史（OR=5.59,95%CI2.35～22.61）、老龄（≥70岁）（OR=2.82,95%CI1.13～10.63）是SA发病的独立危险因素。结论AGTT704C基因多态性可能是SA发病机制的遗传因素,且携带AGTCC基因型,高血压病史和老年患者具有协同致病效应。     

NINJ2基因多态性与陕西地区脑梗塞患者的相关性的研究

目的：探讨神经损伤诱导蛋白2（NINJ2）基因多态性与陕西地区缺血性脑卒中的关系。方法：选取2014年1月～2016年2月在我院治疗的缺血性脑卒中患者172例作为观察组,同时选取在我院进行体检的110例健康人作为对照组,采用聚合酶联反应-限制性片段长度多态性技术对NINJ2 rs10849373、rs4980840、rs2535393和rs11063806位点进行基因型检测,比较观察组和对照组基因型和等位基因频率的差异。结果：观察组体重指数（BMI）、血清总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL）分别为（25.22±1.89）kg/m2、（4.81±1.22）mmol/L和（3.01±0.82）mmol/L,吸烟和饮酒的比例分别为40.70%和27.91%,均高于对照组,差异比较有统计学意义;rs10849373、rs4980840、rs2535393和rs11063806位点GG、GA和AA基因型在观察组和对照组的频率分布符合Hardy-Weinberg平衡定律;观察组rs10849373位点AA、GA基因型以及等位基因A的频率分别为11.63%、40.12%和31.69%,明显高于对照组,rs10849373位点的基因型及基因频率在观察组和对照组间差异有统计学意义;rs4980840、rs2535393和rs11063806位点在观察组和对照组间的分布差异无统计学意义。结论：NINJ2基因中rs10849373位点与陕西地区缺血性脑卒中有关,需进一步研究。