FTY720联合吉西他滨对非小细胞肺癌肿瘤相关细胞株增殖和凋亡作用的研究

目的 探讨FTY720与吉西他滨用药对人非小细胞肺癌(NSCLC)肿瘤细胞株A549和H520增殖和凋亡的影响作用.方法 分别选取0、2、4、6、8、10 μmol/L浓度的FTY720对体外培养得到NSCLC细胞株A549及H520做干预影响,于培养24、48、72 h后分别检测吸光度值,观察各浓度条件下FTY720对A549及H520的抑增殖作用;对A549及H520细胞株加分别单独加7 μmol/L FTY720和0.2 μmol/L吉西他滨及37 μmol/L FTY720结合0.2μmol/L吉西他滨,观察各组细胞培养48 h后抑制和凋亡差异.结果 不同浓度FTY270抑制NSCLC细胞株A549、H520增殖,差异有统计学意义(P＜0.05),FTY720对NSCLC细胞株A549、H520的增殖抑制作用和浓度、时间具有相关性,FTY720联合吉西他滨抑制A549、H520细胞和凋亡率显著强于两种药品的单独使用(P＜0.05).结论 FTY720联合吉西他滨可显著抑制人NSCLC细胞株A549及H520的增殖,并可有效促进癌细胞凋亡的作用,临床价值较高.     

吉西他滨联合外照射诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡

目的：研究吉西他滨联合外照射诱导人乳腺癌细胞系MCF-7细胞产生凋亡的作用。方法：采用MTT法检测吉西他滨（D）,外照射（R）,吉西他滨和外照射（R＋D）分别对MCF-7细胞的抑制作用,流式细胞仪检测各组细胞凋亡指数,电子显微镜观察MCF-7细胞凋亡的形态学特征,结果：细胞生长抑制率随吉西他滨作用浓度的增加而逐渐增大;（R＋D）组与D组及R组凋亡指数比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：吉西他滨能诱导人乳腺癌细胞产生凋亡,并能明显增强放疗对MCF-7细胞凋亡的诱导作用。     

薏苡仁酯联合吉西他滨在胰腺癌治疗中的协同作用

目的 研究薏苡仁酯对胰腺癌的抗癌活性和与吉西他滨联合在胰腺癌治疗中的协同作用.方法 利用MTT法、细胞划痕实验和Transwell 细胞迁移实验了解薏苡仁酯在体外对胰腺癌细胞生长的抑制作用和迁移能力的影响,探讨薏苡仁酯的抗癌活性,并通过动物实验,了解薏苡仁酯联合吉西他滨在体内对胰腺癌的协同作用,探讨胰腺癌新的联合治疗模...     

三氧化二砷对Bel-7402人肝癌细胞株的促凋亡作用

目的 :研究三氧化二砷 (As2 O3 )在体外是否具有抗肝癌作用 ,并对其作用机制进行初步探讨。方法 :用不同浓度的As2 O3 处理Bel 740 2人肝癌细胞株及L 0 2正常人肝细胞株 ,应用四甲基偶氮唑盐比色法 (MTT法 )观察As2 O3 对细胞生长的影响 ,并用电镜、流式细胞仪、DNA电泳等检测方法研究其作用机制。结果 :MTT法发现As2 O3 0 .5～ 2 .0mg·L-1的浓度均可显著抑制Bel 740 2人肝癌细胞株的生长 ,而对L 0 2正常人肝细胞株的抑制作用较弱。经As2 O3 作用后 ,透射电镜和扫描电镜观察均显示Bel 740 2细胞发生了显著的凋亡形态改变 ;提取细胞DNA行琼脂糖凝胶电泳可见典型的梯形条带 ;流式细胞仪分析可见有亚G1峰出现 ,凋亡率呈时间和剂量双重依赖性特点。结论 :As2 O3 在体外可显著抑制肝癌细胞株生长 ,其作用机制主要是诱导肿瘤细胞凋亡     

吉西他滨联合草酸铂治疗晚期肝癌

目的探讨晚期肝癌的合适的化疗方案。方法采用吉西他滨联合草酸铂方案对10例晚期肝癌患者进行治疗。结果2例有效。本方案毒性反应轻微,以血小板减少为主。结论吉西他宾联合草酸铂化疗方案效果较好。     

吉西他滨联合树突状细胞对HepG2细胞增殖的抑制作用

目的:观察肿瘤细胞裂解物致敏的树突状细胞(DC)联合吉西他滨(GEM)体外抑制肝癌HepG2 细胞系增殖的作用,为临床探索有效的肝癌综合治疗方案提供实验依据.方法:采用反复冻融法裂解HepG2 细胞,提取肿瘤细胞抗原后致敏DC,并以DC刺激自身T 细胞的增殖和活化.按不同处理因素分组:①空白对照组,只含空白培养液;②阴...     

姜黄素联合吉西他滨对肝癌细胞HepG2增殖、凋亡的影响

目的:观察姜黄素、吉西他滨单药及联合用药对肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响。方法:使用不同浓度的姜黄素、吉西他滨以及两药联合分别作用肝癌细胞HepG2 24h、48h、72h。MTT法检测上述药物单用或联用对HepG2细胞的生长抑制作用;采用流式细胞仪检测其对HepG2细胞凋亡率的影响。结果:姜黄素、吉西他滨单药及联合用药对HepG2细胞有明显的生长抑制作用,存在时间剂量依赖关系,均可诱导HepG2细胞凋亡,联合用药有协同作用。结论:姜黄素、吉西他滨能够抑制HepG2细胞增殖,诱导细胞凋亡,两药联用有协同作用。     

柴胡注射液对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖及凋亡的影响

目的:探讨柴胡注射液对人肝癌细胞株SMMC-7721凋亡的影响及相关机制。方法:将人肝癌SMMC-7721细胞株(由西安交通大学医学院第一附属医院临床分子试验中心提供)分为空白对照组(加10%小牛血清的1640培养液)、氟尿嘧啶阳性对照组(10μg/ml)及实验组(分别为5mg/ml、10mg/ml、20mg/ml、25mg/ml、50mg/ml柴胡注射液)。采用噻唑蓝比色法(即MTT)检测人肝癌细胞株SMMC-7721对柴胡注射液药物和氟尿嘧啶注射液的敏感性;应用流式细胞术(FCM)检测柴胡注射液对人肝癌细胞株(SMMC-7721细胞)周期的影响。结果:柴胡注射液对SMMC-7721的生长有明显的抑制作用,抑制率与柴胡注射液浓度呈正相关。不同浓度柴胡注射液处理肝癌细胞时,药物浓度与凋亡细胞且呈剂量依赖关系。结论:柴胡提取物可抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖,诱导其凋亡,作用机制可能与调控细胞周期有关。     

西妥昔单抗联合吉西他滨对三阴性乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响

目的：研究表皮生长因子受体的单克隆抗体西妥昔单抗与吉西他滨联合应用对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖和凋亡的影响.方法：使用不同浓度药物联合处理MDA-MB-231细胞,四甲基偶氮唑蓝法检测药物的生长抑制效应;碘化丙啶染色流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot 测定MDA-MB-231 细胞bcl-2家族蛋白表达.结果：75 μg/ml的西妥昔单抗与10 μmol/L的吉西他滨联合作用于MDA-MB-231细胞的48 h 存活率为48.53%;75 μg/ml的西妥昔单抗与2 μmol/L的吉西他滨联合用药诱导的细胞凋亡率为 45.7%,较单用吉西他滨的凋亡率16.5%明显提高（P〈0.01）;单用吉西他滨可以使蛋白 bcl-2 表达下调,合用后较单用下调更加明显.结论：西妥昔单抗与吉西他滨对三阴性乳腺癌MDA-MB-23细胞有抑制增殖及促进凋亡的作用,两者联合表现为相加或协同作用.     

吉西他滨联合亚砷酸治疗不能切除肝癌的临床研究

目的观察吉西他滨联合亚砷酸治疗不能切除肝癌的临床疗效。方法 68例患者随机分为观察组和对照组各34例,对照组采用吉西他滨联合奥沙利铂化疗,观察组采用吉西他滨联合亚砷酸化疗,比较两组的疗效和毒副反应。结果全部患者均可评价疗效,两组有效率和疾病控制率均无明显差别（26.5%vs.17.6%,70.6%vs.55.9%,P〉0.05）。观察组骨髓抑制和胃肠道反应的发生率显著低于对照组（P〈0.05）;观察组中位肿瘤进展时间为7.6个月,中位生存期为12.4个月,半年、1年、2年生存率分别为73.5%、55.9%和26.5%,对照组的中位肿瘤进展时间为5.8个月,中位生存期为9.7个月,半年、1年、2年生存率分别为47.1%、26.5%和5.9%,两组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论吉西他滨联合亚砷酸治疗不能切除肝癌具有良好的临床疗效,毒副反应较轻,值得临床推广。     

小檗碱对人肝癌Bel-7402细胞增殖和凋亡的影响

目的观察小檗碱对人肝癌Bel-7402细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用.方法体外培养人肝癌Bel-7402细胞,台盼兰活细胞计数及集落形成抑制实验观察不同浓度小檗碱对Bel-7402细胞的增殖抑制作用,Hochest33258染色观察凋亡形态学变化,流式细胞仪分析细胞周期及凋亡率.结果小檗碱可显著抑制Bel-7402细胞生长,使集落形成能力明显下降,均呈时间、剂量依赖性.小檗碱处理后72 h,Hochest33258染色可观察到细胞核边集、固缩,有明显凋亡小体形成,流式细胞仪检测出现明显Sub-G1峰.结论小檗碱可以抑制人肝癌Bel-7402细胞增殖,诱导细胞凋亡,小檗碱可能具有治疗人肝细胞癌的潜在应用价值.     

自分泌一氧化氮对人肝癌细胞Bel-7402增殖及凋亡的影响

目的：观察人肝癌细胞Bel-7402自分泌的一氧化氮对其增殖及凋亡的影响。方法：MTT法观察L-精氨酸（L-Arg）及内毒素（LPS）联合L-Arg对细胞增殖的影响,免疫组化法检测iNOS在细胞中的表达,TUNEL法观察NO对细胞凋亡的影响。结果：低浓度L-Arg对细胞增殖有促进作用,高浓度抑制细胞增殖。LPS使iNOS表达增强,协同L-Arg抑制细胞增殖。高浓度NO促进细胞凋亡。结论：低浓度NO促进细胞增殖,高浓度NO抑制细胞增殖并促进细胞凋亡。     

人参皂苷Rh2对人肝癌Bel-7402细胞增殖和凋亡的影响

目的观察人参皂苷Rh2对人肝癌Bel-7402细胞增殖和凋亡的影响,并初步研究其机制。方法将Bel-7402细胞与人参皂苷Rh(2200、100和50μg/mL)共同培养48 h。MTT法检测人参皂苷Rh2对Bel-7402细胞增殖的影响;流式细胞仪分析细胞周期中各时期的细胞百分数;TUNEL技术检测其对Bel-7402细胞凋亡的影响;Western blotting法检测Bel-7402细胞中Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果 MTT结果显示,人参皂苷Rh2能抑制Bel-7402细胞的生长;流式细胞检测显示,人参皂苷Rh2能使细胞停滞于G1期;TUNEL结果显示,人参皂苷Rh2能有效诱导Bel-7402细胞凋亡;Western blotting结果显示,人参皂苷Rh2能上调Bel-7402细胞中Bax的表达,下调Bcl-2的表达。上述结果均在一定程度上呈量效关系。结论人参皂苷Rh2能抑制Bel-7402细胞生长并促进其凋亡,其作用机制可能为上调Bax和下调Bcl-2。     

ERK1/2介导的bFGF对肝癌细胞系Bel-7402细胞增殖和凋亡的影响

目的:观察Ras-Raf-ERK1/2途径介导的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对肝癌细胞系Bel-7402细胞增殖和凋亡的影响,探讨bFGF及其信号转导途径与肝癌发生发展的关系。方法:以bFGF和PD98059处理Bel-7402细胞,流式细胞术检测细胞周期与凋亡情况;MTT法检测细胞增殖情况;Western blot检测细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)的活化。结果:bFGF处理,诱导细胞进入S期[S期细胞比例(27.49±0.72)%→(42.45±1.06)%];细胞增殖比明显增加,且与bFGF水平成剂量依赖关系,bFGF浓度为25 ng/ml时细胞增殖比最高为129%;使无血清饥饿诱导的凋亡细胞比例下降[(28.89±3.13)%(→1.70±2.10)%];时、量效依赖性地诱导ERK1/2活性增高。ERK激活性蛋白激酶(MEK1)抑制剂PD98059可抑制bFGF的这些作用。结论:bFGF通过Ras-Raf-ERK1/2途径介导,加速肝癌Bel-7402细胞的细胞周期进程,促进细胞增殖,抵抗无血清饥饿诱导的凋亡。在肝癌发生发展过程中,bFGF信号传递发挥了重要的作用。     

薯蓣皂苷对肝癌细胞Bel-7402和正常人肝细胞LO2增殖和凋亡的影响

目的 研究薯蓣皂苷(dioscin)对肝癌细胞Bel-7402及正常人肝细胞LO2增殖和凋亡的影响及其可能机制.方法 将0.5～16μmol/L薯蓣皂苷干预Bel-7402肝癌细胞和LO2肝细胞24 h,使用MTT法检测细胞增殖抑制作用,倒置显微镜观察细胞形态变化,Hoechst33258染色法观察细胞凋亡的形态学变化...     

人参皂甙对肝癌Bel-7402细胞侵袭和转移能力的影响

[目的]探讨人参皂甙Rh2对肝癌Bel-7402细胞侵袭和迁移的影响及其机制.[方法]采用MTT法检测人参皂甙Rh2对肝癌Bel-7402细胞活力的影响;Transwell小室测定侵袭和迁移能力;应用Western blot方法检测细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9蛋白水平的变化.[结果]给予人参皂甙Rh2处理后肝癌Bel-7402细胞生长受到抑制,细胞侵袭和迁移能力明显降低;肝癌Bel-7402细胞MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平均明显减弱.[结论]人参皂甙Rh2可抑制肝癌Bel-7402细胞的侵袭和转移能力,其机制可能与降低MMP-2和MMP-9蛋白表达水平有关.     

姬松茸多糖诱导Bel-7402细胞凋亡的实验研究

目的研究姬松茸多糖(PAB)对人肝癌细胞Bel-7402凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度的PAB与小鼠脾淋巴细胞共同培养制备上清;应用流式细胞术分析各组Bel-7402细胞凋亡情况、细胞内p53蛋白的表达以及肿瘤细胞内Ca2 水平的变化;应用透射电子显微镜观察细胞超微结构变化;应用荧光显微镜观察细胞内p53蛋白表达的变化。结果与阴性对照组相比较,通过流式细胞仪检测,治疗组细胞凋亡率和细胞内Ca2 水平显著升高(P<0.01);通过流式细胞仪和荧光显微镜检测细胞内p53蛋白的表达无显著差异,透射电子显微镜观察显示出细胞凋亡的典型形态学变化。结论PAB具有诱导Bel-7402细胞凋亡的作用。     

c-Myc反义寡核苷酸对人肝癌Bel-7402细胞增殖的双向调节作用

目的观察c-Myc反义寡核苷酸(c-Myc ASODN)对人肝癌Bel-7402细胞增殖的双重调节作用,探讨c-Myc基因的生物学功能.方法台盼兰拒染细胞计数,CCK-8细胞检测试剂盒检测各组细胞增殖抑制率,计算单纯黄连素组及合用c-Myc ASODN后IC50.结果单纯黄连素及c-Myc ASODN均能明显抑制细胞的增殖(P＜0.05),将黄连素合用c-Myc ASODN后,细胞增殖抑制率低于单用黄连素组,但仍高于c-Myc ASODN组.黄连素作用Bel-7402细胞的IC50值在合用c-Myc ASODN后增加1.42倍.结论c-Myc基因在Bel-7402细胞细胞生长环境良好时可促进细胞的生长,在细胞生长环境不利的情况下则诱导细胞的的凋亡,抑制细胞的生长.依据环境不同,对Bel-7402细胞增殖具有不同的调节作用,c-Myc ASODN通过下调c-Myc基因的表达,在不同的环境下亦表现出不同的生物学效应.c-Myc ASODN与黄连素合用能明显降低Bel-7402细胞对黄连素的敏感性.     

新型钌配合物通过内源性线粒体凋亡通路诱导Bel-7402细胞凋亡的机制

目的 研究钌配合物Ru-HMIP对肝癌细胞Bel-7402的抑制作用及其机制.方法 MTI法检测RuHMIP对Bel-7402细胞的杀伤作用;流式细胞术检测其诱导细胞凋亡情况;JC-1荧光探针检测线粒体膜电位;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS);Western blot检测细胞凋亡相关蛋白.结果 RuHMIP对Bel-7402细胞有较强的杀伤效果;其对细胞毒性作用是通过诱导细胞凋亡方式;Ru-HMIP在Bel-7402细胞中产生过量ROS,并且这种作用及其细胞毒性都可被还原剂乙酰半胱氨酸(NAC)所阻断.Ru-HMIP可以破坏Bel-7402细胞线粒体膜电位;上调Bax,下调Bcl-2,同时激活Caspase-9及Caspase-3.结论 Ru-HMIP可以在体外有效抑制Bel-7402细胞增殖,其作用机制是在细胞内诱发过量ROS,继而通过内源性线粒体凋亡通路诱导细胞凋亡.