重症急性胰腺炎动物模型研究进展

目的 综述重症急性胰腺炎动物模型的研究进展.方法 大量查阅国内外有关重症急性胰腺炎动物模型制作的文献资料进行综述分析.结果 截止目前对其发病机制尚未能完全阐明,临床上也缺乏卓有成效的治疗方案.结论 建立一个可靠的胰腺炎模型来进一步研究探讨人类SAP的发病机制、病理生理变化、并发症的产生机制及确定治疗方案显得至关重要以.     

重症肌无力实验动物模型的研究进展

重症肌无力(MG)实验动物模型的建立近年来已经发展的比较成熟,并且出现了多种模型制备方法,也都取得了不错的实验效果。但是也有一些问题,为了使MG模型制备方法更加合理化、科学化、规范化,进一步探究MG的发病机制为后期治疗提供可靠依据,该文对近年来广泛应用的模型制备方法予以总结,希望对MG的进一步研究能有所帮助。     

急性胰腺炎的实验研究进展

急性胰腺炎 (ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ ,ＡＰ)是一类以胰腺腺泡的急性损害和胰腺的急性炎症为基本病理损伤的疾病。自 19世纪以来 ,围绕其病因学、发病学及治疗学开展了大量的实验研究 ,成功地复制人类ＡＰ的动物模型是ＡＰ实验研究的基础。近年来 ,随着对ＡＰ病因发病学研究的不断深入 ,ＡＰ动物模型的复制方法也日趋完善 ,ＡＰ发病机制的阐明将指日可待。本文就ＡＰ模型复制及发病机制研究方面的进展情况综述如下。1　制备ＡＰ动物模型的方法学研究制备ＡＰ动物模型的方法主要有三大类 :1.1　在体ＡＰ模型的制备1.1.1　胰 (胆 …     

犬急性胰腺炎动物模型的建立

开展对急性胰腺炎的实验研究,制备理想可靠的动物模型至关重要。我们参照并比较了国内外制备急性胰腺炎动物模型的各种不同方法［１］,建立了制备犬水肿型和出血坏死型急性胰腺炎模型的方法。１ 材料与方法１．１ 实验动物 重庆地区健康杂种犬２８只,体重 １０－１５ ｋｇ,雌雄不拘,购自第三军医大学实验动物中心,实验前于本院动物室驯养二周。１．２ 试剂和药品 胰蛋白酶由上海浦东生化试剂厂提供,淀粉酶试剂盒由Ｂｅｃｋｍａｎ公司提供,牛磺胆酸钠由Ｓｉｇｍａ公司提供。１．３ 犬急性胰腺炎模型的制备 所有犬实验前禁食 １２ ｈ…     

急性胰腺炎实验性动物模型研究现状

目前已运用多种方法成功建立了急性胰腺炎(AP)动物模型,来探讨AP病因、发病机制、病理生理等。成功复制AP模型是各项研究的关键,不同原因引起的AP,其使用造模的方法是不一样的。可根据自身的实验目的 ,结合操作难易、可行性等来选择适当的造模方法。现对几种常用的AP模型制造方法进行总结和分析,以便进一步探讨AP发病机制,从而为疾病的临床治疗提供指导思路。     

急性胰腺炎动物模型概况

急性胰腺炎（ＡＰ）是普通外科常见急腹症之一，具有较高的死亡率，其中出血坏死性ＡＰ死亡率高达３０％。目前对其发病机制尚无明确的结论，治疗也很棘手。为此，许多学者应用各自设计的动物模型对ＡＰ进行了大量的实验研究。现将有关ＡＰ动物模型的国内外研究工作的进展...     

急性胰腺炎动物模型的研究进展

急性胰腺炎（ＡＰ）为外科常见的急腹症之一，其中急性重症胰腺炎（ＡＳＰ）由于并发多器官衰竭和较高的病死率为外科所棘手。为了研究ＡＰ早期的发病机制、发展过程及并发其他脏器损伤的机制，近年来采用不同方法建立了多种动物ＡＰ实验模型。理想的ＡＰ实验动物模型不仅方法应简便、可重复、费用低廉，而且形态改变、病理过程和治疗反应亦应与人体ＡＰ相近似，其模型制备手段还可为人工所干预。如以大鼠作为对象，其制备方法概括起来可分为侵入性和非侵入性两种［１，２］，本文简要综述如下。１ 侵入性模型１.１ 肝胰管开口刺激法 秦仁义…     

重症急性胰腺炎病因及发病机制的研究进展

重症急性胰腺炎是一种起病急、进展快、病情危重、并发症多、病死率高的急腹症.以往研究多注重临床评估和治疗,近年来对其病因及发病机制的探讨逐渐成为研究热点,病因的研究主要集中在胆道疾患、酒精、代谢异常等方面,发病机制的研究包括了细胞因子介导的炎症反应、胰酶消化学说、氧化应激等.本文对重症急性胰腺炎病因及发病机制的研究进行综述,为科学地分析可能的病因、潜在的机制提供参考,从而有助于对重症急性胰腺炎的评价和治疗.     

重症急性胰腺炎合并肺损伤发病机制的研究进展

重症急性胰腺炎合并肺损伤的发病机制复杂，中性粒细胞的活化、巨噬细胞活化、巨噬细胞移动抑制因子、炎症介质与细胞因子、核因子-κB、肝脏枯否细胞、神经肽受体等多种因素在其发病机制中发挥一定的作用，现就近年来有关重症急性胰腺炎合并肺损伤发病机制的研究进展进行综述。     

丙型肝炎病毒感染实验动物模型的研究进展

丙型肝炎病毒（HCV）感染是导致人类慢性病毒性肝炎、肝硬化和肝癌的最主要病因之一。由于缺乏合适的HCV感染实验动物模型,使得针对HCV感染更为有效的疗法及疫苗的研发滞后。黑猩猩是HCV感染研究的最佳实验动物,但由于其来源有限、价格昂贵及临床症状等诸多问题,其应用受限,因此发展新的实验动物模型用于HCV感染相关的基础和应用研究迫在眉睫。近年来,以啮齿类等动物为替代模型取得了不少进展,应用转基因等实验技术使替代动物感染了HCV,并成功应用于多个学科领域的研究。本文分析了 HCV自然感染的实验动物、自然感染和非自然感染的替代实验动物在致病机制研究、药物评价和疫苗研发应用中的优缺点及未来研究趋势。     

舒张性心力衰竭实验动物模型的研究进展

舒张性心力衰竭患者在并发高血压、糖尿病、心肌缺血和老龄化时可显著增加心衰的发病率,目前其潜在发病机制尚不完全清楚。随着我国人口老龄化的加剧,舒张性心力衰竭的患病率和死亡率明显上升,严重影响人们的生活质量和寿命。建立实验动物模型时尽量模拟临床发病诱因和特征,可以更真实地揭示疾病的发病机制或药物的作用机制。本文从舒张性心力衰竭的主要诱因重点综述构建舒张性心力衰竭实验动物模型的方法和各自的特点,为将来更多的研究舒张性心力衰竭发病机制的研究者提供依据。     

动物实验周围神经损伤模型的研究进展

周围神经损伤动物模型的复制方法包括手术器械损伤、物理因素损伤及其他损伤,目前被普遍认可及广泛应用的模型有横断伤、钳夹伤、卡压伤等.动物实验的关键是,根据实验目的及临床研究需求,选择合适的动物模型,并对动物模型进行优化总结.该文通过对周围神经损伤动物实验研究的相关文献进行检索,对现阶段模型复制的研究进展作出综述.     

糖尿病足神经病变动物模型研究进展

糖尿病足属于糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN),是以周围神经功能障碍为其特点?探讨该疾病的有效动物模型,可以更深入了解其发生和发展规律?发病机制?预防及治疗措施?因此,在研究疾病的诊断?预防和治疗过程中,合理构建动物模型至关重要?迄今为止,大鼠?小鼠?裸鼠?转基因鼠等均被尝试作为糖尿病足神经病变模型研究的实验动物?通过不同的方式,如缺血再灌注?切除或结扎神经?烫伤等造成神经损伤来建模?本文就糖尿病足神经病变动物模型的研究进展作一综述?     

银屑病动物模型的研究进展

总结当前银屑病动物模型,以及分析其各自原理、特点、优势和局限性发现:自发性突变鼠模型在研究中极少使用;生物医学型动物模型广泛应用于药物疗效评价;药物诱发性动物模型适宜在普通实验室推广应用;基因工程动物模型适合有条件的工作者选用;复合动物模型有利于研究银屑病发病机制的复合机制;异体移植动物模型因客观条件限制了推广应用;中医特定证型银屑病动物模型为中医工作者的研究提供了理想的模型.银屑病动物模型种类较多,但各自特点突出,因此研究者需要根据研究目的 恰当选取实验模型.     

高尿酸血症并腹型肥胖动物模型研究进展

随着人类生活方式和饮食结构的改变,高尿酸血症和腹型肥胖的发病率逐年升高,且临床研究发现高尿酸血症与腹型肥胖经常在同一个体上出现,两者密切相关。研究发现高尿酸血症并腹型肥胖已成为常见的代谢性疾病,是心脑血管疾病的危险因子。高尿酸血症并腹型肥胖模型的研究,对于阐释高尿酸血症并腹型肥胖的病理及药理机制十分重要。本文就高尿酸血症并腹型肥胖动物模型研究进展进行综述。     

肺移植慢性排异反应动物模型研究进展

慢性排异反应是导致肺移植后期移植失败的主要原因。闭塞性细支气管炎(obliterative bronchiolitis, OB) 是肺移植后慢性排异反应的最主要病理学特征改变。而动物模型在肺移植慢性排异反应研究过程中,起到了不可或缺的作用。到目前为止,已经有多种动物模型被建立并用来模拟人类肺移植后中、远期慢性排异反应。但这些动物移植模型都或多或少存在缺陷。近年来,发展出的小鼠原位肺移植模型为研究OB提供了潜在可能。本文通过回顾各类肺相关移植模型的建立,对之间优缺点进行分析比较,探讨今后肺移植慢性排异疾病模型建立的可能途径。     

再生障碍性贫血动物模型研究进展

再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA),是一组造血组织功能衰竭综合征,其发病机制与造血干细胞损伤、造血微环境受损、免疫功能异常特别是 T 细胞功能亢进和细胞毒性 T 淋巴细胞直接杀伤骨髓造血干细胞以及淋巴因子介导的造血干细胞过度凋亡引起的骨髓造血细胞减少和功能衰竭有关.从病因方面AA可分为先天性和后天性...     

心力衰竭动物模型的研究进展

心力衰竭是一种常见的心血管综合征,其发病率和病死率逐年增高,严重危害人类身体健康。心力衰竭的致病因素复杂,但对心力衰竭的发病机制和干预治疗的研究还远远不能满足临床要求,这就需要建立成熟稳定的心力衰竭动物模型来了解疾病进程以及研究新的治疗方法。文章归纳了近年来文献中常用的心力衰竭模型制作方法及原理,并比较各自优缺点,供研究者在进行心力衰竭动物研究时根据研究目的选择不同的实验动物模型。     

急性胰腺炎中微循环障碍相关研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由多种炎症因子异常激活而引起胰腺损伤的多因子疾病,以胰腺水肿、坏死为主要特征,可导致胰腺局部甚至系统性炎症。急性胰腺炎作为临床上消化系统疾病中常见的急危重症之一,因其起病急、病情重、易合并多器官功能障碍,且发病率有逐年升高的趋势,重症患者病死率较高等原因而受到广大学者们的极大重视。然而,其病因和发病机制至今尚未完全明确。传统的观点认为胰腺的自身消化、机体的过度炎症反应、全身微循环障碍以及肠道菌群易位与急性胰腺炎的发生和发展密切相关。近年来,从微循环障碍角度探索其发病机制逐渐成为研究热点之一。机体微血管的结构和功能改变、血液流变学改变以及血管活性介质的释放等在急性胰腺炎微循环障碍的发生、发展中起着重要作用,各因素之间既相互独立又相互渗透,共同促进急性胰腺炎的发生和发展。急性胰腺炎虽原发病灶位于胰腺,却能造成肠道、肝脏、肾脏、肺等全身多脏器功能损伤,而微循环障碍则是导致胰腺以及胰外脏器损伤的重要原因。本文就急性胰腺炎微循环障碍发生的机制及全身主要脏器微循环障碍的相关研究进展予以综述,以期为广大学者对急性胰腺炎微循环障碍相关研究提供一个基本的认识,进而寻求广大学者对急性胰腺炎微循环障碍的机制进行更加深入的研究,为众多的急性胰腺炎患者带来福音。