FHIT基因在食管鳞状细胞癌及癌旁正常组织中的表达

目的 探讨脆性组氨酸三联体（FHIT）基因在食管鳞状细胞癌及癌旁正常组织中的表达及意义。方法 应用免疫组织化学S-P法对64例食管鳞状细胞癌组织标本及64例癌旁正常组织进行FHIT基因的表达水平检测，分析其与临床病理分期、细胞分化程度及淋巴结转移等的关系。结果 食管鳞状细胞癌组织中FHIT基因阳性表达率为28.1％（18／64），而癌旁正常组织中阳性表达率为87．5％（56／64），二者差异有显著性（X^2=46．3，P〈0．01），FHIT基因表达下降与患者PTNM分期、细胞分化程度、淋巴结转移、性别、年龄、吸烟史、饮酒史及病史长短均无明显关系（P〉0．05）。结论 FHIT基因的表达下降可能与食管鳞状细胞癌的发生、发展相关，与临床病理分期、细胞分化程度及淋巴结转移无关。     

Ras基因在肝癌中表达的意义

目的：探讨ras基因家族在肝癌中表达的意义。方法：应用原位杂交与免疫组织化学方法检测肝癌组织与癌旁肝病组织中ras基因蛋白p21及ras家族基因N-ras,H-ras和Ki-ras。结果：肝癌与癌旁肝病组织中ras基因阳性率分别为90％（36／40）和82．3％（28／34）,相对正常组织中ras基因阳性率为33．3％（2／6）,癌与癌旁肝病组织中ras基因阳性率无显著差异,而肝癌、癌旁肝病组织与相对正常肝组织中ras基因阳性率有显著差异（P＜0．01）。且原位杂交方法与免疫组化方法检测ras基因表达无显著差异,原位杂交检测的ras基因家族成员之间亦无显著差异,但ras表达强度与癌分化程度有关,呈抛物型特点。结论:ras基因的表达是肝癌发生的早期事件,是肝癌形态学发生中的分子改变,癌变过程癌细胞合成增加,但在癌分化降低时,活跃增殖的癌细胞中ras合成反而受抑,免疫组化法较原位杂交方法检测ras基因更经济、简便。     

食管鳞癌FHIT蛋白表达的免疫组化分析

目的 FHIT基因是食管鳞癌候选肿瘤抑制基因，本研究旨在探讨FHIT蛋白在食管鳞癌中的变化。方法 用免疫组化SABC法分析了65例食管鳞癌及对应癌旁组织FHIT蛋白表达。结果 FHIT蛋白在食管癌和癌旁的表达并无显著差异。结论 食管癌中FHIT癌蛋白表达的变化与基因改变的变化并非一致。一部分食管癌FHIT基因表达降调则可能要归因于表遗传机制。     

FHIT基因在食管鳞癌中表达的变化及机制

目的探讨脆性组氨酸三联体（FHIT）基因在食管鳞癌中表达的变化及可能机制。方法用微卫星分析方法观察了80例食管鳞癌中FHIT基因的缺失情况，并用RT—PCR方法分析了其中20例食管鳞癌FHITmRNA表达的变化。用免疫组化SABC法分析了另外65例食管鳞癌及对应癌旁组织FHIT蛋白表达。结果FHIT基因旁，侧微卫星杂合性丢失（LOH）在食管鳞癌频发；750o的病例FHIT mRNA表达下调且多发生于LOH的病例，但LOH发生与mRNA表达下调并不完全一致。FHIT蛋白在食管鳞癌和癌旁组织的表达并无显著差异。结论食管鳞癌中FHIT基因等位丢失是食管鳞癌FHIT基因表达失调的主要机制，FHIT基因在基因组水平和蛋白水平的改变并非完全一致。     

钙磷脂结合蛋白Ⅱ在人肝细胞癌中的表达

目的：应用抑制差减杂交技术（supression subtractive hybridization,SSH）结合cDNA芯片筛选人肝细胞癌中差异表达基因.进一步探讨所筛选出的钙磷脂结合蛋白（annexinⅡ）在肝细胞中的表达及作用.方法：以肝癌组织和非肿瘤肝组织进行SSH,构建正、反向差减杂交文库,差减片断的PCR产物制备cDNA芯片,筛选出肝癌组织中差异表达基因.进一步应用荧光实时定量技术验证芯片结果,免疫组化方法分析annexinⅡ在肝细胞癌和正常肝组织中的表达.结果：成功构建了肝细胞癌差减杂交文库.芯片结果显示annexinⅡ在肝细胞癌中高表达并经荧光实时定量技术证实.免疫组化结果表明annexinⅡ在肝细胞癌和癌旁肝硬化组织中高表达,在正常肝组织中不表达（P＜0.05）.在低分化肝细胞癌中annexinⅡ的表达有增高趋势.结论：SSH方法构建的肝细胞癌差减杂交文库富含肝细胞癌差异表达基因.肝细胞癌中高表达基因annexin Ⅱ可能与肝细胞的恶性转化,肝癌细胞的转移和侵袭能力有关.     

RUNX3在人类原发性肝细胞癌中的表达

目的探讨RUNX3基因在人类肝细胞性肝癌中的表达差异。方法采用免疫组化法和蛋白免疫印迹（WesternBlot）及逆转录-多聚合酶链反应（RT-PCR）技术,对临床肝细胞性肝癌50例石蜡标本和43例新鲜标本及其癌旁组织中RUNX3基因的表达进行检测。结果免疫组化结果表明RUNX3在肝细胞性肝癌组织中的表达率显著低于癌旁组织,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;WesternBlot结果显示RUNX3蛋白在肝癌组织标本中的光密度值明显低于在癌旁组织中的光密度值,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;RT-PCR结果显示RUNX3mRNA在肝癌组织表达率低于癌旁组织表达率,两者比较差异有统计学意义（P〈0.05）。RUNX3蛋白及mRNA的表达与肿瘤分化程度有关（P〈0.05）,而与患者性别、年龄、HBsAg、AFP均无明显关系（P〉0.05）。结论 RUNX3的表达下调与HCC的发生密切相关,可能作为抑癌基因在肝癌的发生发展中起作用。     

胃癌FHIT基因表达与肿瘤细胞增殖关系的研究

目的探讨人胃癌组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因的表达及与肿瘤细胞增殖的关系.方法采用免疫组化法检测60例胃癌组织及其癌旁正常组织中FHIT基因、Ki-67蛋白、p21wafl蛋白的表达.结果(1)胃癌组织中FHIT基因表达水平显著低于癌旁正常组织(P＜0.01).(2)胃癌组织中FHIT基因表达水平与胃癌细胞增殖活性呈显著负相关(P＜0.01).(3)胃癌组织中FHIT基因表达水平降低与p21wafl蛋白的丢失存在显著正相关(P＜0.01).结论FHIT基因作为一种抑癌基因,其表达在胃癌组织中明显下降,与肿瘤细胞增殖过度有关.FHIT基因可能通过p21wafl蛋白参与了对肿瘤细胞周期的调控.     

广西壮族食管癌患者FHIT基因表达及与Bcl-2表达的相关性研究

目的探讨FHIT基因在广西壮族食管癌发生、发展中的作用及其与Bcl-2表达的关系。方法应用免疫组化SP法检测FHIT基因和Bcl-2在广西壮族10例正常食管黏膜组织、80食管癌组织中的表达。结果FHIT基因在食管癌组织中的阳性表达显著低于正常食管黏膜组织（P〈0．01）;FHIT基因低表达与食管癌组织学类型无关（P〉0．05）,而与分化程度、浸润程度、有无淋巴结转移有关（P〈0．05）;食管癌中FHIT基因表达与Bcl-2蛋白表达有显著相关性（P〈0．05）。结论FHIT基因表达缺失在广西壮族食管癌中是频发事件,FHIT基因参与食管癌的发生发展,是一个候选抑癌基因。在广西壮族食管癌患者FHIT基因的表达与Bcl-2的表达密切相关,FHIT基因和Bcl-2广西壮族食管癌发生、发展中起协调作用。     

不同类型原发性肝癌中干细胞的表达及其预后

目的 探讨不同类型的原发性肝癌组织中干细胞表达及其预后。方法 回顾性分析2015 年1 月～2017 年1 月期间在我院接受治疗的125 例原发性肝癌患者的诊治资料。选取患者的手术切除肝细胞性肝癌、肝内胆管细胞癌、肝硬化结节、混合型肝癌和癌旁组织标本,每组25 例。对五组标本进行免疫组织化学检测,比较上皮细胞黏附分子（EpCAM）、CD133 和CD90 在不同类型的组织中的表达及与临床特征和生存期的关系。结果 肝内胆管细胞癌、肝细胞性肝癌和混合型肝癌中CD133、EpCAM、CD90 的阳性率明显高于肝硬化结节、癌旁组织,差异有统计学意义（P＜0.05）。在三组肝癌组织中,CD90 表达阳性率明显高于EpCAM、CD133 阳性率,但差异无统计学意义（P＞0.05）。EpCAM、CD133 和CD90 阳性表达患者的肿瘤低分化比例、淋巴结转移比例和临床分期为Ⅲ/Ⅳ期的比例明显高于阴性表达者,其中位生存期短于阴性者,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 干细胞在原发性肝癌中高表达,但在不同类型的肝癌组织中的阳性率接近,干细胞参与了肝癌的发生和进展,是不良预后的标志之一。     

FHIT基因表达缺失在甲状腺乳头状癌中的研究

目的 研究脆性组氨酸三联体基因（fragile histidine triad gene,FHIT）在甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma,PTC）及其配对癌旁组织（non-carcerous epithelium,NCE）中的表达及其临床意义.方法 采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测60例PTC及相对应NCE中FHIT基因的表达情况.结果 PTC中FHIT基因表达阳性率为45.0％ （27/60）,明显低于NCE 100.0％ （60/60）,其差异有显著性（P＜0.01）;PTC中FHIT基因mRNA表达水平与患者的病理学分级、TNM分期、淋巴结转移有相关性,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 FHIT基因转录表达异常可能为一重要的分子改变参与了PTC的发展及演变,可望成为PTC病情监测及预后判断的一个生物学指标.     

HDGF、VEGF与肝肿瘤组织MVD水平的关系及对肝癌病人预后的影响

目的:探讨肝癌组织中肝癌衍生生长因子（HDGF）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达及与肿瘤组织微血管密度（MVD）、病人远期预后的关系。方法:选取94例肝癌术后病理标本,距离肿瘤病灶边缘2 cm以上的癌旁组进行研究,采用免疫组织化学法检测肿瘤标本、癌旁组织的HDGF、VEGF及MVD情况。结果:肝癌组织中HDGF蛋白、VEGF蛋白阳性表达率分别为62.77%、65.96%,均明显高于癌旁组织的15.96%、19.15%（P<0.01）;肝癌组织中MVD明显高于癌旁组织（P<0.01）;肝癌组织中HDGF、VEGF蛋白表达与MVD计数均呈明显正相关关系（r=0.824,r=0.839,P<0.01）;HDGF蛋白阳性表达病人3年生存率19.61%（10/51）,明显低于阴性表达生存率47.06%（16/34）（P<0.01）。VEGF蛋白阳性表达病人3年生存率14.81%（8/54）,明显低于阴性表达生存率56.25%（18/32）（P<0.01）。结论:肝癌组织中HDGF、VEGF的表达升高,并且与肝组织MVD呈正相关性,HDGF、VEGF的阳性表达对病人的远期预后不利。     

肝癌及其癌旁组织中细胞凋亡抑制蛋白survivin的表达

目的：分析细胞凋亡抑制蛋白survivin在原发性肝癌（HCC）及其癌旁组织中的表达,探讨其在肿瘤血管形成和抵抗肿瘤血管内皮细胞凋亡中的作用。方法：采集HCC癌组织、癌旁组织和正常肝组织标本,通过免疫组织化学方法分析survivin蛋白表达阳性率与HCC病理参数的关系,采用流式细胞术分析survivin蛋白在不同组织中的表达水平,用荧光定量PCR方法分析不同组织中survivin基因的表达水平。结果：survivin蛋白在肝癌组织中表达水平与门静脉癌栓的形成有关联（P<0.05）,与肿瘤大小、包膜、甲胎蛋白（AFP）水平及HCC病理分期均无关联（P＞0.05）;流式细胞术结果,肝癌组织中survivin蛋白表达水平高于癌旁组织和正常肝组织（P<0.05）,癌旁组织中survivin蛋白表达水平高于正常肝组织,但差异无统计学意义（P＞0.05）;荧光定量PCR检测,survivin基因只在肝癌组织中表达,在癌旁组织和正常肝组织中无表达,其表达水平组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论：细胞凋亡抑制蛋白survivin在肝癌组织中表达水平较高,但在癌旁组织中检测不到其基因的表达,survivin蛋白可能是通过旁分泌作用从肝癌病变处进入癌旁组织细胞中发挥抑制细胞凋亡的功能。     

MACC1在肝细胞癌中的表达与临床意义

目的 探讨肝细胞癌组织结肠癌转移相关基因1 (metastasis-associated in colon cancer 1,MACC1)的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化测定108例病理确诊肝细胞癌患者的肝癌组织和癌旁无瘤肝组织中的MACC1蛋白表达情况,实时荧光定量PCR检测30例肝癌组织、癌旁组织以及20例正常肝组织中MACC1 mRNA的表达,分析肝癌组织中MACC1的表达水平与临床病理因素及预后的关系.结果 免疫组化结果显示,肝癌组织中MACC1蛋白表达的阳性率为49.1％(53/108),高于癌旁肝组织34.2％(37/108,P=0.011);实时荧光定量PCR结果显示,MACC1 mRNA在肝癌组织中的表达高于癌旁肝组织及正常肝组织(P＜0.001).单因素方差分析表明肝癌组织中MACC1的表达与肿瘤大小、有无包膜及病理分型密切相关(P＜0.05).生存分析表明MACC1阳性患者的1年、3年和5年总体生存率分别为0.650、0.492和0.280,而MACC1阴性患者1年、3年和5年总体生存率分别0.799、0.684和0.566,差异有统计学意义(P=0.006).结论 肝癌组织中MACC1的表达与肝癌的恶性演变及患者的临床预后密切相关,MACC1有望成为判断肝癌患者临床预后的重要分子,且有可能成为肝癌分子靶向治疗的新靶点.     

FHIT,Caspase -3及Survivin蛋白在结肠癌组织中的表达及其意义

[目的]探讨结肠癌组织FHIT,Caspase-3及Survivin蛋白表达状况及其意义.[方法]免疫组化方法检测60例结肠癌组织和癌旁组织标本FHIT,Caspase-3及Survivin蛋白表达,并分析结肠癌3种蛋白表达间的相关性.[结果]结肠癌与癌旁组织,FHIT蛋白表达阳性率分别为31.9％和93.3％ (P ...     

FHIT在原发性肝细胞癌中的表达及其与细胞凋亡及增殖的关系

目的:通过检测原发性肝癌组织中FHIT蛋白的表达及观察细胞凋亡、增殖状况,探讨原发性肝癌中FHIT蛋白的表达及其与细胞凋亡和增殖的关系.方法:采用免疫组织化学SP法和图像分析技术检测50例肝癌及相应的癌旁组织和30例正常肝组织中的FHIT蛋白和Ki-67抗原,采用TUNEL法和图像分析技术检测上述组织中的细胞凋亡状况....     

FHIT在子宫内膜样癌及子宫内膜不典型增生组织中的表达

目的 探讨脆性组氨酸三联体基因（FHIT）在子宫内膜样癌及子宫内膜不典型增生组织中的表达及其与临床病理指标的关系.方法 采用免疫组织化学（SP）法检测正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜样癌中的FHIT各60例,分析其与临床分期、病理分级的关系.结果 正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜样癌中的FHIT的阳性表达率分别为96.67%、65.00%、35.00%.子宫内膜不典型增生、子宫内膜样癌分别与正常子宫内膜比较,FHIT蛋白的表达均有显著性差异;在子宫内膜样癌中FHIT的蛋白表达与病理分级有关,与临床分期无关.结论 FHIT蛋白为一种肿瘤抑制基因蛋白,可能成为临床判断子宫内膜不典型增生转归倾向的指标.     

转铁蛋白受体基因表达及其抗体诊断肝癌的研究

目的：研究肝癌转铁蛋白受体（ＴｆＲ）的基因表达及其单克隆抗体免疫诊断肝癌的价值。方法对２０例肝癌手术标本包括癌巢组织、癌旁组织及周围正常组织进行Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ分析,了解三种组织ＴｆＲ ｍＲＮＡ表达情况;通过间接免疫荧光及免疫组织化学ＡＢＣ法了解肝癌细胞和正常肝细胞膜上ＴｆＲ的表达情况。结果ＴｆＲｍＲＮＡ表达癌组织最高,癌旁组织次之,周围正常组织最低,后两者间无显著差异,肝癌细胞膜转铁蛋     

ELK-3蛋白在肝癌组织中的表达及其对肝癌HepG2细胞迁移和侵袭能力的影响

目的：探讨转录因子ELK-3与肝癌患者临床病理特征的关系及ELK-3对人肝癌HepG2细胞迁移和侵袭能力的影响,并阐明其作用机制。方法：选取80例肝癌患者癌组织及49例癌旁正常组织石蜡标本、18例肝癌患者癌组织及癌旁正常组织新鲜术后标本,采用免疫组织化学法和Western blotting法检测ELK-3蛋白在肝癌及癌旁正常组织中的表达,探讨ELK-3与肝癌患者临床病理特征的关系。选取处于对数生长期的人肝癌HepG2细胞,设立对照组（control-siRNA）和ELK-3干扰组（ELK-3-siRNA）,将ELK-3 siRNA转染至HepG2细胞,通过细胞划痕实验及体外Transwell小室实验观察肝癌HepG2细胞的迁移和侵袭能力。结果：石蜡组织标本免疫组织化学染色,与癌旁正常组织比较,肝癌组织中ELK-3蛋白阳性表达率明显升高（P<0.05）,且ELK-3蛋白阳性表达率与肝癌患者肿瘤数、TNM分期、Edmondson分级和门静脉浸润有关联（P<0.05）。新鲜术后标本Western blotting法检测,与癌旁正常组织比较,18例肝癌患者肝癌组织中ELK-3蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与对照组比较,ELK-3-siRNA组细胞的迁移距离明显变短（P<0.05）,侵袭细胞数明显减少（P<0.05）。结论：ELK-3在肝癌组织中的表达水平明显升高。干扰ELK-3会抑制肝癌细胞的迁移和侵袭,表明ELK-3蛋白可以通过抑制肝癌细胞的迁移和侵袭对其产生影响,从而在肝癌发生发展过程中起重要作用。     

肝细胞癌中FHIT、Survivin和Caspase-3的表达及意义

目的:研究脆性组氨酸三联体蛋白(FHIT)、Survivin和Caspase-3在肝细胞癌(HCC)中的表达及其意义。方法:通过免疫组化S-P法检测75例HCC及相应癌旁组织中FHIT、Survivin和Caspase-3的表达,分析其内在联系及与HCC临床病理特征的关系。结果:FHIT在HCC和癌旁组织中的表达阳性率分别为38.7%和69.3%,Survivin为86.7%和8%,Caspase-3为29.3%和84%,差别均有统计学意义(P<0.05)。FHIT蛋白的丢失与肿瘤的分化程度相关(P<0.05),与肿瘤大小、有无包膜、是否有门静脉癌栓、甲胎蛋白和HBsAg是否阳性无明显相关性。Survivin表达阳性率与肿瘤大小有关(P<0.05),与其他临床病理特征无关。Caspase-3蛋白的表达强度与HCC的分化程度和大小呈负相关(P<0.01)。在HCC中,FHIT与Survivin、Caspase-3与Survivin的表达呈负相关,FHIT与Caspase-3的表达呈正相关(P<0.05)。结论:FHIT和Caspase-3的表达缺失或下调与Survivin的过表达可能通过凋亡抑制共同参与了肝细胞肝癌的发生和发展。