慢性牙周炎与卟啉单胞菌、IL-1β和IL-6的关系

目的 了解不同程度的慢性牙周炎牙龈卟啉单胞菌(Pg)检出率、龈沟液白细胞介素(IL)-1β和IL-6的含量,探讨其与慢性牙周炎发病机制的关系.方法 分别用PCR技术和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测113例慢性牙周炎患者龈下菌斑中的牙龈Pg和龈沟液中IL-1β、IL-6含量.结果 轻度、中度和重度牙周炎患者的Pg检出率分别为40.6%、66.7%和87.2%,龈沟液中IL-1β含量分别为(13.08±6.7)、(38.25±18.5)、(45.25±21.3)pg/sample;IL-6含量分别为(14.16±7.6)、(40.25±20.8)、(46.30±19.4)pg/sample.中度和重度牙周炎患者的Pg检出率和龈沟液中IL-1β、IL-6含量与轻度牙周炎患者组存在统计学差异(P均＜0.05).结论 Pg检出率和龈沟液中IL-1β,IL-6的含量能够反映慢性牙周炎的严重程度.Pg可能通过IL-1β、IL-6等炎性因子在慢性牙周炎中发挥作用.     

牙龈卟啉单胞菌感染致患者慢性牙周炎发病的可能机制研究

目的:探讨牙龈卟啉单胞菌感染致患者慢性牙周炎发病的可能机制。方法:选取行慢性牙周炎拔牙治疗的患者128例作为观察组,以同期进行健康体检的牙周健康的128例健康人员作为对照组。采用实时荧光PCR对两组牙龈卟啉单胞菌进行检测,于无菌条件下刮取超过1/3的牙周膜组织,部分细胞采用牙龈卟啉单胞菌ACTT33277进行感染,部分不进行感染处理。采用Western Blot对NLRP3蛋白进行检测,采用酶联免疫吸附法对白细胞介素-1β(IL-1β)与IL-18的表达情况进行检测。结果:观察组牙龈卟啉单胞菌阳性率为82.0%,显著高于对照组牙龈卟啉单胞菌阳性率(18.0%),差异有统计学意义(P<0.01);在5 mm、6 mm、7 mm的探诊深度时,观察组牙龈卟啉单胞菌浓度均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);观察组进行人工牙龈卟啉单胞菌感染的牙周膜细胞的NLRP3、IL-1β与IL-18表达水平显著高于未进行人工牙龈卟啉单胞菌感染的牙周膜细胞,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:牙龈卟啉单胞菌感染可能导致慢性牙周炎,NLRP3、IL-1β与IL-18的高表达可能参与其发病机制。     

慢性牙周炎牙龈卟啉单胞菌感染患者NLRP3炎症小体与炎症反应及焦亡指标的相关性

目的研究慢性牙周炎牙龈卟啉单胞菌感染患者NLRP3炎症小体与炎症反应及焦亡指标的相关性。 方法选择300例慢性牙周炎患者,按照牙龈卟啉单胞菌感染情况分为阳性组和阴性组。比较两组牙周健康指标、牙周组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1 mRNA和GSDMD-N蛋白表达水平,以及龈沟液白细胞介素(IL)-1β、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。采用Pearson检验进行相关性分析。 结果阳性组菌斑指数(PLI)、牙龈指数(GI)、附着丧失(AL)、牙周袋深度(PD)、牙周组织NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA、GSDMD-N蛋白,以及龈沟液IL-1β、IL-18、TNF-α水平均高于阴性组(P＜0.05)。NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA表达水平与PLI、GI、AL、PD、GSDMD-N蛋白、IL-1β、IL-18、TNF-α水平均呈正相关(P＜0.05)。 结论慢性牙周炎患者牙龈卟啉单胞菌感染加重病情、炎症反应及细胞焦亡,其作用可能与激活NLRP3炎症小体有关。     

牙龈卟啉单胞菌牙龈素在牙周炎发病信号通路的研究进展

牙周炎是口腔临床实践中最为常见的疾病之一。革兰阴性厌氧菌牙龈卟啉单胞菌与牙周炎密切相关,牙龈卟啉单胞菌表面的牙龈素（gingipains）和脂多糖被认为是其最重要的毒力因子,是近年来牙周炎机制研究热点,引起研究者的广泛关注。本文结合近年来的研究进展,就牙龈卟啉单胞菌牙龈素引起牙周炎症的机制和所涉及的信号通路作一综述。     

牙龈卟啉单胞菌fimA基因型在高原和平原地区慢性牙周炎患者中分布差异的研究

目的 分析高原地区和平原地区慢性牙周炎患者龈下菌斑中牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)Fimbrilline(fimA)基因分型的差异.方法 采用分层抽样方法选取高原人群(海拔3700m,高原组)和平原人群(海拔400 m,平原组)各80例慢性牙周炎患者.采用16S rRNA PCR法分别检测高原和平原组慢性牙周炎患者龈下菌斑中的P.gingivalis,应用fimA基因引物特异性的PCR方法对P.gingivalis阳性样本进行基因分型检测.结果 高原组检测出P.gingivalis 77例,平原组检测出70例,高原组检出率高于平原组,差异有统计学意义(P＜0.05).高原组牙周炎P.gingivalis各fimA基因型总检出率:Ⅰ型27例(35.1％),Ⅰb型24例(31.2％),Ⅱ型66例(85.7％),Ⅲ型10例(13.0％),Ⅳ型16例(20.8％),V型未检出,其中,ⅡfimA型的检出率最高,与其他各型比较,差异有统计学意义(P＜0.05);平原组样本中,Ⅰ型13例(18.6％),Ⅰb型21例(30.0％),Ⅱ型39例(55.7％),Ⅲ型8例(11.4％),Ⅳ型19例(27.1％),V型未检出,其中,ⅡfimA型的检出率最高,与其他各型比较,差异有统计学意义(P＜0.05).与平原组ⅡfimA型基因的检出率比较,高原组的检出率更高(P＜0.05).结论 高原组龈下菌斑中P.gingivalis的fimA基因型以Ⅱ型为主,且检出率高于平原组,但同时存在多态性,可能与高原地区慢性牙周炎的发生、发展关系密切.     

IL-1β对牙龈成纤维细胞和牙周膜细胞上ICAM-1表达调节的免疫组化研究

目的 :了解牙龈成纤维细胞 (humangingivalfibroblast,HGF)、牙周膜细胞 (periodontalligamentfibroblast,PDLF)上细胞间粘附分子 1(intercellularadhesionmolecule- 1,ICAM - 1)的表达以及白细胞介素 - 1β(interleukin -1β ,IL - 1β)作用后ICAM - 1的表达。 方法 :取正畸拔牙 ,体外培养牙龈成纤维细胞和牙周膜细胞 ,检测其未受和受IL - 1β作用后ICAM - 1的表达情况 ,图像分析结果。结果 :正常牙龈成纤维细胞、牙周膜细胞上ICAM - 1表达阴性或弱阳性 ,IL - 1β作用后 ,ICAM - 1表达强阳性 ,和对照组相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 1)。 结论 :牙龈成纤维细胞、牙周膜细胞受IL - 1β作用后ICAM - 1的表达增强 ,提示ICAM - 1参与牙周炎的病理过程。     

不同牙龈卟啉单胞菌菌株对人牙周膜细胞MMP-3和MMP-9表达的影响

【目的】比较3种牙龈卟啉单胞菌菌株P.gingivalis W83、P.gingivalis ATCC33277、P.gingivalis FDC381刺激人牙周膜细胞表达基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)MMP-3、MMP-9水平的差异。【方法】厌氧培养细菌P.gingivalis W83、P.gingivalis ATCC33277和P.gingivalis FDC381,原代培养人牙周膜细胞,3种菌株分别与人牙周膜细胞混合培养5 min、30 min、60 min、120 min、24 h、48 h,采用ELISA法测定上清液中MMP-3和MMP-9的浓度。【结果】在各时间点,受细菌刺激的人牙周膜细胞表达MMP-3和MMP-9的浓度均高于未受细菌刺激组(P<0.01)。P.gingivalis W83刺激人牙周膜细胞表达的MMP-3、MMP-9浓度明显高于P.gingivalis ATCC33277和P.gingivalis FDC381,经方差分析,差异具有显著性(P<0.01)。【结论】高毒力株P.gingivalis W83可以通过细菌-细胞间相互作用导致局部牙周组织中MMP-3、MMP-9高表达,造成牙周组织破坏。     

慢性阻塞性肺疾病患者血浆NLRP3、IL-1β、 IL-18 水平及其临床意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血浆Nod 样受体蛋白-3（NLRP3）、IL-1β、 IL-18 水平的变化及其临床意义。方法 选择中南大学湘雅医学院附属海口医院住院COPD 急性加重期患 者50 例作为急性加重期组,COPD 稳定期患者49 例作为稳定期组,选取同期在该院健康体检中心健康体检 者40 例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测3 组患者血浆NLRP3、IL-1β、IL-18 水平。采用便携式肺 功能仪测定3 组研究对象的肺功能。Pearson 相关性分析COPD 患者血浆NLRP3 水平与其肺功能、IL-1β、 IL-18 水平的相关性。结果 3 组患者血浆NLRP3、IL-1β、IL-18 水平比较,差异有统计学意义（P <0.05）; 且急性加重期组与稳定期组患者血浆NLRP3、IL-1β、IL-18 水平比较,差异有统计学意义（P <0.05）。 3 组患者肺功能指标呼气流量峰值（PEF%）、第1 秒最大呼气量（FEV1%）、25% 肺活量时用力呼气量占正常 预计值百分比（V25%）、50% 肺活量时用力呼气量占正常预计值百分比（V50%）及75% 肺活量时用力呼气 量占正常预计值百分比（V75%）比较,差异有统计学意义（P <0.05）;且急性加重期组与稳定期组患者上述 肺功能指标比较,差异有统计学意义（P <0.05）。Pearson 相关性分析显示,COPD 患者血浆NLRP3 水平与 肺功能指标PEF%、FEV1%、V25%、V50%、V75% 呈负相关（P <0.05）,与血浆IL-1β、IL-18 呈正相关（P <0.05）。 结论 COPD 患者血浆NLRP3 水平升高,与肺功能及炎症指标IL-1β、IL-18 有相关性,NLRP3 可能是评 价COPD 病情的有效指标。     

NLRP3-ASC-Caspase-1-IL-18/IL-1β-TGF信号通路与Ⅱ型糖尿病临床相关性研究

目的 探讨NLRP3-ASC-Caspase-1-IL-18/IL-1β-TGF 信号通路与初诊Ⅱ型糖尿病（T2DM）的临床相关性。方法 入选符合纳入标准的健康对照组30例及T2DM组40例,收集所有研究对象的一般临床资料,采用RT qPCR检测各组患者外周单个核细胞（PBMCs）中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 (NLRP3)炎性小体各组分mRNA 的表达水平,Western blot法检测其蛋白表达水平,并采用ELISA法测定各组患者空腹血浆白介素-1β（IL-1β）、白介素-18（IL-18）、转化生长因子(TGF)水平。结果 PBMCs中NLRP3、凋亡相关微粒蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白酶-1（caspase-1）mRNA表达水平在T2DM组和对照组之间无显著性差异（P＞0.05）,但ASCmRNA在T2DM组与总胆固醇（TC）呈正相关(P＜0.05);Caspase 1mRNA在T2DM组与体重指数（BMI）呈正相关(P＜0.05)。PBMCs中NLRP3、ASC、Caspase-1表达水平及血浆IL-1β、IL-18、TGF水平在T2DM组和对照组之间有显著性差异(P＜0.05),且ASC在T2DM组与平均动脉压（MAP）、空腹血糖(FPG)、TC、IL-1β、IL 18呈正相关(P＜0.05);Caspase-1在T2DM组与吸烟、FPG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、IL-1β呈正相关(P＜0.05);IL-1β在T2DM组与TGF 呈正相关(P＜0.05)。结论 以NLRP3炎性小体为中心的NLRP3-ASC-Caspase-1=IL-18/IL-1β-TGF信号通路可能在初诊T2DM的发生发展过程中发挥重要作用。     

牙龈卟啉单胞菌HmuY在牙周炎发生发展中的作用

牙周炎是人类最常见的口腔感染性疾病之一,不仅严重损害口腔健康,还与多种系统性疾病的发展密切相关。对牙周炎发病机制的研究,如今集中在口腔微生物稳态及其与免疫系统的复杂相互作用上。牙龈卟啉单胞菌被认为是慢性牙周炎的主要致病菌。近年来研究发现,牙龈卟啉单胞菌拥有一种特殊的血红素结合蛋白HmuY,其能结合血红素为细菌提供必需的营养,还能激活宿主免疫系统,对牙龈卟啉单胞菌在宿主体内的生长增殖、侵袭致病有着重要作用,是潜在的毒力因子。目前,针对HmuY的研究局限于其引发的宿主免疫反应,而对其是否通过其他方式如影响牙周骨组织代谢等参与牙周炎发病尚无定论。本综述跟进有关牙龈卟啉单胞菌HmuY蛋白的生物学特性、生理功能及其与牙周炎关系的研究新进展,为深入探究牙周炎发病机制提供新的思路。     

不同牙周状态下牙龈卟啉单胞菌唾液酸酶基因的表达

目的 检测不同牙周状态下牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)唾液酸酶基因表达的差异,探讨唾液酸酶在慢性牙周炎发生发展中的作用.方法 通过Clustal W将PG0352编码的氨基酸与已知功能的氨基酸做同源比对,明确编码唾液酸酶的基因,选择不同牙周状态下的龈下菌斑样本104例,PCR检测唾液酸酶基因,RT-PCR法比较不同条件下唾液酸酶基因表达的差异.结果 同源比对结果显示PG0352含有3个唾液酸酶基因特有的功能基序.病变重部位、病变轻部位及健康部位P.gingivalis的检出率分别为85.70％、76.19％和40.00％,唾液酸酶基因的检出率分别为91.67％、87.5％和87.5％.慢性牙周炎患者病变重部位唾液酸酶表达水平高于病变轻部位和健康部位(P＜0.05).结论 PG0352编码唾液酸酶,P.gingivalis唾液酸酶的表达水平与牙周状态有关,推测P.gingiwlis唾液酸酶可能与慢性牙周炎的发生发展关系密切.     

牙龈卟啉单胞菌感染对牙龈上皮细胞中基质金属蛋白酶13表达的影响

 目的 通过体外建立牙龈卟啉单胞菌（P. gingivalis）感染牙龈上皮细胞模型,探讨P. gingivalis W83、ATCC 33277感染牙龈上皮细胞后基质金属蛋白酶13（MMP-13）表达的变化。方法 将P. gingivalis W83、ATCC 33277作用于牙龈上皮细胞6、12、24和48 h,采用ELISA检测上清液中MMP-13蛋白浓度变化,实时PCR 检测MMP-13 mRNA相对含量变化。结果 P. gingivalis感染牙龈上皮细胞后,MMP-13蛋白和mRNA表达的总体趋势随时间的延长表达水平逐渐增高。P. gingivalis感染牙龈上皮细胞6和12 h后, P. gingivalis ATCC 33277感染组和W83感染组MMP-13蛋白表达水平与对照组相比无明显差异,而MMP-13 mRNA的相对表达量高于对照组（P＜0.05）;感染24和48 h后,P. gingivalis ATCC 33277感染组和W83感染组MMP-13蛋白和mRNA的相对表达量均明显高于对照组（P＜0.05）,且P. gingivalis W83感染组MMP-13明显高于P. gingivalis ATCC 33277感染组（P＜0.05）。结论 P. gingivalis能够促进牙龈上皮细胞分泌MMP-13,造成牙周组织破坏。P. gingivalis W83降解细胞外基质的能力高于P. gingivalis ATCC 33277,更利于细菌向深部组织扩散。     

IL-12在牙龈卟啉单胞菌脂多糖促泡沫细胞形成过程中的作用

目的观察白细胞介素-12（IL-12）预刺激在牙龈卟啉单胞菌脂多糖（P．gingivalis LPS）促泡沫细胞形成过程中对细胞因子的影响。方法用氧化低密度脂蛋白（oxLDL）将人THP-1单核细胞来源的巨噬细胞诱导48h形成泡沫细胞。在巨噬细胞和泡沫细胞培养液中分别加入IL-12作用2h后,巨噬细胞培养液中加入oxLDL和P．gingivalisLPS,泡沫细胞培养液中加入P．gingivalis LPS。使用ELISA法检测培养液上清中IL-1β和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平,实时定量PCR检测细胞内IL-1β、IL-10、IL-12和IL-18mRNA的转录水平。结果在泡沫细胞形成过程中,IL-12预刺激可以降低培养液上清内TNF-α水平。降低细胞内IL-10和IL-12mRNA转录水平;泡沫细胞受P．gingivalisLPS刺激过程中,IL-12预刺激可以增加培养液上清IL—1β水平。减少细胞内IL-18mRNA的转录水平,增加IL-10mRNA的转录水平。结论IL-12预刺激影响P．gingivalisLPS促泡沫细胞形成过程中炎症细胞因子的转录和分泌。     

唾液牙龈卟啉单胞菌、MMP-8及TIMP-1水平与牙周炎的相关性分析

目的 探讨唾液生物标志物牙龈卟啉单胞菌（P.gingivalis）、基质金属蛋白酶-8（MMP-8）及金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）水平与牙周炎的相关性。方法 选取2020 年10 月至2021 年1 月首都医科大学附属北京口腔医院牙周科收治的牙周炎患者25 例作为牙周炎组,另外同期该院牙周健康者22 名作为牙周健康组。记录所有研究对象牙周临床参数,收集非刺激性唾液,实时定量PCR 测定P.gingivalis 水平,ELISA 测定MMP-8 及TIMP-1 水平。比较牙周炎组和牙周健康组唾液P.gingivalis、MMP-8、TIMP-1 水平及MMP-8/TIMP-1 比值,分析生物标志物单独或联合应用对牙周炎的诊断效能。结果 牙周炎组唾液P.gingivalis、MMP-8 水平及MMP-8/TIMP-1 比值高于牙周健康组,差异有统计学意义（P＜0.05）。两组TIMP-1 水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。唾液P.gingivalis、MMP-8 水平及MMP-8/ TIMP-1 比值与牙周临床参数均呈正相关。P.gingivalis 和MMP-8 单独对Ⅱ期及以上牙周炎的预测价值中等,MMP-8/TIMP-1 比值单独、P.gingivalis 联合MMP-8 和P.gingivalis联合MMP-8/TIMP-1 比值对Ⅱ期及以上牙周炎的预测价值均较高。结论 唾液P.gingivalis,MMP-8,尤其是MMP-8/TIMP-1 比值及其联合是检测Ⅱ期及以上牙周炎的潜在候选,唾液生物标志物的联合应用进一步提高了牙周诊断的准确性。     

侵入细胞内的牙龈卟啉单胞菌影响人牙周膜细胞的增殖及成骨分化

目的探究活体牙龈卟啉单胞菌（P. gingivalis）侵入人牙周膜细胞（HPDLCs）后,对细胞增殖性能及成骨向分化作用的影 响。方法将P. gingivalis与HPDLCs以感染复数（MOI）为10、100共培养90 min、8、24 h后,利用细胞侵袭实验比较不同时间及 MOI值下,P. gingivalis对HPDLCs的侵袭效能。用CFDA-SE（Carboxyfluorescein diacetate, succinimidyl ester, C29H19NO11） 标记HPDLCs,加入P. gingivalis后共培养8、24、48、72 h,流式细胞仪检测细胞增殖性能的变化。将SYTO9标记的P. gingivalis 与HPDLCs共培养24 h后,流式细胞荧光分选技术（Fluorescence activated Cell Sorting, FACS）分选出被感染细胞,利用实时荧 光定量PCR对Runx2基因进行检测,并且对分选出的细胞进行矿化诱导,分别于7、14、21 d,进行茜素红染色检测HPDLCs矿化 结节形成。结果P. gingivalis 与HPDLCs 共培养90 min 后,即可进入细胞内,共培养24 h 后,侵袭效能达到最大值。被P. gingivalis感染后,细胞的Runx2基因表达明显下调,且其矿化结节的形成明显低于对照组。结论侵袭进入HPDLCs内的活体 P. gingivalis,未对细胞的增殖产生明显的影响,但可以明显抑制细胞的成骨分化作用,这可能是通过下调Runx2 的表达来实 现的。     

NLRP3与NOD2受体激活对下游炎症因子表达的影响

目的 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)与核苷酸结合寡聚化结构域2(NOD2)受体被其特异性配体激活后对下游炎症因子表达的影响.方法 实验分为4组:空白对照组、TATP组、TMDP、TMDP+ATP组.用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素(IL)-1β及IL-18的表达,逆转录PCR测定NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)的表达情况.结果 TMDP组、TATP组、TMDP+ ATP组的IL-1β和IL-18水平均高于空白对照组(P＜0.05),且TMDP+ ATP组水平增高更显著.TMDP组、TATP组、TMDP+ATP组的NLRP3和Caspase-1表达均高于空白对照组(P＜0.05),且TMDP+ATP2水平增高更显著(P＜0.05).结论 NOD2的特异性配体胞壁酰二肽,NLRP3的特异性配体腺苷三磷酸单独刺激THP-1后NLRP3及下游炎症因子的表达很弱或无表达,联合刺激后可显著增强NLRP3及下游炎症因子的表达,二者之间存在相互促进及协同作用.     

IL-1β在口腔鳞状细胞癌伴牙周炎患者血清及唾液中的改变

目的 分析口腔鳞状细胞癌(OSCC)与慢性牙周炎(CP)患者血清、唾液中白介素1β(IL-1β)表达水平,探讨IL-1β与两者间的相关关系.方法 收集16例健康志愿者(H组)、18例口腔鳞状细胞癌患者(O组)、20例慢性牙周炎患者(CP组)、26例口腔鳞状细胞癌伴牙周炎患者(O+CP组)空腹血清及唾液样本,采用酶联免疫实验法(ELISA)检测样本中IL-1β的浓度,并记录四组牙周临床指标.结果 唾液中IL-1β浓度O+CP组显著高于O组、CP组、H组,且O+CP组与另外三组间差异显著(P＜0.05);血清中IL-1β表达水平在O+CP组、O组、CP组和H组依次降低.结论 血清及唾液中IL-1β水平可能在口腔鳞状细胞癌及牙周炎发展过程中起重要作用.     

不同fimA基因型牙龈卟啉单胞菌与慢性牙周炎相关性的研究

目的检测不同fimA基因型牙龈卟啉单胞菌在我国慢性牙周炎患者中的分布状况,及其与牙周炎的相关性。方法收集101例慢性牙周炎患者的龈下菌斑,采用P．gingivalis 16S rRNA和5种五mA基因型的特异引物,用PCR法检测不同fima基因型P．gingivalis的分布;记录取样牙六个位点（近颊、颊正中、远颊、近舌、舌正中、远舌）的牙周临床指标,包括牙周探诊深度,临床附着丧失和探诊出血。结果16S rRNAPCR,P．gingivalis检出率为88．1％。大多数受检牙龈下菌斑只检测出一种fimA基因型（65．1％）,ⅡfimA的总检出率最高为43．8％,其次为Ⅳ fimA,检出率为40．4％;ⅡfimA型和ⅣfimA型P．gingivalis在轻中度和重度牙周组的检出率均最高。结论ⅡfimA型和ⅣfimA型P．gingivalis是我国牙周炎患者龈下菌斑中的优势菌株,表明Ⅱfima型和ⅣfimA型P．gingivalis与我国人群牙周炎的发生发展密切相关。     

基于NLRP3/IL-1β、IL-18通路探讨CARDS Tx 在儿童重症肺炎支原体肺炎中的作用

目的 研究社区获得性呼吸窘迫综合征毒素(community-acquired respiratory distress syndrome toxin,CARDS Tx)与Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)/白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)通路在儿童重症肺炎支原体肺炎(severe mycoplasma pneumoniae pneumonia,SMPP)中的作用,并评价血清CARDS Tx、NLRP3、IL-1β、IL-18水平对SMPP的预测价值。方法 选取2020年10月～2021年9月兰州大学第二医院收治的肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)患儿为研究对象,根据疾病的严重程度将其分为MPP组与SMPP组,并选择同期至兰州大学第二医院体检的健康儿童为对照组。采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测3组受检者血清中CARDS Tx、NLRP3、IL-1β、IL-18的水平;收集SMPP组中患儿的患侧与对侧支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),采用ELISA法检测BALF中CARDS Tx、NLRP3、IL-1β、IL-18的水平。结果 血清、BALF中CARDS Tx与NLRP3均呈显著正相关(r>0.45,P<0.01)。患侧组BALF中的CARDS Tx、NLRP3、IL-1β、IL-18水平显著高于对侧组(P<0.001)。血清中CARDS Tx、NLRP3、IL-1β、IL-18水平均为SMPP组>MPP组>对照组(P<0.001)。血清中CARDS Tx、NLRP3、IL-1β、IL-18预测SMPP的受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)的曲线下面积(area under the curve,AUC)均大于0.7(P<0.001)。结论 CARDS Tx不仅存在于损伤肺局部,还可进入血液循环,通过激活机体内NLRP3/IL-1β、IL-18通路介导SMPP的发生与进展,并参与SMPP患儿的局部肺损伤机制。血清CARDS Tx、NLRP3、IL-1β、IL-18水平可有效预测SMPP,动态监测其变化情况对于SMPP的疗效评估可能具有重要价值。