过表达miR-203a-3p对脂多糖致大鼠急性肺损伤后肺纤维化的影响及其机制

目的 探讨过表达miR-203a-3p对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤后肺纤维化的影响及其机制。方法 采用多次小剂量注射LPS制备大鼠急性肺损伤后肺纤维化模型,并将造模成功的大鼠随机分成模型组(Model组)、agomir阴性对照组(agomir-NC组)和miR-203a-3p agomir组(agomir组),另设对照组(Control组),每组15只。造模前1 d及造模开始后1周,给予尾静脉注射miR-203a-3p agomir干预。造模2周后,测定肺组织湿/干比重(W/D)及肺组织羟脯胺酸(Hyp)含量;HE染色和Masson染色观察肺组织病理变化及肺纤维化程度;ELISA法检测各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;qRT-PCR检测大鼠肺组织中miR-203a-3p和卵泡抑素样蛋白1(Fstl1)mRNA表达水平;Western blot检测大鼠肺组织中Fstl1蛋白表达水平;双荧光素酶报告系统检测miR-203a-3p和Fstl1的靶向关系。结果与Control组比较,Model组...     

lncRNA NEAT1/miR-181a-5p/bcl-2轴在脓毒症致急性肺损伤中的作用机制研究

目的 探讨lnc RNA NEAT1/miR-181a-5p/bcl-2轴在脓毒症急性肺损伤（ALI）中的作用及机制。方法 结扎盲肠头尾端穿孔（CLP）构建脓毒症ALI小鼠模型,将C57BL/6雄性小鼠分为假手术组和ALI组,每组各8只。术后24 h取肺组织,测定肺湿/干比（W/D）,苏木素-伊红（HE）染色后光镜观察肺组织形态学改变,qRT-PCR检测肺组织长链非编码RNA(lncRNA)NEAT1,NEAT1的海绵miR-181a-5p以及结合蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)的表达水平。双荧光素酶报告基因实验检测NEAT1和mi R-181a-5p的结合情况。通过Western blot检测肺组织中miR-181a-5p结合蛋白bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果 与假手术组相比,ALI组小鼠W/D明显升高（P <0.01）;HE染色发现ALI组部分肺组织呈实质肺泡萎缩或消失。与假手术组相比,ALI组小鼠肺组织中lncRNA NEAT1的表达水平显著升高（P <0.01）,miR-181a-5p的表达水平显著降低（P <0.01）,bcl-2的表达水平...     

内毒素肺损伤大鼠Th1/Th2细胞漂移的变化及其作用探讨

目的观察外周血与支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th1-γ阳性细胞(Th1细胞)与IL-4阳性细胞(Th2细胞)数目均减少,Th1细胞在相应时相点CD4/Th2细胞的漂移变化, 并观察地塞米松(DEX)对Th1/Th2漂移的影响,从Th1/Th2漂移的角度探讨内毒素肺损伤时机体抗炎、致炎反应的分子机制.方法静脉注射脂多糖制作大鼠内毒素肺损伤模型.分离、提纯外周血与BALF中 T淋巴细胞,抗大鼠CD4:FITC单克隆抗体标记,通过流式细胞仪分选后,应用免疫组织化学技术动态观察Th1、Th2细胞的变化.结果 LPS致伤后,外周血与BALF中IFN T淋巴细胞总数的百分比在一过性增高后进行性减少,CD4 T细胞中Th1细胞构成比呈先增加后减少趋势,而Th2细胞构成比则持续增高,提示LPS使CD4 T细胞构成比由Th1向Th2漂移.DEX组IFN-γ阳性细胞、IL-4阳性细胞数目均减少, Th1/Th2比例趋于接近正常. 结论 Th1/Th2漂移的方向及程度在一定程度上左右着急性炎症反应发展的速度与转归.Th1/Th2漂移可能部分参与内毒素肺损伤的发生,DEX通过调节炎症反应,使Th1/Th2比例趋于正常,发挥部分治疗作用.     

内毒素肺损伤大鼠Th1/Th2细胞漂移的变化及其作用探讨

目的观察外周血与支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th1/Th2细胞的漂移变化,并观察地塞米松(DEX)对Th1/Th2漂移的影响,从Th1/Th2漂移的角度探讨内毒素肺损伤时机体抗炎、致炎反应的分子机制.方法静脉注射脂多糖制作大鼠内毒素肺损伤模型.分离、提纯外周血与BALF中 T淋巴细胞,抗大鼠CD4:FITC单克隆抗体标记,通过流式细胞仪分选后,应用免疫组织化学技术动态观察Th1、Th2细胞的变化.结果 LPS致伤后,外周血与BALF中IFN-γ阳性细胞(Th1细胞)与IL-4阳性细胞(Th2细胞)数目均减少,Th1细胞在相应时相点CD4 T淋巴细胞总数的百分比在一过性增高后进行性减少,CD4 T细胞中Th1细胞构成比呈先增加后减少趋势,而Th2细胞构成比则持续增高,提示LPS使CD4 T细胞构成比由Th1向Th2漂移.DEX组IFN-γ阳性细胞、IL-4阳性细胞数目均减少,Th1/Th2比例趋于接近正常. 结论 Th1/Th2漂移的方向及程度在一定程度上左右着急性炎症反应发展的速度与转归.Th1/Th2漂移可能部分参与内毒素肺损伤的发生,DEX通过调节炎症反应,使Th1/Th2比例趋于正常,发挥部分治疗作用.     

早期生长反应基因-1与大鼠急性胰腺炎合并肺损伤

目的通过观察早期生长反应基因-1(EGR-1)在AP大鼠肺组织和原代培养肺泡巨噬细胞(AM)中的表达及与TNF-αI、L-1β水平的关系,探讨EGR-1在AP肺损伤中的作用。方法将24只大鼠随机均分为4组,分别于胆管内逆行注入生理盐水或不同浓度的牛磺胆酸钠溶液。检测血清TNF-αI、L-1β水平,胰腺组织病理评分,肺组织湿重/干重比,并对肺组织进行EGR-1免疫组化染色。另将原代培养AM分成4组,分别采用不同浓度胰弹性蛋白酶进行刺激,检测EGR-1在AM的表达,并检测培养液中TNF-α、IL-β浓度。结果①肺组织免疫组化染色显示,EGR-1表达随AP病情加重而增强,并与反映AP病情及肺损伤各指标均呈显著正相关。②AM表达EGR-1程度与培养液TNF-αI、L-1β水平呈显著正相关,EGR-1在AM中的表达有ERK1/2信号途径的参与。结论EGR-1可能在AP并发肺损伤中起重要作用,其机制可能与其介导炎性细胞因子生成有关。     

芍药苷通过激活Nrf2/Keap1信号通路改善脓毒症急性肺损伤的研究

  目的  探讨芍药苷（paeoniflorin, PF）对脓毒症所致急性肺损伤的影响及其与转录因子NF-E2相关因子2（nuclear factor erythyroid 2-related factor 2, Nrf2）/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap1）信号通路的关系。  方法  采用盲肠结扎穿孔（CLP）术诱导建立脓毒症大鼠模型。将大鼠随机分成假手术组（Sham）、模型组（Model）、低剂量PF组（L-PF,50 mg/kg）、高剂量PF组（H-PF,150 mg/kg）及高剂量PF+Nrf2抑制剂组（H-PF+ML385,150 mg/kg PF+30 mg/kg ML385）,每组10只。采用改良的脓毒症严重程度评分标准对大鼠脓毒症严重程度进行评分;HE染色观察大鼠肺组织病理变化;黄嘌呤氧化酶法测定大鼠肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性;硫代巴比妥酸法测定大鼠肺组织丙二醛（MDA）含量;ELISA法检测肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白介素（IL）-1β和IL-6水平;Western blot和qRT-PCR分别检测肺组织中Nrf2、Keap1、血红素氧合酶1（HO-1）蛋白和mRNA的表达水平。  结果  与Sham组比较,Model组大鼠出现严重的脓毒症;肺组织出现严重炎症浸润,出现大量巨噬细胞,肺间质肿大;肺组织中促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-6及氧化指标MDA含量均上升（P<0.05）,而抗氧化指标SOD含量下降（P<0.05）;Nrf2及HO-1蛋白和mRNA表达均降低（P<0.05）,Keap1蛋白和mRNA表达增加（P<0.05）。与Model组比较,PF给药组大鼠脓毒症程度均降低,肺组织损伤均得到改善,肺组织中IL-1β、TNF-α、IL-6及MDA含量均下降（P<0.05）,SOD活性均增加（P<0.05）;Nrf2及HO-1蛋白和mRNA表达均增加（P<0.05）,Keap1蛋白和mRNA表达降低（P<0.05）。与H-PF组比较,Nrf2抑制剂ML385干预后可抑制PF对脓毒症大鼠上述指标的改善。  结论  PF通过激活Nrf2/Keap1信号通路,降低组织氧化应激与炎症水平,改善脓毒症所致的急性肺损伤。     

冬凌草甲素调控miR-200c/EZH2轴抑制黑色素瘤细胞上皮-间质转化的机制研究

目的 探究冬凌草甲素调控微小RNA200c(miR-200c)/组蛋白甲基化转移酶果蝇zeste基因增强子同源物2(EZH2)轴抑制黑色素瘤细胞(A375细胞)上皮-间质转化(EMT)的影响机制。方法 MTT法检测冬凌草甲素对A375细胞活力的影响;将A375细胞分为对照组、冬凌草甲素组、mimic control组、miR-200c mimics组、冬凌草甲素+inhibitor control组、冬凌草甲素+miR-200c inhibitor组,qRT-PCR检测miR-200c、EZH2 mRNA表达情况;免疫印迹法检测EZH2及EMT相关蛋白表达情况;黏附实验检测A375细胞黏附能力;Transwell实验检测A375细胞侵袭及迁移能力;荧光素酶报告基因实验检测miR-200c与EZH2的靶向关系;构建移植瘤裸鼠模型,检测肿瘤质量;免疫组化法分析EMT相关蛋白表达情况。结果 A375细胞存活率随冬凌草甲素浓度的增加以剂量依赖性显著降低(P<0.05),由于40μmol/L冬凌草甲素接近半数抑制浓度,因此选取40μmol/L冬凌草甲素进行后续实验;与对照组相比,冬凌草甲素...     

吸入前列腺素E1对脂多糖所致大鼠急性肺损伤模型Th1/Th2的影响

目的 探讨雾化吸入前列腺素E1(PGE1)对脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)模型Th1/Th2的影响.方法 尾静脉注射LPS复制大鼠ALI模型,PGE1雾化入宽大玻璃瓶内让大鼠自由吸入,用ELISA法检测大鼠外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)的水平及IFN-γ/IL-4比值.结果 LPS组外周血及BALF中IFN-γ/IL-4比值较生理盐水对照组(NS组)显著升高(P＜0.01),PGE1组外周血IFN-γ/IL-4(Th1/Th2)比值在6、12及24 h时间点显著低于LPS组(P＜0.01),而BALF中各时间点IFN-γ/IL-4(Th1/Th2)比值显著低于LPS组(P＜0.01).结论 雾化吸入PGE1可使LPS所致大鼠ALI失衡的Th1/Th2趋于平衡,减轻LPS所致大鼠ALI.     

白果内酯对脓毒症急性肺损伤大鼠TLR4/NFκB信号通路及Th1/Th2细胞的影响

目的 探讨白果内酯(BB)对脓毒症致急性肺损伤(ALI)大鼠Toll样受体-4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路及辅助性T细胞1/2(Th1/Th2)的影响.方法 50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(ALI组)、BB低(2.5 mg/kg)剂量组、BB高(10 mg/kg)剂量组、地塞米...     

奥司他韦对肺炎幼鼠ACE2/Ang(1-7)/Mas受体轴及肺损伤的影响

目的 研究奥司他韦对肺炎幼鼠ACE2/Ang(1-7)/Mas受体轴、肺损伤及炎症水平的影响。方法 SPF级SD雄性幼鼠50只随机抽取12只作为健康组,剩余38只幼鼠建立流感病毒模型。建模中意外死亡2只,随机数字表法将建模成功的36只幼鼠分为模型组、奥司他韦组及对照组,每组各12只。健康组与模型组幼鼠常规饲养,奥司他韦组幼鼠给予10 mg/kg奥司他韦灌胃,1次/d,持续5 d;对照组幼鼠经尾静脉注射75 mg/mL阿奇霉素,1次/d,持续1周。另取40只SPF级幼鼠建立病毒性肺炎模型后分为激动剂组、抑制剂组、激动剂+奥司他韦组、抑制剂+奥司他韦组,共诊治7 d, 1次/d。ELISA检测各组IL-6、IL-8、TNF-α水平。小动物肺功能检测仪检测各组肺功能指标。HE染色观察各组肺炎幼鼠肺组织病理形态。TUNEL检测各组幼鼠肺组织细胞凋亡。免疫印迹检测各组幼鼠ACE2、Ang(1-7)、MasR、ACE、AngⅡ蛋白表达水平。结果 与健康组相比,模型组、奥司他韦组与对照组幼鼠血清中IL-6、IL-8、TNF-α、肺组织细胞凋亡率升高(P<0.05),在经过奥司他韦干预后IL-6...     

脂多糖致大鼠急性肺损伤早期转化生长因子β1的表达

目的:观察转化生长因子β1(TGF-β1)在脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)早期模型肺组织的表达情况,探讨其在ALI发病机制中的作用。方法:将27只SD大鼠随机分成3组,其中NS对照组为气管内滴注生理盐水12 h后取材,LPS1组、LPS2组为气管内滴注LPS 1.0 ml/kg(浓度为100μg/ml)后分别于12 h,24 h取材。用免疫组织化学方法测定肺组织TGF-β1的表达。结果:LPS2组大鼠肺组织TGF-β1的表达(140.081±21.854)较LPS1组(45.157±29.443)明显升高(P<0.05),并且两个损伤组(LPS1组、LPS2组)TGF-β1的表达均显著高于NS对照组(7.175±3.686)(P<0.05)。肺组织HE染色显示肺损伤24 h与12 h相比肺泡间隔增厚,间质增生,淋巴细胞、巨噬细胞及成纤维细胞浸润等表现明显增强。结论:ALI早期,TGF-β1诱导胶原合成可能在ALI发病机制中扮演重要角色。     

参七虫草胶囊对博莱霉素致肺纤维化大鼠肺泡上皮细胞间质转化的影响

目的 从肺泡上皮细胞间质转化（epithelial mesenchymal transition,EMT）角度探讨参七虫草胶囊治疗肺纤维化的作用机制。方法 将128只SD大鼠随机分为正常组、模型组、参七虫草组和泼尼松组。采用气管内滴入博莱霉素的方法复制肺纤维化模型。采用苏木精-伊红染色检测大鼠肺组织形态学改变,采用Masson染色观察肺组织胶原沉积情况,采用免疫组织化学法检测肺组织中上皮细胞钙粘素（E-cadherin,E-cad）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、波形蛋白（Vimentin）的表达水平。结果 参七虫草组大鼠肺组织炎性反应及胶原沉积较模型组明显减轻。第7、14、21、28天,模型组E-cad表达水平显著低于正常组（P<0.05）,α-SMA和Vimentin表达水平显著高于正常组（P<0.05）;参七虫草组和泼尼松组E-cad表达水平显著高于模型组（P<0.05）,α-SMA和Vimentin表达水平显著低于模型组（P<0.05）;参七虫草组和泼尼松组E-cad和Vimentin表达水平相近（P＞0.05）。第28天,参七虫草组α-SMA表达水平显著低于泼尼松组（P<0.05）。正常组4个时点肺组织中E-cad、α-SMA和Vimentin表达水平无明显变化（P＞0.05）,模型组、参七虫草组和泼尼松组第14、21和28天肺组织E-cad表达水平逐渐降低,α-SMA和Vimentin表达水平逐渐升高,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 参七虫草胶囊通过调节肺组织E-cad、α-SMA和Vimentin表达水平而抑制EMT的发生。     

芪冬活血饮对油酸致大鼠内皮素-1水平的影响

[目的]探讨急性肺损伤大鼠肺组织内皮素-1(ET-1)的变化及芪冬活血饮对其影响。[方法]SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、中药组、地塞米松组及地塞米松加中药组,观察芪冬活血饮对大鼠油酸型急性肺损伤动物模型肺组织匀浆和肺泡灌洗液ET-1含量的影响。[结果]地塞米松加芪冬活血饮组ET-1含量最低,芪冬活血饮和地塞米松减少ET-1的作用相近,无统计学差异。[结论]芪冬活血饮减少ET-1的作用和地塞米松相近,并和地塞米松有明显的相加作用。     

脂多糖致大鼠急性肺损伤早期Ⅰ型前胶原羧基端肽的表达

目的：观察脂多糖（LPS）致大鼠急性肺损伤（ALI）早期是否存在肺纤维增生,探讨其在ALI发病机制中的作用。方法：将27只SD大鼠随机分成3组,其中对照组为气管内滴注NS（生理盐水）12h后取材,LPS1组、LPS2组为气管内滴注LPS 1.0ml/kg（浓度为100μg/ml）后分别于12h、24h取材。用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法测定血清及肺泡灌洗液（BALF）中Ⅰ型前胶原羧基端肽（PⅠCP）的浓度。结果：LPS2组大鼠血清PⅠCP浓度为（64.75±11.97）μg/L显著高于对照组（12.38±3.59）μg/L和LPS1组（13.96±4.30）μg/L（P〈0.05）,而LPS1组和对照组间差异无显著性（P〉0.05）;LPS2组大鼠BALF中PⅠCP浓度为（35.26±3.32）μg/L显著高于对照组（6.90±1.99）μg/L和LPS1组（6.92±2.50）μg/L（P〈0.05）,而对照组和LPS1组间差异无显著性（P〉0.05）。结论：LPS致大鼠ALI后24h血清及BALF中PⅠCP浓度显著增高提示ALI早期肺纤维增生存在。     

早期静脉注射特布他林对大鼠急性肺损伤的影响

目的观察早期静脉注射特布他林注射液对大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法将40只SD大鼠随机分为4组:生理盐水对照组(A组)、ALI组(B组)、ALI+特布他林治疗组(C组)、ALI+特布他林+哇巴因干预组(D组),每组10只。各组大鼠分别以10%水合氯醛3.5μL.g-1腹腔麻醉。麻醉成功后,A组大鼠采用尾静脉注射生理盐水5mg.kg-1,1h内注完;B组大鼠采用尾静脉注射脂多糖(LPS)5mg.kg-1(融于1mL生理盐水中),分4次给药,1h内注完;C、D2组大鼠采用尾静脉注射LPS5mg.kg-1(融于1mL生理盐水中),分4次给药,1h内注射完后,再注射硫酸特布他林注射液5.0μL.g-1体质量,1h内注射完后。然后将大鼠头部抬高45°,光源照射颈部直视下行气管插管,插管成功后,A、B、C3组气管内滴注林格氏液1mL.kg-1,D组气管内滴注含哇巴因10-3mol.L-1的林格氏液1mL.kg-1。通过建立LPS诱导的大鼠急性肺损伤模型,对各组大鼠肺组织病理学评分,观察各组大鼠的肺湿干重比(W/D)、肺组织Na+-K+-ATP酶的活性,并测定各组大鼠肺泡灌洗液中的细胞数、中性粒细胞计数及蛋白含量。结...     

miR-205通过下调ZEB1和ZEB2表达抑制肾小管上皮细胞转分化

目的探讨miR-205在肾小管上皮细胞转分化的作用机制。方法将miR-205 mimics和scrambled control分别转染HK-2 转分化细胞株,采用real-time qPCR检测miR-205 和ZEB1、E-cadherin、α-SMA mRNA的表达水平;运用Western blotting 检测 ZEB1、ZEB2、E-cadherin、α-SMA的表达水平。通过细胞免疫组化检测β-catenin的异位表达情况和E-cadherin的表达情况。结 果miR-205 mimics 转染HK-2转分化细胞株后,ZEB1和ZEB2的表达水平较高糖组得到大幅下调（P<0.01）,而E-cadherin的 表达水平较高糖组显著提高（P<0.01）,同时间质细胞特征分子α-SMA的表达水平显著降低（P<0.01）。miR-205 mimics 也显著 抑制了HK-2 转分化过程中β-catenin 异位表达,在维持上皮细胞的形态方面也起着重要的作用。结论miR-205 可通过下调 ZEB1和ZEB2的表达,抑制了肾小管上皮间质转分化进程。     

肺表面活性物质与一氧化氮吸入治疗急性肺损伤效果观察

目的：探讨急性肺损伤（ALI）采用一氧化氮吸入（iNO）和肺表面活性物质（Surf）的治疗效果。方法：选取健康新西兰兔50只,随机分为Surf治疗组,iNO吸入治疗组,Surf、iNO吸入联合治疗组,无菌生理盐水腹腔注射＋单纯机械通气对照组,正常组。除正常组外,其他均取标准大肠杆菌菌株腹腔注射,对ALI诱发。监测呼吸力学、血气等改变情况。结果：正常组、对照组、Surf组、iNO组、联合组在基础状态时,呼吸系统动态顺应性（Cdyn）、PaO2/FiO2差异无统计学意义（P>0.05）。肺损伤各组在ALI时,Cdyn和PaO2/FiO2差异无统计学意义（P>0.05）,但相较正常组,Cydn、PaO2/FiO2明显降低,差异有统计学意义（P<0.01）。Surf组治疗后,氧合较iNO组、对照组有明显改善（P<0.05）,但联合组氧合改善作用最显著。结论：感染性ALI时,取NO吸入,可使氧合立即改善,但肺部病理损害无法减轻,持续时间较短;取Surf应用后,肺功能、氧合可改善,对肺内Surf补偿,使Sur功能提高,肺病理损害减轻。取吸入NO和Surf联用,可使感染性ALI病情进展缓解,效果优于单用,值得临床深入研究。     

急性百草枯中毒致肺损伤治疗的研究进展

百草枯是我国农村应用广泛的除草剂之一,属剧毒农药,中毒后可引起多器官功能障碍,最主要的是肺、肾损伤,早期为急性肺损伤,逐渐演变成肺纤维化。在治疗上,百草枯中毒没有特效解毒剂,治愈困难,病死率极高,目前临床上主要给予早期及时清除毒物、药物联合应用及血液净化疗法(血液灌流、血液透析)等治疗,以提高患者的长期生存率。该文主要对百草枯的毒物代谢动力学、中毒机制及临床救治方法予以综述。     

超早期无创正压通气治疗重症急性胰腺炎所致肺损伤疗效观察

目的:评价超早期无创正压机械通气在治疗重症急性胰腺炎所致急性肺损伤患者的疗效。方法:对我科2006年3月-2009年6月收治的28例确诊重症急性胰腺炎所致急性肺损伤患者在常规治疗的同时,超早期辅以无创机械通气,同时记录患者血气分析、氧合指数、APACHE Ⅱ评分等资料。结果:2例死亡,24例成功脱机,氧合指数上升,APACHE Ⅱ评分下降,2例行无创通气3d后改为经口气管插管。结论:无创正压通气较有创正压通气更易早期实施,能在早期改善患者低氧血症以及由低氧血症带来的一系列损害,减少多器官功能障碍发生,适合临床推广。     

利多卡因对兔内毒素性急性肺损伤的早期治疗作用

目的　观察利多卡因对兔LPS性急性肺损伤的早期保护作用。方法　雄性健康新西兰兔 32只 ,随机平均分 4组 :空白对照组 (S -S ,输注生理盐水 ) ;LPS对照组 (L -S ,输注LPS后输注生理盐水 ) ,输注LPS后 6h杀兔 ;另两组在输注LPS肺动态顺应性 (Cdyn)降到 75 %时分为小剂量利多卡因治疗组 (L -Ld2 ,输注利多卡因 2mg/kg·h-1)和大剂量利多卡因治疗组 (L -Ld3,输注利多卡因 3mg/kg·h-1) ,治疗 4h后杀兔。观察PaO2 /FiO2 、Cdyn、BALF白蛋白浓度、肺湿 /干重 (W /D)比值、肺组织SOD、MDA和MPO以及肺形态学指标。结果　LPS对照组PaO2 /FiO2 、Cdyn和肺组织SOD活性明显下降 ;BALF白蛋白浓度、肺W /D比值和肺组织MDA和MPO含量明显上升。利多卡因对这些变化的影响与剂量相关 ,大剂量作用较明显。结论　利多卡因对兔LPS性急性肺损伤有早期治疗作用 ,大剂量作用较明显。