丙泊酚与东莨菪碱合用对大鼠认知功能的影响

目的观察丙泊酚与东莨菪碱合用对大鼠认知功能的影响。方法健康成年雄性SD大鼠56只,体重200-250 g,随机分为4组,每组14只:实验药品均采用腹腔注射,对照组(等体积生理盐水)、丙泊酚组(100 mg/kg)、东莨菪碱组(0.8mg/kg)、丙泊酚+东莨菪碱组(100 mg/kg+0.8 mg/kg)。观察翻正反射。随机选取每组8只大鼠在注射丙泊酚12 h后进行Morris水迷宫测试,另外6只进行跳台测试。用水迷宫实验和跳台实验分别观察大鼠逃避潜伏期和错误次数。结果丙泊酚组和丙泊酚+东莨菪碱组的翻正反射消失时间及翻正反射恢复时间差异无统计学意义。水迷宫测试表明,与对照组相比,东莨菪碱组第1-4天潜伏期均延长(P<0.05-0.01),且第5天目标象限时间百分比明显减少(P<0.05),而丙泊酚组则在第1-2天潜伏期延长(P<0.01),第3-4天的潜伏期和第5天时间百分比差异无统计学意义(P>0.05);与东莨菪碱组比较,丙泊酚+东莨菪碱组第1-2天潜伏期延长(P<0.05),第3-4天的潜伏期和第5天时间百分比差异无统计学意义(P>0.05)。跳台实验中,与对照组相比,东莨菪碱组和丙泊酚组第1-2天的潜伏期缩短(P<0.01),错误次数增多(P<0.05-0.01),第3-4天东莨菪碱组的潜伏期缩短(P<0.01),错误次数增多(P<0.05),而丙泊酚组差异无统计学意义;与东莨菪碱组相比,丙泊酚+东莨菪碱组第1天潜伏期缩短(P<0.01),错误次数增多(P<0.01),第2天潜伏期略缩短(P>0.05),错误次数增多(P<0.05),第3-4天不论是错误次数,还是潜伏期均相似(P>0.05)。结论单独使用丙泊酚和东莨菪碱均可导致大鼠学习记忆障碍;两药合用对大鼠认知功能的影响只呈短暂协同作用,而远期无影响。     

大鼠弥漫性脑损伤后BDNF表达的法医学研究

目的:观察大鼠弥漫性脑损伤后BDNF的表达变化。方法:采用Marmarou的弥漫性脑损伤模型,分别于伤后15min、30min、lh、3h、6h、12h、24h、48h、72h取脑组织,运用免疫组化SABC法观察BDNF的表达,以正常大鼠和假手术大鼠作为对照。结果:正常大鼠即有少量BDNF的表达。打击后15min,BDNF表达增强,1h达高峰,48h降至正常水平。结论:机体对脑损伤存在自我保护机制;BDNF的时序性变化可望为法医学脑损伤时间的推断提供参考。     

丙泊酚对老年痴呆大鼠AMPK自噬通路及认知功能的影响

目的:探讨丙泊酚对老年痴呆大鼠腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)自噬通路及认知功能的影响.方法:清洁级SD大鼠100只,随机分成5组:对照组、模型组、盐酸米诺环素组(50mg/kg)、丙泊酚低、高剂量组(50、100mg/kg).模型组、盐酸米诺环素组、丙泊酚低、高剂量组海马注射β 样淀粉蛋白1-42(Aβ1-42)建立老...     

氟马西尼对丙泊酚麻醉后认知功能的影响

目的研究氟马西尼对丙泊酚麻醉下经腹腔镜行子宫手术患者认知功能的影响。方法将50例45~55岁经腹腔镜行子宫手术的女性患者(ASAⅠ~Ⅱ级),随机分为氟马西尼组(F组)和对照组(C组)。术中采用以丙泊酚为主的全凭静脉麻醉。术毕待4个成串刺激出现4个后分别给予氟马西尼0.3 mg或生理盐水3 mL,拔管后观察2 h。测定术前1 d,给药后30min2、h和24 h空间表象效率、单词再忆能力、简单计算能力和图片再认能力的变化。结果两组患者术后认知功能均有不同程度的下降,24 h后逐渐恢复,给予氟马西尼后30 min、2 h患者空间认知能力、单词再忆能力、简单计算能力和图片再认能力均有一定程度的改善,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚全身麻醉下经腹腔镜行子宫手术术后早期患者的认知功能有所降低,给予氟马西尼后,可改善患者认知功能降低。     

蛇床子素对丙泊酚诱导麻醉大鼠认知功能的影响与机制

目的 研究观察蛇床子素(osthole,OST)对丙泊酚诱导麻醉大鼠认知功能的影响,并探讨其作用机制。方法 将雄性SD大鼠分为空白组、模型组、治疗组。大鼠先行腹腔注射丙泊酚(100mg/kg)一次造模,治疗组自麻醉后灌胃给药OST(10mg/kg),每天1次,连续给药14d。Morris水迷宫实验观察大鼠的空间学习及记忆能力,Western blot检测炎症因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的蛋白表达。结果 Morris水迷宫结果显示,与空白组相比,模型组大鼠的记忆能力下降,逃避潜伏期明显延长;与模型组相比,治疗组大鼠的记忆能力得到改善,逃避潜伏期明显缩短。Western blot结果分析发现,与空白组大鼠相比,模型组大鼠海马组织中IL-1β和TNF-α蛋白表达均增加,给予OST灌胃治疗后,治疗组大鼠海马组织中上述蛋白表达均降低。结论 OST可改善丙泊酚诱导麻醉大鼠引起的认知功能障碍,其作用机制可能与降低大鼠海马组织中炎症因子IL-1β和TNF-α的表达有关。     

脑损伤大鼠运动皮质BDNF的表达变化

目的观察创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑组织运动皮质脑源性神经营养因子(BDNF)表达变化并探讨其与神经行为学的关系。方法成年SD大鼠分假手术对照组和自由落体脑外伤组(TBI组),每组13只。TBI后1、3、8、13d分别进行大鼠神经功能缺损评分(NSS)。术后7d处死大鼠,取损伤处脑组织行RT-PCR检测BDNFmRNA表达;术后13d处死大鼠,取损伤处脑组织行免疫组化和原位杂交检测BDNF表达。结果 TBI后大鼠神经行为明显受损,NSS评分较假手术组增加(P<0.05),但随时间延长NSS评分有所下降(P<0.05)。RT-PCR结果显示,BDNF mRNA表达水平TBI组和假手术组差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化和原位杂交染色结果显示,BDNF蛋白和mRNA主要分布在皮质神经元,阳性细胞数量明显减少(P<0.05),而细胞内BDNF的光密度值则明显增加(P<0.05)。结论 TBI后大鼠神经功能有一定恢复,其机制可能与备用神经元内BDNF的表达水平上调有关。     

丙泊酚用于无痛肠镜检查对认知功能的影响

目的:研究不同剂量丙泊酚用于门诊无痛肠镜检查对认知功能的影响.方法:90例肠镜检查患者随机均分为A、B、C三组.A组静注丙泊酚1.7mg/kg;其余两组在肠镜置入前静注芬太尼1μg/kg 2min后,B组静注丙泊酚1.7mg/kg,C组静注丙泊酚1mg/kg.全部患者于肠镜检查结束后5min行神经行为认知状态检查(NCSE),并在15min内完成.结果:90例患者均完成肠镜后NCSE测试.记忆能力测试和计算能力测试,C组的正确率均明显高于A组和B组(P＜0.05).结论:芬太尼1μg/kg加丙泊酚1mg/kg用于门诊无痛肠镜检查,不仅能提供满意的镇痛效果和检查条件,而且对认知功能无明显影响.     

丙泊酚用于无痛人工流产术对认知功能的影响

目的：研究不同剂量丙泊酚用于门诊无痛人工流产术时对认知功能的影响。方法：选择无痛人工流产术患者200例，随机均分为A、B两组。两组患者均在术前静脉注射（静注）芬太尼1μg／kg，3min后，A组静注丙泊酚1．5mg／kg，B组静注丙泊酚2．0mg／kg。当患者对言语指令无反应和睫毛反射消失即意识消失时开始实施手术，SpO2始终保持95％以上。全部患者于手术结束后5min行神经行为认知状态检查（NCSE），并在15min内完成。结果：200例患者均完成手术后进行NCSE测试。两组间计算能力及记忆能力比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：丙泊酚1．5mg／kg用于门诊无痛人工流产术，不仅提供满意的镇痛效果和手术条件，而且对认知功能无影响，NCSE适用于评估门诊无痛人工流产术患者的认知功能状态。     

大鼠创伤性脑损伤的神经生长因子治疗

目的 :探讨脑室灌注NGF对大鼠创伤性脑损伤后神经元的凋亡和认知功能的影响。方法 :采用大鼠自由落体脑损伤模型 ,在创伤后不同时间从损伤侧侧脑室分别灌注NGF和人工脑脊液 ,一半动物于伤后第 5天取脑切片 ,Nissl染色 ,TUNEL染色 ,并用NADPH -d组化染色及NGF -R、bcl-2、ChAT免疫组化染色。另一半动物于伤后 1月时行避暗回避试验和跳台试验。结果 :Nissl染色见损伤给药组损伤侧海马各区细胞排列整齐 ,仅部分细胞出现轻微肿胀变性。与损伤对照组比较 ,损伤给药组损伤区周围皮质及损伤侧海马凋亡细胞明显减少 ,损伤给药组损伤区周围皮质、两侧海马及损伤侧隔区iNOS阳性神经元数量明显减少 ,损伤给药组损伤侧海马NGF -R阳性神经元数量亦减少、bcl-2阳性神经元数量有所增加、损伤侧隔区ChAT阳性神经元丢失不明显。与损伤对照组相比 ,损伤给药组避暗回避试验探索次数减少、滞留时间延长 ,跳台试验主动回避及总回避阳性率增高。结论 :大鼠创伤性脑损伤后使用神经生长因子脑室灌注治疗 ,可能通过对神经元iNOS、NGF -R的表达抑制和bcl-2的表达促进作用阻遏损伤区神经元凋亡的发生     

高压氧治疗对脑外伤患者认知功能的影响

目的：探讨高压氧治疗对脑外伤患者认知功能的影响。方法方便选取该院2012年6月—2015年12月收治的80例脑外伤后认知功能障碍的患者随机分为观察组和对照组,对照组40例给予常规治疗,观察组40例在对照组的基础上给予高压氧治疗,比较两组的疗效、认知功能以及生活能力的变化。结果观察组的总有效率为97.5%高于对照组的75.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后的生活能力评分、认知功能评分分别为（77.4±12.3）分、（24.3±4.5）分均高于对照组的（65.4±10.3）分、（23.2±3.4）分,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧治疗能够显著改善脑外伤患者的认知功能,促进生活能力的恢复,值得推广。     

大鼠创伤性脑损伤后肝肾功能的变化

目的通过测定创伤性脑损伤后大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)含量变化,观察脑创伤对肝、肾功能的影响。方法采用自由落体打击装置制备大鼠创伤性脑损伤模型,分别于伤后12小时和24小时在股静脉取血测定血清ALT、AST、BUN和Cr含量。结果与假手术组相比,脑损伤组在损伤后12小时、24小时ALT和AST均显著升高;BUN和Cr在脑损伤后24h显著升高。结论创伤性脑损伤发生后会出现肝肾功能的障碍。     

大鼠脑损伤后ChAT、NCAM表达及其与认知障碍变化的关系

目的观察大鼠在脑损伤后额叶皮层、海马、伏隔核乙酰胆碱转移酶（ChAT）和神经细胞黏附因子（NCAM）的变化,探讨ChAT、NCAM变化与脑损伤后认知障碍的关系。方法以自由落体打击建立轻型和中型脑损伤大鼠模型,以＂假手术＂大鼠的脑组织为对照。水迷宫检测伤后认知障碍变化,应用分光光度法测定额叶皮层、海马、伏隔核ChAT含量,应用ELISA法测定额叶皮层、海马、伏隔核NCAM含量。结果轻、中型脑损伤组大鼠于伤后2 d认知障碍最严重;伤后ChAT及NCAM含量均呈现先降后升的趋势,均于伤后2 d达到最低水平。结论脑损伤后认知障碍变化趋势同额叶皮层、海马、伏隔核ChAT和NCAM含量变化趋势有相似性。     

Propofol Ameliorates Calpain-induced Collapsin Response Mediator Protein-2 Proteolysis in Traumatic Brain Injury in Rats

Background:

Collapsin response mediator protein-2 (CRMP2), a multifunctional cytosolic protein highly expressed in the brain, is degraded by calpain following traumatic brain injury (TBI), possibly inhibiting posttraumatic neurite regeneration. Lipid peroxidation (LP) is involved in triggering postinjury CRMP2 proteolysis. We examined the hypothesis that propofol could attenuate LP, calpain-induced CRMP2 degradation, and brain injury after TBI.

Methods:

A unilateral moderate controlled cortical impact injury was induced in adult male Sprague-Dawley rats. The animals were randomly divided into seven groups: Sham control group, TBI group, TBI + propofol groups (including propofol 1 h, 2 h, and 4 h groups), TBI + U83836E group and TBI + fat emulsion group. The LP inhibitor U83836E was used as a control to identify that antioxidation partially accounts for the potential neuroprotective effects of propofol. The solvent of propofol, fat emulsion, was used as the vehicle control. Ipsilateral cortex tissues were harvested at 24 h post-TBI. Immunofluorescent staining, Western blot analysis, and terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling were used to evaluate LP, calpain activity, CRMP2 proteolysis and programmed cell death. The data were statistically analyzed using one-way analysis of variance and a paired t-test.

Results:

Propofol and U83836E significantly ameliorated the CRMP2 proteolysis. In addition, both propofol and U83836E significantly decreased the ratio of 145-kDa αII-spectrin breakdown products to intact 270-kDa spectrin, the 4-hydroxynonenal expression and programmed cell death in the pericontusional cortex at 24 h after TBI. There was no difference between the TBI group and the fat emulsion group.

Conclusions:

These results demonstrate that propofol postconditioning alleviates calpain-mediated CRMP2 proteolysis and provides neuroprotective effects following moderate TBI potentially by counteracting LP and reducing calpain activation.     

锌对脊髓损伤大鼠BDNF表达的影响

目的探讨进食不同浓度锌对脊髓损伤（spinalcordinjury,SCI）大鼠BDNF表达的影响。方法取60只雄性sD大鼠,建立Allen＇s SCI模型,随机分成假手术组、模型组、低锌喂养组和高锌喂养组。HE染色检测各组大鼠脊髓损伤情况,实时定量PCR检测各组大鼠脊髓中BDNF表达的变化,BBB评分检测后肢运动功能的改善情况。结果高锌喂养组BDNF表达量在每个时间点均明显高于其他3组,组问差异有显著性意义（P〈0．01）。术后1W脊髓HE染色显示高锌喂养组脊髓损伤减轻;术后各时间点,高锌喂养组大鼠BBB评分明显高于模型组和低锌喂养组。结论进食合适浓度锌可促进SCI大鼠BDNF的高表达,并明显改善大鼠后肢运动功能。     

选择性亚低温对脑外伤大鼠脑组织Fas-L基因表达的影响

目的研究选择性亚低温治疗大鼠脑外伤时对脑组织Fas—L基因表达的影响。方法72只大鼠随机分为假手术组、亚低温组和常温对照组。采用改进的Feeney自由落体法制作重型外伤性颅脑损伤模型,局部降温法在伤后30min内达到亚低温目标并保持6h,RT．PCR检测3组大鼠伤后不同时间点脑组织Fas—L基因表达。结果亚低温组大鼠在损伤后不同时间点（6h,24h,48h和72h）脑组织的Fas—LmRNA的相对含量分别为0．54±O．07、0．47±0．06、0．41±0．06、0．67±0．08,常温对照组分别为1．53±0．21、0．914-0．11、1．33±0．15、1．56±0．171．53,相同时间点两组间比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论亚低温对大鼠外伤性颅脑损伤急性期具有降低Fas-LmRNA的作用。     

右美托咪定对重度颅脑创伤大鼠脑水肿程度的影响

目的 研究右美托咪定对重度颅脑创伤 (TBI) 后大鼠大脑水肿程度的影响.方法 制作SD大鼠颅脑创伤模型, 并使用右美托咪定进行治疗干预, 观察72 h内大鼠神经功能损害程度、脑组织含水量和BBB通透性的变化.结果 不同组TBI大鼠各时间点NSS评分:主体内效应差异有统计学意义 (P=0.041) , 主体间效应差异有统计学意义 (P<0.001) ;不同组TBI大鼠各时间点脑组织含水量:主体内效应差异有统计学意义 (P=0.032) , 主体间效应差异有统计学意义 (P<0.001) ;神经功能评分和脑水肿程度具有相关性 (r=0.61, P<0.001) 结论 TBI大鼠脑水肿高峰为TBI后24 h;TBI大鼠在损伤早期使用右美托咪定镇静治可降低BBB通透性及减轻大鼠脑组织水肿, 从而促进神经功能恢复.     

水通道蛋白4在大鼠外伤性脑损伤的表达及意义

通过建立大鼠外伤性脑损伤动物模型,采用IgG免疫组化染色法、干湿比重法测定脑组织含水量,Evans Blue（EB）测定法观察大鼠血-脑屏障（BBB）通透性变化,半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测脑组织AQP4 mRNA表达及其变化,研究急性实验性大鼠外伤性颅脑损伤水通道蛋白4（AQP4）的表达规律、急性脑水肿产生的关系,探讨大鼠外伤性脑损伤导致急性脑水肿中AQP4的表达变化及其与血、脑脊液屏障（blood-brainbarrier,BBB）通透性的关系,分析AQP4在外伤性脑水肿的分子生物学机制。     

地塞米松对大鼠颅脑创伤保护作用的实验研究

目的 观察地塞米松治疗大鼠创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI)后大鼠脑组织中核因子κB(NF-κB)的变化,探讨地塞米松对大鼠 TBI 后继发性炎症反应的影响.方法 建立气体冲击致大鼠重度脑创伤模型;实验大鼠随机分为两组,脑损伤组和脑损伤十地塞米松治疗组各20只,每组又分为6 h组、24 h组、72 h组、120 h组,每组各5只;HE染色观察脑组织病理学变化;免疫组织化学检测脑组织中 NF-κB 水平.结果 脑组织中 NF-κB表达在大鼠TBI后 6 h即显著升高(P<0.05),伤后24 h达到峰值(P<0.01),之后有所回降,但仍持续维持较高水平至120 h(P<0.05);TBI大鼠经地塞米松治疗后,脑组织中NF-κB有明显降低(P<0.05).结论 地塞米松可抑制TBI大鼠脑组织中NF-κB的表达,减轻紊乱的炎性细胞因子所致的继发性损伤,起到治疗与保护作用.     

BDNF对脑缺血大鼠肺组织MEK表达的调节

目的 研究脑源性神经营养因子（BDNF）干扰对脑缺血大鼠肺组织丝裂原细胞外激酶（MEK）表达的影响。 方法 成年SD大鼠分为假手术组、脑缺血肺损伤组及BDNF抗体封闭组（脑缺血术后立即给予BDNF抗体干预,腹腔注射,1 mL/100 g体质量,1次/d,共3 d）,每组13只。术后3 d取大鼠肺组织,5只大鼠用于免疫组化以观察MEK在肺组织的定位分布,并测定MEK蛋白的光密度值变化。8只大鼠用RT-PCR检测肺组织MEK mRNA含量变化。 结果 免疫组化染色结果显示,肺组织气管上皮和毛细血管内皮有MEK表达,脑缺血后肺组织上皮细胞和血管内皮细胞MEK光密度值明显增加（P<0.05）,而BDNF抗体处理导致MEK光密度值减少（P<0.05）。 RT-PCR结果显示,脑缺血肺组织MKE mRNA表达上调,与假手术组比较差异有统计学意义（P<0.05）;BDNF抗体处理导致MEK mRNA表达上调,与脑缺血肺损伤组比较差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 BDNF抗体干预有效减少脑缺血肺组织MEK表达,提示BDNF可能通过调节MEK影响脑缺血肺水肿。