NQO1、GSTT1和GSTM1基因多态性与慢性苯中毒的遗传易感性

目的探讨NQO1、GSTT1和GSTM1基因多态性与慢性苯中毒遗传易感性之间的关系。方法选择100名慢性苯中毒病例为病例组及90名同期接苯但无苯中毒表现的同工种工人为对照组,应用PCR-RFLP及多重PCR方法判定NQO1、GSTT1和GSTM1基因型。结果携带NQO1C609TT/T基因型(纯合突变型)个体发生苯中毒的危险性是具有C/T基因型(杂合型)和C/C基因型(野生型)个体的2.82倍(95%CI1.42～5.58,P<0.05),是具有C/C基因型(野生型)个体的2.94倍(95%CI1.25～6.90,P<0.05);携带GSTT1缺失(null)基因型个体发生苯中毒的危险性是具GSTT1非缺失(non-null)基因型个体的1.91倍(95%CI1.05～3.45,P<0.05),未发现GSTM1基因型与苯中毒的关系。同时携带NQO1C609TT/T基因型、GSTT1缺失、GSTM1缺失任何两种基因型的个体发生苯中毒的危险性均高于同时携带野生型及非缺失基因型的个体;并且同时携带NQO1C609TT/T基因型、GSTT1缺失与GSTM1缺失个体接苯时发生苯中毒的危险性最高,是NQO1C609TC/T基因型和C/C基因型、GSTT1非缺失型(non-null)与GSTM1非缺失型(non-null)个体的20.41倍(95%CI3.79～111.11,P<0.01)。结论基因之间的交互作用在苯中毒的发生中起重要作用。同时携带NQO1C609TT/T基因型、GSTT1缺失基因型和GSTM1缺失基因型个体发生苯中毒的风险最     

谷胱甘肽S-转移酶M1、T1基因多态性与儿童急性白血病遗传易感性的Meta分析

目的 探讨谷胱甘肽S-转移酶M1、T1(GSTM1、GSTT1)基因多态性与儿童急性白血病遗传易感性的关系.方法 采用Meta分析的方法,对国内外公开发表的关于GSTM1、GSTT1基因多态性与儿童急性白血病的流行病学研究文献进行综合定量再分析.根据资料一致性检验采用随机效应模型和固定效应模型计算总OR值.结果 GSTM1、GSTT1缺失基因型与儿童急性白血病之间的总OR值分别为1.31(95%CI:1.01～1.71),0.98(95%CI:0.82～1.17).结论 GSTM1缺失基因型可能是儿童急性白血病的易感因素,GSTT1缺失基因型可能与儿童急性白血病无关.     

谷胱甘肽-S-转移酶基因多态性与低出生体重儿易感性的Meta分析

目的探讨谷胱甘肽-S-转移酶M1和T1与低出生体重儿易感性的关系。方法按照纳入排除标准全面检索Pub Med、Web of Science、EMBASE、中国生物医学文献数据库和CNKI等数据库相关文献,收集谷胱甘肽-S-转移酶M1和T1与低出生体重儿的关联性研究,应用Revman5.1及Stata11.0软件进行合并效应值估计、发表偏倚的检验和敏感性分析。结果共纳入符合条件的文献10篇,母亲携带GSTM1null基因型新生儿低出生体重发病风险增加(OR=1.19,95%CI:1.04~1.38,P=0.01),新生儿GSTM1基因多态性与低出生体重的关联性差异无统计学意义(OR=0.85,95%CI:0.55~1.30,P=0.45);母亲GSTT1基因多态性与低出生体重的关联性差异无统计学意义(OR=1.15,95%CI:0.98~1.35,P=0.09),新生儿携带GSTT1null基因型低出生体重的发病风险增加(OR=2.50,95%CI:1.12~5.59,P=0.03)。结论母亲GSTM1null基因型和新生儿GSTT1null基因型是新生儿低出生体重发生的危险因素。     

GST基因多态性与儿童白血病易感性的关系

[目的 ]探讨谷胱甘肽S 转移酶M1(GSTM1)和T1(GSTT1)基因多态性与儿童白血病遗传易感性的关系。 [方法 ]采用病例 对照研究方法和多重PCR技术检测病例组和对照组的GSTM1和GSTT1缺失基因型的分布频率。 [结果 ]病例组中GSTM1缺失基因型的分布频率明显高于对照组 (OR =2 .18,95 %CI :1.0 2～ 4.67)。在男性病例中GSTM1缺失基因型的比例高于对照组 (P <0 .0 5 )。GSTM1与GSTT1在儿童白血病的发病中无交互作用。 [结论 ]GSTM1缺失基因型可能是儿童白血病的重要危险因素 ,男性患儿尤为明显 ;GSTT1基因多态性可能与儿童白血病无关 ;GSTM1和GSTT1在儿童白血病的发生过程中可能不存在交互作用     

谷胱甘肽转硫酶M1、T1基因型及烟酒嗜好与胃癌易感性的关系

[目的]探讨谷胱甘肽转硫酶基因多态性M1（GSTM1）、T1（GSTT1）及烟酒嗜好与胃癌易感性的关系，并对GST基因多态性GSTT1、GSTM1与烟酒暴露在胃癌发生中的交互作用进行分析。[方法]采用1：1配对病例-对照研究方法和PCR技术，检测121例原发性胃癌患者和相应对照的GSTM1和GSTT1基因型，结合研究对象的烟酒嗜好，应用SAS统计分析系统，分析GSTM1和GSTT1基因型及烟酒暴露与胃癌发病的关系，并对基因-基因，基因-烟酒暴露在胃癌发生中的交互作用进行分析。[结果]GSTM1（-）基因型频率在病例组和对照组中分别占44．63％和33．88%，分布无显著性差异（χ^2=2．6436，P〉0．05），GSTT1（-）基因型频率在病例组和对照组中分别为52．89％和44．63名，分布也无显著性差异（χ^2=1．1650，P〉0．05）。吸烟者比非吸烟者发生胃癌的危险高（OR=2．538，95％CI：1．336～4．823）；饮酒者比非饮酒者发生胃癌的危险高（OR=2．097，95％CI：1．025～4．291）。同时携带GSTM1（-）和GSTT1（-）基因型者发生胃癌的危险性高于GSTM1（＋）和GSTT1（＋）基因型携带者（OR=2．097，95％CI：1．025～4．291）；同时有烟酒嗜好的个体发生胃癌的危险性高于无烟酒嗜好者（OR=2．330，95％CI：1．211～4．482）。携带GSTM1（-）和GSTT1（-）且有烟酒嗜好者，发生胃癌的危险显著高于携带GSTM1（＋）和GSTT1（＋）的无烟酒嗜好者（OR=3．600，95％CI：1．025～12．650）。[结论]吸烟、饮酒与胃癌易感性增加有关，GSTM1和GSTT1基因型及烟酒嗜好在胃癌发生中存在一定的交互作用。     

谷胱甘肽转硫酶M1、T1基因多态性与胃癌遗传易感性关系的分子流行病学研究

目的：探讨谷胱甘肽转硫酶M1（GSTM1）、T1（GSTT1）基因多态性与胃癌遗传易感性的关系。方法：采用病例对照分子流行病学研究方法和聚合酶链反应技术,检测89例原发性胃癌病例和94例对照GSTM1和GSTT1基因型。结果：胃癌病例组GSTM1基因缺失频率为61．8％,显高于对照组（46．8％）(x^＝4．14,P＝0．042,OR＝1．84,95％ CI＝1．02－3．31）;GSTT1基因缺失频率在病例组为57．3％,也高于对照组48．9％,但未达到统计学显性水平（x^2＝1．28,P＝0．257,OR＝1．40,95％CI＝0．78－2．51）。携带GSTM1（－）和GSTT1（＋）基因型发生胃癌的危险性显高于GSTM1（＋）和GSTT1（＋）基因型携带（OR＝2．27,95％CI＝1．06－4．85）。GSTM1基因缺失的吸烟患胃癌的危险性显增高（OR＝3．09,95％CI＝1．33－7．19）。结论：提示GSTM1空白基因型可能与胃癌易感性有关,GSTM1和GSTT1均为空白基因型的个体对胃癌易感性明显增加,GSTM1基因缺失与吸烟在胃癌的发生发展过程中具有协同作用。     

MPO和NAT2基因多态性与成人急性白血病易感性

目的研究髓过氧化物酶（MPO）和N-乙酰基转移酶2（NAT2）基因多态性与成人急性白血病易感性的关系.方法用1∶1配对病例-对照研究方法,收集成人急性白血病患者和对照各139例,应用聚合酶链-内切酶片段（PCR-RFLP）方法分析病例组和对照组MPO和NAT2的基因多态性,比较不同基因型与成人急性白血病易感性.结果 MPO-463A等位基因分布频率病例组低于对照组,MPO（G-463A）各基因型在病例组与对照组中的分布差异有统计学意义（χ^2=7.026,P〈0.05,OR=0.505,95%CI=0.325～0.847）.NAT2乙酰化表型频率在病例组与对照组的分布差异无统计学意义（χ^2=2.260,P〉0.05）;但NAT2＊5 481T等位基因和NAT2＊6 590A等位基因分布频率病例组高于对照组（P〈0.05）.结论 MPO与成人急性白血病易感性相关,携带MPO（G-463A）突变基因型（GA/AA）个体可降低白血病的发病风险;NAT2乙酰化表型可能与白血病的易感性无关,但NAT2＊5（C481T）、NAT2＊6（G590A）单核苷酸突变频率病例组明显高于对照组.     

谷胱甘肽转硫酶M1、T1基因型及烟酒嗜好与胃癌易感性的关系

目的探讨谷胱甘肽转硫酶M1(GSTM1)、T1(GSTT1)基因多态性及烟酒嗜好与胃癌易感性之间的关系。方法采用1∶1配对病例-对照研究方法和分子流行病学研究技术检测60例原发性胃癌患者和60例健康对照的GSTM1和GSTT1基因型,结合研究对象的烟酒嗜好,分析其在胃癌发生中的作用及基因与烟酒嗜好间的交互作用。结果GSTM1(-)基因型出现频率在病例组和对照组中分布差异无显著性,GSTM1-与胃癌易感性无关联(χ2=1.63,P>0.05);GSTT1(-)基因型出现频率在病例组和对照组中分布差异有显著性,GSTT1-基因型增加胃癌发病危险(χ2=6.08,P<0.05,OR=2.8395%可信区间=1.24～6.47);饮酒者较非饮酒者发生胃癌的危险高(OR=2.51,95%可信区间=1.09～5.95)。同时携带GSTM1(-)和GSTT1(-)基因型者发生胃癌的危险性高于GSTM1(+)和GSTT1(+)基因型携带者(OR=3.27,95%可信区间=1.24～8.54,P<0.05),携带GSTM1(-)和GSTT1(-)且有烟酒嗜好者,发生胃癌的危险显著高于GSTM1(+)和GSTT1(+)的无烟酒嗜好者(OR=12.00,95%可信区间=1.99～72.36。结论GSTT1(-)基因型、饮酒可增加胃癌易感性,GSTM1和GSTT1基因型与烟酒嗜好在胃癌发生中存在一定的交互作用。     

GSTM1、GSTT1基因缺失与肺癌易感性的关系

目的探讨谷胱苷肽S转移酶M1（GSTM1）、谷胱苷肽S转移酶T1（GSTT1）基因缺失与肺癌发病之间的关系及其与P16表达降低的相关性在肺癌发生中的作用。方法采用PCR技术检测77例肺癌患者和107例健康对照人群中GSTM1、GSTT1基因缺失的频率，以十二烷基磺酸钠（SDS）-聚丙烯酰胺凝胶电泳及蛋白印迹（WeStern—blot）技术测定P16蛋白在正常组织中的表达。结果病例组GSTM1基因缺失频率为58．4％，显著高于对照组缺失频率为42．1％（X^2=4．811，P=0．028），危险度分析OR=1．938，95％CI=1．070～3．509；病例组GSTT1基因缺失频率为57．1％，接近对照组50．5％缺失频率的水平（X^2=0．802，P=0．371）。联合分析表明，2种基因在肺癌发生中具有协同作用。GSTM1空白基因型与GSTM1非空白基因型个体相比、GSTM1／GSTT1联合空白基因型与其他联合多态基因型相比P16表达水平降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论GSTM1基因缺失或GSTM1、GSTT1基因联合缺失在肺癌患者中发生频率增高，可增加个体患肺癌的易感性；GSTM1基因缺失及GSTM1／GSTT1联合缺失可能与抑癌基因p16的蛋白表达减低有关。     

GSTM1和GSTT1基因多态性与噪声性听力损失易感性的关系

目的探讨GSTM1和GSTT1基因多态性与噪声性听力损失易感性的关系。方法采用病例对照研究方法和多重聚合酶链反应(PCR)技术检测听损组123(118)例和对照组123(114)例的GSTM1和GSTT1基因缺失型频率,以2检验检测听损组和对照组基因型频率的差异。结果GSTM1基因在听损组和正常组的缺失率分别为69.1%和56.1%,差异具有统计学意义(P<0.05)。GSTM1(-)基因型携带者发生噪声性听力损失的危险性是携带GSTM1( )基因型者的1.75倍。GSTT1基因在听损组和正常组的缺失率为50.8%和57.9%,差异没有统计学意义(P>0.05)。联合分析表明,携带GSTM1(-)和GSTT1(-)基因型者发生噪声性听力损失的危险性虽稍高于携带GSTM1( )和GSTT1( )基因型者(OR=1.11,2=0.16,P>0.05),但差异无统计学意义,由此认为GSTM1和GSTT1基因之间可能不存在联合作用。结论GSTM1基因缺失可能是发生噪声性听力损失的易感因素之一。     

谷胱甘肽硫转移酶M1和T1基因多态性与噪声性听力损失易感性的关系研究

目的探讨谷胱甘肽硫转移酶M1和T1(GSTM1和GSTT1)的基因多态性与噪声性听力损失易感性之间的关系。方法采用横断面流行病学研究方法,对194名噪声暴露作业工人进行调查和听力测试,按听力学评价的结果将其分为听力损失组和听力正常组。用多重PCR方法检测其GSTM1和GSTT1的存在空白基因多态性。结果GSTM1和GSTT1的存在空白基因型分布在93名噪声性听力损失与101名听力正常工人之间差异无显著性(P>0.05)。采用多元Logistic回归分析对两组间年龄、性别、吸烟状况、爆震史和累积噪声暴露量等因素进行校正后,发现GSTT1空白基因型组与GSTT1存在基因型组相比噪声性听力损失的危险度显著性升高(P<0.05),调整OR值为1.952(95%可信区间为1.017～3.746);GSTM1存在与空白基因型之间发生噪声性听力损失的相对危险度差异无显著性(P>0.05)。结论谷胱甘肽硫转移酶T1基因多态性可能在噪声性听力损失的发病过程中起一定作用,携带GSTT1空白基因型的个体对噪声性听力损失的易感性升高。     

湖南人群CYP1A1、GSTM1、GSTT1基因多态性与急性白血病易感性关系研究

目的分析生物代谢酶Ⅰ相酶细胞色素P4501A1（CYP1A1）和Ⅱ相酶谷胱甘肽转硫酶GSTM1、GSTT1基因的遗传多态在湖南人群急性白血病患者和健康人群中的分布。方法采用病例对照研究方法，应用聚合酶链反应及聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术对112例急性淋巴细胞性白血病（ALL）患者和120例急性非淋巴细胞性白血病（ANLL）患者以及204名健康个体的CYP1A1 MspⅠ多态（3801 T—C突变）、GSTM1和GSTT1等基因的多态分布进行分析。结果ALL组与ANLL组的CYP1A1基因3801位点等位变异的频率分别为74．1％、70．8％，高于对照组（63．3％），但其差异无统计学意义（P〉0．05）；ALL组GSTM1缺失基因型（GSTM1-／-）的频率为60．7％，与对照组（55．4％）比较差异无统计学意义（P〉0．05）；ANLL组GSTM1-／-基因型频率为68．3％，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。ALL组、ANLL组及对照组的GSTT1缺失基因型（GSTT1-／-）的频率分别为50．9％、55．0％和49．0％，病例组与对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。GSTM1-／-和GSTT1-／-联合基因型在ALL、ANLL患者组和对照组中的频率分别为33．0％、40．0％和27．5％，其中ANLL组与对照组比较，其差异有统计学意义（P〈0．05）。同时携带CYP1A1 MspⅠ多态突变基因型（杂合突变型或纯合突变型）与GSTM1-／-、GSTT1-／-基因型的个体患ANLL的风险增加（OR=1．890，95％CI：1．084～3．295）。结论单一的CYP1A1 MspⅠ多态突变基因型或GSTT1-／-基因型与急性白血病易感性不相关；GSTM1-／-基因型及其与GSTT1-／-基因型、CYP1A1 MspⅠ多态突变基因型（杂合突变型或纯合突变型）同时存在时增加患ANLL的风险。提示GSTM1-／-可能是ANLL发病的易感因素之一，且与其他缺陷基因型存在协同作用。     

Glutathione S-transferase M1 (GSTM1) and glutathione S-transferase T1 (GSTT1) null polymorphisms, smoking, and their interaction in oral cancer: a HuGE review and meta-analysis

The association between glutathione S-transferase M1 (GSTM1) and glutathione S-transferase T1 (GSTT1) null polymorphisms and oral cancer is not consistent across studies, and data on their interaction with smoking in oral cancer are lacking. The authors systematically searched PubMed and SciVerse Scopus for case-control studies examining the association between null genotypes of the GSTM1 and GSTT1 genes and oral cancer. Twenty-eight case-control studies published in English were identified. Summary odds ratios were derived via random-effects models. The summary odds ratio for the GSTM1 null genotype was 1.43 in Asians (95% confidence interval (CI): 1.14, 1.78; P < 0.01, I (2) = 73%) and 0.98 in Caucasians (95% CI: 0.76, 1.28; P = 0.91, I (2) = 0%). Case-only analysis of 6 studies (552 cases) showed an inverse multiplicative interaction between GSTM1 null polymorphisms and smoking (ever/high levels of smoking vs. never/low levels) (odds ratio (OR) = 0.51, 95% CI: 0.32, 0.82; P = 0.01, I (2) = 34%). The GSTT1 null genotype was not significantly associated with oral cancer in Asians (OR = 1.07, 95% CI: 0.82, 1.38; P = 0.63, I (2) = 65%) or Caucasians (OR = 1.04, 95% CI: 0.41, 2.65; P = 0.93, I (2) = 55%). In conclusion, the GSTM1 null genotype may be associated with a higher risk of oral cancer in Asians but not in Caucasians, and this effect may be modified by smoking status. The GSTT1 null genotype may not be associated with oral cancer.     

GSTM1和GSTT1基因多态性与女性肺癌易感性的关系

目的：探讨谷胱苷肽硫转移酶M1（glutathione S-transferaseM1,GSTM1)和T1（glutathione S-transferaseT1,GSTT1)基因多态性与女性肺癌遗传易感性的关系。方法：采用病例－对照研究方法和多重PCR技术检测女性肺癌病例组42人和健康对照组55人的GSTM1和GSTT1基因缺陷型的频率，并评价GSTM1和GSTT1基因型以及他们之间的交互作用与肺癌遗传易感性的关系。结果：在本次研究的人群中，病例组GSTM1和GSTT1基因缺陷型的频率分别为66．7％和45．2％，对照组为54．5％和38．2％，GSTM1基因缺陷型和GSTT1基因缺陷型的频率在病例组和对照组之间均无显性差异（P＞0．05）。在不吸烟的女性人群中，GSTM1基因缺陷型携带患肺癌的危险性是GSTM1基因功能型携带的2．557倍（P＝0．046）；GSTT1基因缺陷型则有女性肺癌的发生无显关联（P＝0．557）。此外，GSTT1基因型与GSTM1基因型之间亦无明显的交互作用（P＞0．05）。结论：GSTM1基因缺陷型可能是非吸烟女性患肺癌的重要危险因素。GSTT1基因缺失则可能与肺癌的发生无关，在女性肺癌的发生过程中GSTM1和GSTT1可能不存在交互作用。     

谷胱甘肽转硫酶M1和T1基因型与高原反应的危险性

目的探讨谷胱甘肽转硫酶M1、T1基因型(GSTM1、GSTT1)与高原反应危险性的关系。方法从同一生活和工作环境中选取123名男性武警战士作为调查对象，根据是否发生急性高原反应，将其分成病例组和对照组，其中病例组43人、对照组80人。基因组DNA来自研究对象提供的外周血有核细胞，采用多重聚合酶链反应(17CR)方法对这些武警战士的谷胱甘肽转硫酶M1和T1基因进行分型。结果病例组GSTT1非缺失型基因频率为69．8％，明显高于正常对照组(42．5％)，差异有统计学意义(P=0．004，OR=3．12，95％CI为1．42—6．86)。两组GSTM1缺失型基因频率分别为72．1％和52．5％，差异有统计学意义(P=0．03，OR=2．34，95％CI为1．05—5．02)。GSTT1阴性／GSTM1阴性基因型者发生高原反应的危险性比携带GSTT1阴性／GSTM1阳性者高5倍(OR=5．04；95％CI为1．00-25．3)。结论谷胱甘肽转硫酶M1、T1基因多态性与高原反应危险性有关。     

GSTM1基因多态性和环境因素的交互作用与食管癌关系的研究

[目的]探讨GSTM1基因多态位点和环境因素的交互作用与新疆地区汉族食管癌之间的关系。[方法]采用病例对照的研究方法,应用聚合酶链式反应——连接酶检测反应(PCR-LDR)技术,分别对GSTM1基因缺失型和rs2071487两个多态位点进行检测。[结果]GSTM1基因缺失/非缺失基因型在病例组和对照组之间的分布差异有统计学意义(χ2=14.67,P=0.000),即携带缺失型基因型者发生食管癌的风险增加(OR=3.01,95%CI:1.71～5.30));GSTM1缺失基因型分别与常吃熏肉、常吃酸菜之间存在正向交互作用(γ﹥1),即常吃熏肉且GSTM1缺失基因型者发生食管癌的危险性是不吃或偶尔吃熏肉的非缺失基因型者的32.51倍(OR95%CI:13.06～80.95);常吃酸菜且GSTM1缺失基因型者发生食管癌的危险性是不吃或偶尔吃酸菜的非缺失基因型者的18.37倍(OR95%CI:7.76～43.48)。[结论GSTM1缺失基因型和环境危险因素之间在食管癌的发生中存在交互效应,基因对环境危害效应具有放大作用。     

GSTM1及GSTT1基因多态性与宫颈癌关系的研究

目的：探讨GSTM1及GSTT1基因多态性与宫颈癌发生的关系.方法：采用以医院为基础的病例对照及分子流行病学研究方法,应用多重PCR技术检测125例宫颈癌病例和125例子宫肌瘤对照的GSTM1和GSTT1基因型.结果：病例组GSTM1基因纯合缺失率为58.4%,显著高于对照组43.2%（x^2=5.777,P=0.016）;GSTT1基因纯合缺失率在病例组和对照组分别为53.6%和44.0%,差别无统计学意义（x^2=2.305,P=0.129）;GSTM1和GSTT1联合缺失者患宫颈癌的危险性是两基因同时存在者的2.588倍（95%CI=1.285～5.212）.结论：GSTM1基因纯合缺失或GSTM1、GSTT1联合缺失可能与宫颈癌的发生有关.     

Cruciferous vegetables, genetic polymorphisms in glutathione S-transferases M1 and T1, and prostate cancer risk

Cruciferous vegetables contain anticarcinogenic isothiocyanates (ITCs), particularly the potent sulforaphane, which may decrease risk of prostate cancer through induction of phase II enzymes, including glutathione S-transferases (GSTs). We evaluated this hypothesis in a population-based, case-control study of prostate cancer, including 428 men with incident prostate cancer and 537 community controls. An in-person interview included an extensive food-frequency questionnaire. Genotyping for deletions in GSTM1 and GSTT1 was performed in a subset of men who provided blood. Intakes of cruciferous vegetables and of broccoli, the greatest source of sulforaphane, were associated with decreased prostate cancer risk at all levels above the lowest consumers [adjusted 4th quartile odds ratio (OR)=0.58; 95% confidence interval (CI)=0.38, 0.89, and 0.72 (95% CI=0.49, 1.06)], respectively. In relation to genotypes, there was a nonsignificant increase in risk with the GSTT1 null genotype (OR=1.51; 95% CI=0.98, 2.31) but no effects of GSTM1 genotype. However, men with GSTM1-present genotype and high broccoli intake had the greatest reduction in risk (OR=0.49; 95% CI=0.27, 0.89). Our findings provide evidence that two or more servings per month of cruciferous vegetables may reduce risk of prostate cancer, especially among men with GSTM1-present alleles, and are consistent with a role of dietary ITCs as chemopreventive agents against prostate cancer.     

谷胱甘肽转硫酶M1和T1基因型与食管癌危险性:病例-对照研究

为探讨参与致癌物代谢的谷胱甘肽转硫酶（ＧＳＴ）Ｍ１和Ｔ１基因多型性与食管癌危险性的关系，以病例－对照分子流行病学方法，分析食管癌高发区河南林县的食管癌、食管上皮重度增生病例和性别、年龄配对的正常对照者（各４５例）的ＧＳＴＭ１和ＧＳＴＴ１基因型分布的差异。基因组ＤＮＡ来自研究对象的食管外科手术标本或细胞学检查获得的食管上皮细胞，以多重聚合酶链反应方法进行基因分型。结果：食管癌、食管上皮重度增生病例和