无创通气辅助治疗严重急性呼吸综合征急性呼吸衰竭的回顾分析

目的探讨严重急性呼吸综合征(SARS)所致急性呼吸衰竭患者接受无创通气治疗对预后的影响。方法在广东省严重急性呼吸综合征数据库中筛选出资料较完整的患者127例。在患者达到ALI/ARDS诊断标准时,根据患者通气治疗情况分为未通气组(n=58)、无创通气组(n=55)和有创通气组(n=14)。追踪未通气组和无创通气组患者接受通气治疗的情况。分别以发展为ARDS和死亡为应变量作多因素回归分析。对无创通气治疗成功与失败患者作多因素回归分析。结果达到ALI/ARDS标准时,无创通气组与未通气组患者比较病情较重,发展至ARDS的比例较高(P0.01);有创通气组患者死亡率较高(P0.01)。58例未通气组患者中,一直未使用通气治疗45例,改用无创通气6例,改用有创通气7例。55例无创通气组患者中,改用有创通气15例。61例使用过无创通气的患者与45例未通气患者相比病情较重,从ALI发展为ARDS可能性较大(P0.01),死亡率无明显差异(P0.05)。继续无创通气的患者(n=40)与一直未通气患者(n=45)相比病情较重,从ALI发展为ARDS可能性较大(P0.01),改用有创通气患者(n=22)死亡率较高(P0.01)。达到ALI/ARDS标准时接受了无创通气治疗的患者55例,15例改用有创通气治疗,两组患者多因素回归提示年龄有显著差异(P0.01),年龄越大无创改有创通气的几率越高。结论 SARS患者达到ALI/ARDS标准时,接受通气治疗的患者病情较重,从ALI发展为ARDS可能性较大,但早期应用无创通气对死亡率无显著影响;大部分能耐受无创通气的患者可避免气管插管,特别是相对年轻的患者,但须把握好从无创转有创的时机和适应证。     

重症急性胰腺炎肺损伤时磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号转导通路的表达

目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号转导通路在重症急性胰腺炎肺损伤的表达和意义. 方法 健康雄性长白猪24只,随机分为假手术组、急性肺损伤(ALI)组、ALI+内毒素(LPS)组和ALI+Wortmannin(P13K抑制剂)组,每组6只.逆行聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹方法检测肺组织PI3K/PKB mRNA和PKB蛋白活性,凝胶电泳迁移滞留试验(EMSA)法检测核转录因子-κB(NF-κB)活性变化,酶联免疫法检测肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量变化,并观察肺组织病理学变化. 结果 ALI组较假手术组肺组织PI3K、PKB mRNA表达及PKB磷酸化水平明显增强[PDK mRNA(43.7±14.3)%vs(20.7±9.1)%,P<0.05;PKB mRNA(52.2±22.2)%vs(22.2±10.2)%,P<0.01;p-PKB/PKB(0.547±0.036)vs(0.348±0.029),P<0.05],NF-κB活性变化同步增强(10.5±2.1 vs 2.4±0.5,P<0.01),BALF中TNF-α、IL-1β高表达,且尤以注射LPS后表现更显著,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).ALI+Woamannin组PI3K、PKB mRNA及PKB磷酸化水平较ALI组和ALI+LPS组明显下降[PDK mRNA(31.3±8.5)%vs(43.7±14.3)%,(75.7±17.2)%,P<0.05,P<0.01;PKB mRNA(27.5±9.8)%vs(52.2±22.2)%,(69.7±14.3)%,P<0.05,P<0.01;p-PKB/PKB(0.380±0.031)vs(0.547±0.036),(0.695±0.042),均P<0.01)],NF-κB活性、TNF-α及IL-1β含量也明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01). 结论 PI3K/PKB信号转导通路的活化参与了重症急性胰腺炎肺损伤的病理过程,PDK/PKB信号转导通路可被LPS激活并通过上调NF-κB活性、TNF-α及IL-1β水平而发挥作用.     

人脐带间充质干细胞对脐血CD34~+细胞在NOD/SCID小鼠体内造血重建的影响

目的 探讨人脐带间充质干细胞对脐血CD34~+细胞在NOD/SCID小鼠体内造血重建的影响.方法 将3.5×10~5个脐血CD34~+细胞单独(单移植组)或与5.0×10~6个人脐带间充质干细胞共同(共移植组)输入经~(137)Cs 3.0Gy照射后的NOD/SCID小鼠体内,观察移植后6周内小鼠外周血象的变化情况.于移植后第6周处死小鼠,采用流式细胞术检测小鼠骨髓、脾脏及外周血人源细胞(hCD45~+)含量,并分别检测小鼠骨髓中人源淋巴系(CD3/CD19)、粒系(CD33)、单核系(CD14)、血小板(CD61)、红系(CD235a)等各系血细胞比例,比较间充质干细胞共移植对CD34~+细胞植入率的影响.结果 移植后3周,两组小鼠外周血象开始有不同程度恢复;移植后6周,共移植组外周血白细胞和血小板计数均已达高峰,明显高于单移植组(P<0.05),两组小鼠的红细胞计数差异无统计学意义(P>0.05).移植后6周,共移植组骨髓及外周血中人源细胞hCD45~+CD34~+比例分别为(42.66±2.57)%和(4.74±1.02)%,明显高于单移植组的(25.27±1.67)%和(1.19±0.54)%(P=0.006).移植后6周,共移植组小鼠骨髓内的CD19~+、CD33~+、CD14~+、CD61~+和CD235a~+细胞比例均明显高于单移植组(P<0.05),CD3~+T淋巴细胞比例明显低于单移植组(P=0.003);CD19~+B淋巴细胞得到优势扩增,明显高于其他各系血细胞比例(P<0.05).结论 脐带间充质干细胞与脐血CD34~+细胞共移植可促进造血干细胞的植入,缩短CD34~+细胞移植后造血恢复时间.     

肺表面活性物质治疗成人急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征效果的Meta分析

目的评价肺表面活性物质对成人急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）的治疗效果。方法计算机检索PubMed（1966年1月至2011年3月）、ISI Web of Knowledge（所有年份）和万方数据库（1982年至2011年）,手工检索初步入选文献的全文和参考文献中所列的相关文献,收集国内外关于肺表面活性物质对成人ALI/ARDS影响的随机对照研究,利用RevMan 5.0软件进行Meta分析。结果共纳入8篇随机对照研究文献。合并分析结果显示,肺表面活性物质不能降低成人ALI/ARDS患者28 d或30 d死亡率[OR1.05,95%CI（0.90,1.22）,P=0.55];亚组分析显示,亦不能降低肺炎/误吸、脓毒症和创伤/手术引起的ALI/ARDS的28 d或30 d死亡率。3个RCT研究表明,肺表面活性物质能明显改善成人ALI/ARDS患者的氧合（P〈0.05）。有1项RCT研究显示肺表面活性物质能减少患者机械通气时间（P〈0.05）。结论肺表面活性物质不能降低成人ALI/ARDS患者的28 d或30 d死亡率,但能改善患者氧合。建议临床应用肺表面活性物质治疗ALI/ARDS。     

血液滤过联合灌流治疗对重症急性胰腺炎继发肺损伤患者血清TNF-α及血管内皮细胞RhoA磷酸化修饰的影响

目的探讨血液滤过联合血液灌流(HF+HP)治疗对重症急性胰腺炎(SAP)继发肺损伤患者血清中TNF-α的清除作用及对内皮细胞中RhoA的188位丝氨酸磷酸化修饰(p-RhoA)的影响。方法选取35例SAP患者纳入实验研究,其中SAP继发急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)28例,未继发ALI/ARDS 7例,同时设正常对照组20例。全部SAP患者收入中心ICU治疗,其中9例SAP继发ARDS患者给予连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)联合HP治疗(HF+HP组)。应用ELISA法检测不同程度肺损伤的SAP患者血清中TNF-α水平的变化,以及采用HF+HP治疗的9例SAP继发ARDS患者治疗不同时间点血清中TNF-α的浓度。体外实验采用HF+HP治疗不同时间点患者的血清分别刺激体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),并以重组人TNF-α刺激细胞作为阳性对照,蛋白质印迹分析检测各组HUVECs中p-RhoA与总RhoA蛋白的表达,免疫荧光染色观察p-RhoA在细胞内的分布。结果与未继发ALI/ARDS患者比较,SAP继发ALI/ARDS的患者血清中TNF-α水平明显升高(P<0.05),尤以继发ARDS的患者升高最为明显(约为正常对照组的7倍)。采用HF+HP治疗的9例SAP继发ARDS患者治疗6h后,血清中TNF-α水平与HF+HP治疗前比较开始下降,至治疗20h下降最为明显,接近正常组水平;HF+HP治疗后,SAP继发ARDS患者动脉血氧分压(PaO2)、HCO3-水平、氧合指数(PaO2/FiO2)均较治疗前上升(P<0.05)。蛋白质印迹分析结果表明,HF+HP治疗后SAP继发ARDS患者血清诱导的HUVECs中p-RhoA水平逐渐升高(P<0.05),但各组RhoA总蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。免疫荧光结果显示,在HUVEsC中,p-RhoA主要分布在细胞质,各组变化趋势与蛋白质印迹分析结果一致。结论 SAP继发ALI/ARDS患者血循环中存在高水平的TNF-α。HF+HP治疗可有效地清除SAP继发ALI/ARDS患者血液中大量生成的TNF-α,并抑制RhoA的活化,从而起到降低内皮细胞高通透性的作用。     

不同呼气末气道正压对ALI/ARDS患者氧合指数的影响

目的 探讨不同呼气末气道正压(PEEP)水平对急性肺损伤(AU)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的氧合指数(OI)及诊断的影响.方法 观察满足ALI/ARDS诊断的9例患者在不同PEEP水平(PEEP=0、5、10、15 cm H2O)时OI的变化.结果 PEEP对ALUARDSI患者OI有明显影响(P<0.05).与0 cm H2O PEEP相比,PEEP为5 cm H2O时,OI的升高无明显影响(P>0.05);而PEEP为10、15 cm H2O,Ol有明显的升高(P<0.05);PEEP为5、10、15 cm H20时,组间OI比较差异有统计学意义(P<0.05).同时,随着PEEP增加,满足ALI/ARDS诊断标准的例数逐渐减少.结论 PEEP对OI有明显影响,从而直接影响ALI/ARDS的诊断结果.     

冷冻消融联合栓塞治疗对中晚期肾癌细胞免疫功能的影响

目的 分析氩氦冷冻消融联合肾动脉栓塞(TRAE)治疗对中晚期肾癌患者外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的影响及临床意义.方法 回顾我院77例中晚期肾癌患者临床资料,依据接受治疗方式分为两组:冷冻消融联合TRAE治疗组32例;单纯TRAE组45例.分别于治疗前、后3个月取外周血,流式细胞仪检测外周血Treg及T淋巴细胞亚群;术后1个月采用增强MRI或CT评价肿瘤坏死程度.结果 联合组治疗后Treg细胞占CD4~+T细胞比例由6.6%±1.2%下降至3.9%±1.2%,二者差异具有统计学意义(t=42.768,P<0.01);CD4~+T、CD8~+T细胞比例及CD4~+T/CD8~+T较术前明显增高,差异均具有统计学意义(均P<0.01).而TRAE组治疗前后Treg细胞占CD4~+T细胞比例、CD4~+T、CD4~+T/CD8~+T、CD8~+T细胞比例虽略有增高但差异均无统计学意义(均P>0.05).联合组的肿瘤坏死率为57.5%,单纯TRAE组为31.6%,两组比较,差异具有统计学意义(t=6.784,P<0.01).联合组中位生存期为(20个月),明显高于TRAE组(12个月),二者差异具有统计学意义(χ~2=7.368,P<0.01).相关性分析显示:治疗后Treg细胞比例下降程度与肿瘤坏死率(r=0.90 P<0.01)及生存期(r=0.67 P<0.01)呈密切正相关关系.结论 TRAE与冷冻消融联合治疗中晚期肾癌能明显降低Trcg细胞比例,改善患者免疫状态,可提高肿瘤坏死率并延长患者生存期.     

急诊肺炎患者发生ALI/ARDS危险因素分析

目的:探讨急诊肺炎患者发生ALI/ARDS的危险因素。方法:通过回顾性分析180例急诊肺炎患者临床资料对各项因素进行单因素分析及Logistic回归分析,观察患者继发ALI/ARDS的危险因素。结果:发生ALI/ARDS的患者共63例,发生率35%。单因素分析显示年龄、初始吸氧浓度、APACJEⅢ评分、低蛋白血症为急诊肺炎患者发展为ALI/ARDS的危险因素(P<0.05)。Logistic回归分析显示,初始吸氧浓度、APACJEⅢ评分、年龄为ALI/ARDS发生的独立危险因素。结论:初始吸氧浓度>2 L/min和APACJEⅢ评分≥3.797分、年龄≥60岁是急诊肺炎患者发生ALI/ARDS的高危因素,应做到早期诊治。     

sCD163在急性呼吸窘迫综合征中的预后评估价值

 目的  明确sCD163血清浓度在急性呼吸窘迫综合症患者中的诊断和预后评估价值。方法  共有124人纳入本次研究,包括急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者83名,心源性肺水肿(cardiogenic pulmonary edema,CPE)患者20名,21名健康对照。根据ARDS患者28天死亡率,将其分为存活组和非存活组。ELISA方法测定sCD163血清浓度,ROC曲线评价sCD163诊断和评估ARDS患者28天死亡率的准确性,采用Kaplan-Meier生存分析计算累及生存曲线,Logistic回归分析明确影响死亡率的独立预测因子。结果  ARDS患者的sCD163平均值明显比CPE患者高［496.7(421.8～577.5) ng/mL vs. 284.5(141.7～459.2) ng/mL,P<0.001］。非存活组的ARDS患者sCD163水平明显高于存活组［577.5(503.7～623.4) ng/mL vs.479.6 (395.4～520.8) ng/mL,P<0.001］,多元Logistic回归分析表明sCD163是ALI/ARDS患者28天死亡率的独立预测因子(OR=2.262,P=0.034)。结论  血清sCD163是诊断ARDS的潜在性标志物,可区分ARDS的严重程度,同时也是ARDS患者28天死亡率的独立预测因子。     

急性呼吸窘迫综合征血管内皮损伤及凝血、纤溶系统变化的研究

目的:探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)血循环内皮细胞和凝血、纤溶指标的变化及意义.方法:对14例急性肺损伤(ALI)患者、7例ARDS患者、10例ICU内对照者及15例健康对照者利用等密度梯度离心方法分离血循环内皮细胞(CECs),检测血浆凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FG)、纤维蛋白原降解产物(FDP)及D-二聚体等指标.记录APACHEⅡ及LIS评分评价疾病的严重程度及肺损伤程度.结果:ALI和ARDS组CECs数量明显高于健康对照组和ICU内对照组(P＜0.05).ALI及ARDS组CECs数量与其APACHEⅡ评分明显相关(r=0.55,P＜0.05及r=0.62,P＜0.05),与LIS明显相关(r=0.60,P＜0.05及r=0.53,P＜0.05);并且CECs数量与PaO2明显负相关(r=-0.49,P＜0.05及r=-0.64,P＜0.05).ALI和ARDS组FDP和D-二聚体较健康对照组及ICU内对照组明显增加(P＜0.05),ARDS组FG较健康对照组及ICU内对照组明显增加(P＜0.05),ALI组FG较健康对照组明显增加(P＜0.05).结论:ARDS患者存在的血管内皮损伤可能在其复杂的发病机制中起重要作用.循环内皮细胞及凝血、纤溶指标可作为评价ARDS患者疾病严重程度及肺损伤程度的监测指标.