鸦胆子油对人肝癌细胞增殖的抑制作用及机制

目的:探讨鸦胆子油对人肝癌HepG2和Huh7细胞的增殖抑制作用及机制。方法:采用MTT法分析不同浓度鸦胆子油的增殖抑制作用,并用流式细胞仪进行细胞周期和细胞凋亡分析。结果:鸦胆子油能够使HepG2细胞和Huh7细胞的存活率降低,HepG2细胞24h和48h的IC50值分别为59.41μl/L和45.35μl/L,Huh7细胞24h和48h的IC50值为273.43μl/L和103.52μl/L。细胞周期实验中细胞G0/G1期比例升高。细胞凋亡实验中HepG2和Huh7细胞早期凋亡和晚期凋亡的比例均有增加,但晚期凋亡的细胞比例增加更大,分别为(61.47±7.74)%和(69.34±6.42)%。 结论:鸦胆子油能够抑制HepG2细胞和Huh7细胞的增殖,且通过阻滞细胞周期于G0/G1期诱导细胞凋亡。     

银杏叶对二乙基亚硝胺诱导的肝癌作用研究

[目的]应用二乙基亚硝胺(DEN)致大鼠肝癌作用的短期体内实验模型,研究银杏叶对DEN致大鼠肝癌作用的影响。[方法]SPF级雄性Wistar大鼠,用DEN作为肝癌的启动剂(200μg/kg,ip,只用1次),实验组大鼠从实验一开始即喂食含5%的银杏叶饲料,对照组则喂食基础饲料,然后喂食含0.015%的2-乙酰氨基芴(2-AAF)饲料2周,大鼠于停饲2-AAF饲料3天后处死。肝脏取材,做γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)染色,并利用计算机软件计算肝γ-GT阳性灶,计算平均每平方厘米肝面积中γ-GT阳性灶的数目、面积。[结果]银杏叶组γ-GT阳性灶的数目、面积分别为1.46±1.02和6.11±4.61,而对照组分别为4.96±0.97和20.21±4.46,统计学显示差异显著。[结论]银杏叶具有抵抗DEN对大鼠的毒性作用,并能抑制DEN诱导的大鼠肝癌前病变。     

鸦胆子油乳肝动脉灌注联合碘油栓塞治疗原发性肝癌的临床观察

目的 探讨鸦胆子油乳肝动脉灌注联合碘油栓塞治疗原发性肝癌的疗效和毒副反应.方法 163例原发性肝癌被分为2组,治疗组66例采用鸦胆子油乳肝动脉灌注联合碘油栓塞治疗,对照组97例采用肝动脉灌注化疗栓塞(TACE).治疗结束后评价两组的疗效和毒副反应.结果 治疗组和对照组有效率分别为33.33%和32.99%,差异无统计学意义(P>0.05);两组中位疾病进展时间分别为4.8、4.1个月,差异无统计学意义(P>0.05);两组0.5、1、2年生存率分别为86.36%、37.88%、15.15%和82.47%、35.05%、7.22%.差异均无统计学意义(P>0.05).治疗组未见明显的毒副反应,生活质量明显提高(P<0.05),而对照组毒副反应较大,且出现4例治疗相关性死亡.结论 鸦胆子油乳肝动脉灌注联合碘油栓塞治疗原发性肝癌疗效与TACE相似,但其能提高生活质量,且毒副反应较轻.     

鸦胆子油乳注入腹腔抗肿瘤实验研究

鸦胆子油乳对H_(22)腹水型肝癌细胞生长有显著抑制作用。本组癌细胞存活30.8%、阴性对照组癌细胞存活93.7%,两组比较有非常显著差异P0.01。血液白细胞,血小板本组与空白组数据相近,与阴性对照组比较差异非常显著P<0.01。     

柑皮油对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌前病变的抑制

用二乙基亚硝胺致大鼠肝癌前病变实验模型，研究从鲜柑皮提取的挥发性柑皮油对致癌作用的影响。于大鼠接受ＤＥＮ前１０天起，饲以含５％柑皮油饲料。经两次重复实验，结果显示：肝癌前病变Ｇａｍｍａ－谷氨酰转肽酶阳性肝细胞增生灶的发生类，用柑皮细胞明显少于于单给ＤＮＥ。     

鸦胆子油对肝癌细胞SMMC-7721增殖的抑制作用

目的:探讨鸦胆子油抑制肝癌细胞生长的机制.方法: 人肝癌细胞SMMC-7721培养于含10%胎牛血清、100 U·ml-1青霉素、链霉素的RPMI1640 培养液中.以不同浓度的鸦胆子油乳加入培养液,作用一定的时间,进行MTT 比色实验,检测生长抑制率及分析细胞周期.结果: MTT比色法测定显示鸦胆子油抑制肝癌细胞的生长,随着浓度增加和作用时间的延长,抑制作用呈现逐渐增加的趋势.细胞周期分析提示:G0-G1期比例逐渐增加,而S期比例逐渐减少,1μg·ml-1组中各时间点及2μg·ml-1组中各时间点均有显著差异(P<0.01).G2-M期细胞比例减少,但差异无统计学意义 (P>0.05).结论: 鸦胆子油抑制体外培养的人肝癌细胞的增殖,机制可能是将肝癌细胞阻滞于G0-G1期.     

鸦胆子油对肝癌细胞SMMC-7721增殖的抑制作用

目的：探讨鸦胆子油抑制肝癌细胞生长的机制。方法：人肝癌细胞SMMC-7721培养于含10%胎牛血清、100 U·ml^-1青霉素、链霉素的RPMI1640培养液中。以不同浓度的鸦胆子油乳加入培养液,作用一定的时间,进行MTT比色实验,检测生长抑制率及分析细胞周期。结果：MTT比色法测定显示鸦胆子油抑制肝癌细胞的生长,随着浓度增加和作用时间的延长,抑制作用呈现逐渐增加的趋势。细胞周期分析提示：G0-G1期比例逐渐增加,而S期比例逐渐减少,1μg·ml^-1组中各时间点及2μg.ml-1组中各时间点均有显著差异（P〈0.01）。G2-M期细胞比例减少,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：鸦胆子油抑制体外培养的人肝癌细胞的增殖,机制可能是将肝癌细胞阻滞于G0-G1期。     

大鼠诱发肝癌过程中肝脏脂类的变化

脂类是构成细胞内外膜质结构的主要成份。在维持膜结构完整性、信息的跨膜传递和调节代谢等方面起着十分重要的作用。恶性肿瘤时生物膜(包括表面膜、亚细胞膜等)的结构和功能均发生明显改变,导致细胞的各种恶性行为,而这些改变必然伴有脂类组成和代谢的改变。但过去对恶性肿瘤中的蛋白质、酶和核酸研究较多,对脂类则少报道。本实验室曾发现用Solt和Farber法诱发肝癌的鼠肝中,蛋白激酶C在癌前期即见明显升高。因磷脂在蛋白激酶C的调节中起关键作用,故研究肝癌中磷脂的代谢将有助于癌变机理的了解。本文系统地研究了二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌过程中,胆固醇和磷脂及其各组分含量的动态变化。     

Smo、Gli1在大鼠肝癌中的表达及维生素D3对Smo、Gli1的抑制

背景与目的:研究表明Sonic Hedgehog(Shh)信号通路与肿瘤的发生有重要联系,本实验通过检测大鼠肝癌模型中Smo、Gli1的表达,探讨其与肝癌发生发展的关系,了解维生素D3(Vitamin D3,VitD3)对Smo、Gli1的作用.方法:取48只5～6周龄的健康雄性SD大鼠,并随机分组.对照组:一般饲养的8只大鼠;DEN组:二乙基亚硝胺(diethylnirtosamine,DEN)诱癌的20只大鼠;DEN+VitD3组:DEN+VitD3干预的20只大鼠;分别于实验12周和20周处死各组一半数量的大鼠,采用Western blot检测大鼠肝脏中Smo、Gli1蛋白的表达,实时荧光定量PCR检测两种蛋白mRNA的表达.结果:对照组中12周和20周大鼠肝脏的Smo、Gli1的mRNA及蛋白的表达差异无统计学意义(P＞0.05);DEN组或DEN+VitD3组中20周的Smo、Gli1表达高于12周(P＜0.05);相同实验周期:DEN的Smo、Gli1表达高于VitD3组(P＜0.05);与其他两组相比,对照组表达最低(P＜0.01).结论:Smo、Gli1可能参与肝癌的发生发展,VitD3对Smo、Gli1具有一定抑制作用.     

鸦胆子油乳对宫颈癌SiHa细胞的抑制

目的：探讨鸦胆子(Brucea javanica)油乳在体外对宫颈癌SiHa细胞的抑制作用及其作用机制。方法：以鸦胆子油乳（2.5、5.0、10、20、40、80 μg/ml）作用于SiHa细胞24、48、72 h,以MTT法检测鸦胆子油乳对SiHa细胞增殖的抑制作用;透射电镜观察细胞的超微结构;琼脂糖凝胶电泳观察SiHa细胞基因组DNA片段化改变;流式细胞术测定AnnexinV/PI双染色后SiHa细胞凋亡率。结果：MTT结果显示,鸦胆子油乳以剂量和时间依赖方式对SiHa细胞增殖有明显的抑制作用,其中80 μg/ml 药物作用72 h时的抑制率可达92.43%;20 μg/ml药物作用后,透射电镜下可观察到细胞出现凋亡小体,琼脂糖凝胶电泳显示细胞凋亡特征性的DNA片段化“梯状”条带;流式细胞仪检测显示,10、20、40 μg/ml药物组作用48 h后凋亡率分别为（8.02±241）%、（51.60±7.67）%、（77.22±5.80）%。结论：鸦胆子油乳能够抑制SiHa细胞增殖,其作用机制可能为诱导SiHa细胞发生凋亡。     

鸦胆子油乳抗膀胱癌的分子机制及治疗的研究进展

膀胱癌是泌尿系统中发病率及死亡率较高的恶性肿瘤。临床主要的治疗方式是手术,辅以膀胱灌注化疗放疗;此外还包括微创疗法、免疫疗法、基因疗法、靶向治疗等技术手段。但因手术自身的特殊物理特性及多种因素的影响,患者术后复发率高、生存率低、免疫功能差、生活质量不高。天然植物药毒性及不良反应小,安全性高,现代药理研究表明植物药及其提取物在抗癌方面有独特疗效,且临床已在广泛应用,效果显著。清热解毒药鸦胆子的提取物鸦胆子油乳具有抗癌谱广、毒性低、效果好等诸多优点,且已广泛用于多癌种的研究及治疗,如肝癌、肺癌、胃癌、结直肠癌、食管癌、卵巢癌等。但BJOE抗膀胱癌的报道相对较少,文章就鸦胆子油乳在膀胱癌基础研究及临床治疗中的进展作一简要综述,以期为抗肿瘤药物研究提供有益参考。     

鸦胆子油乳对宫颈癌Hela细胞的抑制作用及其作用机制

目的:探讨鸦胆子油乳对宫颈癌Hela细胞的抑制作用及其可能的机制.方法:采用倒置显微镜及巴氏染色法,观察药物质量浓度分别为5、10 μg/ml作用下细胞形态的变化;用MTT法检测5个不同药物质量浓度(40、20、10、5、2.5 μg/ml)作用下药物对细胞的抑制率;用流式细胞仪检测药物质量浓度分别为10、20 μg/ml的实验组细胞周期的变化.结果:鸦胆子油乳作用后,颈癌Hela细胞形态上都发生了改变,凋亡小体出现;鸦胆子油乳显著抑制了宫颈癌Hela细胞的增殖,作用48 h后各组中抑制率都已超过60%,72 h后抑制率都超过80%;鸦胆子油乳阻滞S期细胞进入G2～M期,并且有凋亡峰,10、20 μg/ml药物作用后细胞凋亡率分别为59.9%、69.8%.结论:鸦胆子油乳可有效抑制宫颈癌Hela细胞的增殖且呈时间依赖性,其机制可能与诱导细胞凋亡和阻滞细胞于S期有关.     

鸦胆子油乳对Hep-2细胞增殖与凋亡诱导作用的研究

目的：探讨鸦胆子油乳注射液对喉癌Hep-2细胞的增殖抑制及调亡诱导作用。方法：利用MTT比色法检测5个不同药物浓度（0.1、0.2、0.4、0.6和0.8g/L）对细胞的抑制率;采用倒置显微镜观察细胞的形态变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率;实时荧光定量PCR检测凋亡基因Bcl-2和Bax的表达。结果：MTT显示,鸦胆子油乳对Hep-2细胞的生长抑制作用呈剂量和时间依赖性。倒置显微镜下可见细胞凋亡的形态学改变,显示加药组细胞染色体固缩,聚集呈块状、新月状,出现凋亡小体。流式细胞仪检测显示,0.2、0.4和0.6g/L药物作用48h后凋亡率分别为（42.58±4.36）%、（57.71±3.07）%和（75.50±3.93）%,显著高于对照组（0.96±0.17）%,差异有统计学意义,F=8.82,P=0.003;实时荧光定量PCR结果显示,随着鸦胆子油乳注射液的浓度增加,Bcl-2mRNA的表达减少,Bax mRNA的表达量逐渐上升,与对照组比较差异有统计学意义,P〈0.01。结论：鸦胆子油乳能够抑制Hep-2细胞的增殖并诱导其凋亡,作用呈剂量和时间依赖性。     

鸦胆子油乳联合放疗治疗脑转移瘤的疗效观察

目的:探讨鸦胆子油乳联合放疗治疗脑转移瘤的疗效.方法:34例脑转移瘤患者均采用6MV X射线行全脑照射DT 30-40Gy/15-20次,大部分病人缩野局部追加10-20Gy/5-10次.放疗同时给予鸦胆子油乳20mlO静滴,每天1次,连用30天为一疗程.结果:鸦胆子油乳注射液联合放疗治疗脑转移瘤总有效率(RR)为88.2%,生活质量明显提高.结论:鸦胆子油乳联合放疗治疗脑转移瘤可明显提高疗效,改善生活质量.     

鸦胆子油乳联合放疗治疗脑转移瘤的疗效观察

目的：探讨鸦胆子油乳联合放疗治疗脑转移瘤的疗效.方法：34例脑转移瘤患者均采用6MV X射线行全脑照射DT 30-40Gy/15-20次,大部分病人缩野局部追加10-20Gy/5-10次.放疗同时给予鸦胆子油乳20mlO静滴,每天1次,连用30天为一疗程.结果：鸦胆子油乳注射液联合放疗治疗脑转移瘤总有效率（RR）为88.2%,生活质量明显提高.结论：鸦胆子油乳联合放疗治疗脑转移瘤可明显提高疗效,改善生活质量.     

鸦胆子油乳诱导白血病K562细胞凋亡及分子机制的实验研究

目的研究鸦胆子油乳诱导白血病细胞的凋亡及其机制。方法MTT法检测鸦胆子油乳对K562细胞增殖的抑制率;细胞形态及流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡;FCM法检测凋亡相关基因Fas和Fas-L表达水平的改变。结果鸦胆子油乳可抑制K562细胞的增殖并呈时间-剂量-效应关系,IC_(50)为187μg/ml;K562细胞表现为典型的凋亡形态;125、250、500μg/ml鸦胆子油乳作用24、48、72h的细胞凋亡率均高于对照组(P＜0．01);500μg/ml鸦胆子油乳作用48h后,Fas阳性细胞率高于对照组(P＜0．01),而Fas-L的表达无明显改变。结论鸦胆子油乳在体外可诱导K562细胞凋亡,上调Fas表达可能是其诱导凋亡的机制之一。     

鸦胆子油乳诱导白血病K562细胞凋亡及分子机制的实验研究

目的研究鸦胆子油乳诱导白血病细胞的凋亡及其机制。方法MTT法检测鸦胆子油乳对K562细胞增殖的抑制率；细胞形态及流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡；FCM法检测凋亡相关基因Fas和Fas-L表达水平的改变。结果鸦胆子油乳可抑制K562细胞的增殖并呈时间-剂量-效应关系,IC_(50)为187μg/ml；K562细胞表现为典型的凋亡形态；125、250、500μg/ml鸦胆子油乳作用24、48、72h的细胞凋亡率均高于对照组(P＜0．01)；500μg/ml鸦胆子油乳作用48h后,Fas阳性细胞率高于对照组(P＜0．01),而Fas-L的表达无明显改变。结论鸦胆子油乳在体外可诱导K562细胞凋亡,上调Fas表达可能是其诱导凋亡的机制之一。