胃旁路术对非肥胖型糖尿病大鼠的降糖作用

目的:观察胃旁路术(gastricbypass,GBP)对链脲佐菌素(strept-ozotocin,STZ)诱发的非肥胖型糖尿病大鼠的降糖作用及其与术后体重、饮食量改变的关系。方法:雄性SD大鼠腹腔注射STZ建立糖尿病模型后随机分为手术组(O组)、假手术组(S组)、饮食控制组(F组)、对照组(C组),每组8只,测定术前,术后第1、2、3、4、8周各组空腹血糖、体重、平均进食量。结果:O组GBP后第3周血糖由术前的17.6±4.2mmol/L下降到13.2±3.5mmol/L(P<0.05),至实验结束血糖无反弹,S组术后与O组保持相似的体重改变,血糖无明显下降;F组控制平均进食量约为O组的1/3并导致显著体重下降,血糖下降没有O组明显(P<0.05),术后第3周起O组的平均进食量少于S组和C组(P<0.05)。结论:GBP能显著降低STZ诱导的非肥胖型糖尿病大鼠血糖,并与GBP后大鼠体重下降及饮食减少无关。     

胃空肠Roux-en-Y旁路术对GK大鼠体重和血糖的影响

目的:建立胃空肠Roux-en-Y胃旁路(RYGB)术GK大鼠实验动物模型,并初步探讨该旁路术对GK大鼠体重及血糖的影响。方法:将30只12周龄的雄性GK大鼠随机分为手术组(O组)10只、假手术饮食控制组(C组)及假手术空白对照组(B组)各10只。每日称量大鼠体重、进食量及每周测量空腹血糖,术后第1、2个月行口服糖耐量试验。结果:O组死亡2只,B组死亡1只;O组在术后2周内体重下降幅度最大,且体重上升明显慢于其他两组;O组术后空腹血糖明显低于术前及B组和C组(P<0.01);O组在术后第1、2个月糖耐量曲线下面积较其他两组缩小范围最大,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:通过GK大鼠建立RYGB动物模型是可行的,RYGB术可有效控制GK大鼠体重和降低血糖。     

吡格列酮和非诺贝特对高脂饲养大鼠脂联素与胰岛素抵抗的影响

目的探讨吡格列酮、非诺贝特及两者联合应用对高脂饲养大鼠脂联素表达与胰岛素抵抗(IR)的影响。方法将75只SD大鼠随机分为普通饮食组(NC组)15只,高脂饮食组(高脂组)60只。高脂组随机分为非诺贝特组(FF组)、吡格列酮组(PIO组)、联合组(FF-PIO组)和高脂对照组(HF组),各15只。分别测定体重(BW)、血清游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等指标。采用Westernblot方法对各组大鼠腹部皮下脂肪中脂联素蛋白水平进行检测。结果HF组的体重、FFA、TG、FPG、FINS显著高于NC组,皮下脂肪中脂联素蛋白表达明显低于NC组(P<0.01)。与HF组比较,FF组的体重减轻、FFA、TG、TCH、FPG、FINS降低(P<0.01),皮下脂肪中脂联素增加,但差异无显著性(P>0.05);PIO组FFA、FPG、FINS降低(P<0.01),皮下脂肪中脂联素增加(P<0.05);FF-PIO组的体重、FFA、TG、TCH、FPG、FINS降低(P<0.05或P<0.01),皮下脂肪中脂联素增加(P<0.01)。结论吡格列酮、非诺贝特及联合应用可以一定程度地减轻肥胖对大鼠皮下脂肪中脂联素蛋白表达的抑制作用,改善肥胖引起的IR。     

降钙素原在大鼠脓毒症引起认知功能障碍中的关系研究

目的:探讨降钙素原(PCT)在大鼠脓毒症引起认知功能障碍中的作用。方法:60只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(C组)、脓毒症组(S组)、脓毒症+米诺环素组(SM组),每组各20只。采用盲肠结扎穿孔(CLP)术建立脓毒症模型,造模后观察各组大鼠7 d生存率,应用Morris水迷宫实验和条件恐惧实验检测各组大鼠认知情况,RT-PCR和Western Blot检测各组大鼠海马组织中PCT表达量。结果:与C组相比,S组存活率显著降低(P<0.001);与S组比较,SM组存活率增加(P<0.05);C组和S组存活率比较,差异无统计学意义(P>0.05);各组大鼠7 d生存率为:C组100%、S组54.5%、SM组85.0%。Morris水迷宫实验结果显示,与C组比较,S组和SM组跨越目标象限次数减少(P<0.01),平台潜伏期延长(P<0.01);与S组比较,SM组平台潜伏期缩短(P<0.01),跨越目标象限次数增多(P<0.01)。恐惧记忆测试结果显示,在情景测试和声音测试中,与C组比较,S组大鼠静止时间明显缩短(P<0.01);与S组比较,SM组大鼠静止时间延长(P<0.01),C组和S组比较差异无统计学意义(P>0.05)。RT-PCR和Western Blot结果显示,与C组比较,S组和SM组海马PCT表达明显升高(P<0.01);与S组比较,SM组海马PCT表达明显下降(P<0.05)。结论:脓毒症可引起大鼠认知功能损害,其机制可能与脑内海马PCT表达上调引起的中枢神经系统损害有关,有效抑制PCT可改善脓毒症引起的认知功能障碍。     

改良的胃旁路术对GK大鼠非肥胖2型糖尿病的糖代谢影响研究

目的 验证改良的胃旁路术治疗GK大鼠非肥胖2型糖尿病的可行性和有效性.方法 将40只雄性GK大鼠分为4组,每组10只.A组为改良的胃旁路组,B组为Roux-en-Y胃旁路组,C组为假手术组,D组为空白对照组.分别检测各组术前1周及术后1、2、4、8、12周空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血清胰岛素(FINS)水平.结果 术后1周A组、B组大鼠体质量较D组明显下降,术后4周开始恢复,相同时间点A组、B组大鼠体质量比较差异无统计学意义(P>0.05).术前1周各组大鼠FPG、FINS、HbA1c比较,差异无统计学意义(P>0.05).术后1周各组大鼠FPG、FINS比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后2、4、8、12周A组、B组大鼠FPG、FINS比较差异无统计学意义(P>0.05),而A组与C组、D组比较差异有统计学意义(P<0.05).术后4周各组HbA1c比较差异无统计学意义(P>0.05),术后12周A组、B组比较差异无统计学意义(P>0.05),而A组与C组、D组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 改良的胃旁路术对大鼠非肥胖2型糖尿病的糖代谢具有改善作用,与Roux-en-Y胃旁路术相似.     

Roux-en-Y胃旁路术对肥胖大鼠脂肪肝的影响及机制研究

目的探讨Roux-en-Y胃旁路术(Roux-en-Y gastric bypass surgery, RYGB)对肥胖大鼠脂肪肝的影响及可能的机制。方法 将30只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食组(ND组)、高脂饮食组(HFD组)及高脂饮食且接受RYGB组(HFD+RYGB组),每组10只,分别给予正常饮食、高脂饮食。饲养16周后,对HFD+RYGB组大鼠行RYGB,对ND组及HFD组行假手术。术后,ND组大鼠继续给予正常饮食,HFD组与HFD+RYGB组大鼠接受高脂饮食。术后第4周,处死大鼠,收集血样,采用ELISA法测定大鼠血清TG、TC、游离脂肪酸(free fatty acid, FFA)浓度。观察大鼠肝脏外形,取肝脏组织,行H-E染色及油红O染色,显微镜下观察肝脏组织的病理学变化。采用real-time PCR检测肝组织糖类应答元件结合蛋白(ChREBP)、固醇调节原件结合蛋白-1c(SREBP-1c)和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)mRNA表达水平。结果 HFD组大鼠体质量、肝脏湿重及内脏脂肪总量高于ND组(P＜0.05),HFD+RYGB组大鼠体质量、肝脏湿重及内脏脂肪总量低于HFD组(P＜0.05);HFD大鼠血清TG、TC、FFA水平高于ND组(P＜0.05),HFD+RYGB组大鼠血清TG、TC、FFA水平低于HFD组(P＜0.05);HFD组肝脏TG、TC含量高于ND组(P＜0.05),HFD+RYGB组大鼠肝脏TG、TC低于HDF组(P＜0.05);H-E及油红O染色结果显示,HFD+RYGB组干细胞脂质沉积、脂滴空泡减少;术后第4周,HFD+RYGB组大鼠肝脏中的ChREBP和SREBP-1c的mRNA的表达量较HFD组均显著降低(P＜0.05)。结论 RYGB能显著缓解肝脏脂肪沉积及血脂,其机制可能与抑制脂肪酸合成途径的关键分子ChREBP和SREBP-1c有关。     

基因重组生长激素对肾病大鼠脂代谢的影响

目的 观察基因重组生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)对肾病综合征大鼠血脂水平的影响并探讨其机制.方法 制备阿霉素肾病大鼠模型,设正常对照组(A组,6只)、肾病组(B组,12只)和rhGH治疗组(C组,12只),全自动生化仪测量血清TC、TG、HDL和LDL,以流式细胞仪测量肝细胞GHR的表达,放射免疫法测血清IGF-1水平.结果 (1)B组和C组大鼠TC、TG、LDL明显高于A组(P<0.05),C2组与B2组相比TC、TG、LDL显著降低(P<0.05),C1组HDL水平与B1组相比显著升高(P<0.05).(2)B组和C1组大鼠血清IGF-1浓度显著低于A组,C2组IGF-1水平与A组相比无统计学差异;(3)B组和C组肝脏GHR较A组显著降低(P<0.001),C2组比B2组肝脏GHR表达明显增加(P<0.01).结论 肝细胞GHR表达下降参与了NS大鼠高脂血症的发生,rhGH通过提高肝细胞GHR的表达而调节血脂的水平.     

安体舒通对大鼠慢性环孢素A肾毒性的保护作用

目的:观察醛固酮拮抗剂--安体舒通对慢性环孢素A(CsA)肾毒性发生及发展的影响.方法:健康雄性SD大鼠,低盐饮食1周后随机分为对照组(n=12)、模型组(CsA皮下注射,n=12)和治疗组(CsA皮下注射+安体舒通灌胃,n=12).于实验35d时处死大鼠,检测大鼠肌酐清除率(Cer)、血醛崮酮水平,Masson染色观察肾脏病理,免疫组化检测肾组织转化生长因子-β1,(TGF-β1)的表达.结果:与对照组相比,模型组大鼠体重明显下降(P<0.01),给予安体舒通后大鼠体重下降减慢(P<0.05);与对照组比较,模型组、治疗组大鼠Ccr均下降(P<0.05),但治疗组较模型组下降缓慢(P<0.05);与对照组比较,模型组、治疗组大鼠血醛固酮水平均明显升高(P<0.05),但治疗组与模型组相比.无显著性差异;与对照组相比,模型组大鼠肾脏出现明显间质纤维化(P<0.05),治疗组较模型组明显减轻(P<0.05);与对照组相比,模型组肾组织TGF-β1表达增强(P<0.05),治疗组较模型组明显减弱(P<0.05).结论:醛崮酮参与慢性CsA肾毒性的发生及发展,安体舒通可抑制慢性CsA肾毒性肾组织中TGF-β1的表达,进而抑制CsA诱导的肾间质纤维化.     

Tempol预处理对七氟醚麻醉下老龄大鼠术后认知功能的影响

目的:探讨Tempol对七氟醚麻醉下老龄大鼠术后认知功能的影响。方法:老龄雄性SD大鼠32只,体重500~600g,20月龄,采用随机数字表法,分为4组(n=8):正常对照组(C组),Tempol预处理组(T组),七氟醚组(S组)和七氟醚+Tempol组(ST组)。T组和ST组连续3d腹腔注射Tempol 100mg/kg,C组和S组相应给予腹腔注射等容量0.9%生理盐水,S组和ST组大鼠分别给予连续3d,每天1次,1次4h的七氟醚麻醉,C组和T组仅置于麻醉箱内对照,不进行七氟醚麻醉,采用Morris水迷宫对各组大鼠进行认知功能测定。完成水迷宫行为学测试后,随机处死4只大鼠采用高尔基染色方进行海马树突棘密度测定,剩余4只大鼠处死后采用ELISA法测定海马内丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果:与C组相比,S组和ST组大鼠游泳路程和逃避潜伏期延长,穿越平台次数和平台所在象限停留时间缩短(P<0.05);与S组相比,ST组大鼠游泳路程和逃避潜伏期缩短,穿越平台次数和平台所在象限停留时间增加(P<0.05)。与C组相比,S组海马内MDA含量升高,SOD含量和树突棘密度下降(P<0.05)。与S组相比,ST组海马内MDA含量下降,SOD含量和树突棘密度升高(P<0.05)。C组和T组大鼠海内马MDA和SOD含量及神经元树突棘密度变化无统计学差异(P>0.05)。结论:Tempol预处理可缓解七氟醚麻醉所引起的老龄大鼠术后认知功能障碍,其机制可能与Tempol抑制氧化应激反应及增加其海马内树突棘密度有关。     

胃旁路术及迷走神经肝支对2型糖尿病大鼠降糖效果的影响

目 的 观察Roux-en-Y胃旁路术(RYGB) 及迷走神经肝支对2型糖尿病大鼠降糖效果及空腹血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的影响及交互作用。方法 将45只2型糖尿病大鼠分成假手术组(S组);假手术 迷走神经肝支切断组(SV组);手术组(RYGB组);手术组 迷走神经肝支切断组(RYGBV组)。检测术前及术后体质量、空腹血糖、空腹血浆胰岛素水平、空腹血清GLP-1浓度,分析RYGB和迷走神经肝支对空腹血清GLP-1的影响。结 果 RYGB 组的2型糖尿病大鼠体质量明显下降(P<0.05), 提高空腹血清GLP-1和胰岛素水平 (P<0.05), 同时降低空腹血糖水平 (P<0.05). 保留迷走神经肝支,能长期维持较低体重 (P<0.05), 提高空腹血清GLP-1和胰岛素水平(P<0.05), 对空腹血糖无影响(P>0.05).。结 论Roux-en-Y胃旁路术对2型糖尿病具有较好的治疗效果,RYGB术中应当注意保护迷走神经肝支。     

2型糖尿病合并腔隙性脑梗死患者血清高迁移率族蛋白B1水平及其相关因素分析

目的 探讨2型糖尿病合并腔隙性脑梗死患者血清高迁移率族蛋白B1水平及其相关因素。 方法 2型糖尿病患者280例作为糖尿病组,2型糖尿病合并腔隙性脑梗死患者280例作为糖尿病+脑梗死组,健康体检者280例作为对照组。测定患者血清高迁移率族蛋白B1水平和空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。 结果 糖尿病组和糖尿病+脑梗死组血清高迁移率族蛋白B1水平高于对照组(P<0.05),且糖尿病组+脑梗死组高于糖尿病组(P<0.05)。糖尿病组和糖尿病+脑梗死组FBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C高于对照组且糖尿病+脑梗死组高于糖尿病组,糖尿病组和糖尿病+脑梗死组HDL-C低于对照组,且糖尿病组+脑梗死组低于糖尿病组(P<0.05)。糖尿病+脑梗死患者血清高迁移率族蛋白B1水平与FBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C水平呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.05)。FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C、HDL-C是血清高迁移率族蛋白B1的影响因素(P<0.05)。 结论 2型糖尿病合并腔隙性脑梗死患者血清高迁移率族蛋白B1水平升高,其水平受FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C、HDL-C影响。      

内脂素基因在不同糖耐量个体脂肪组织的表达差异

目的探讨2型糖尿病、糖耐量减低者内脏和皮下脂肪组织的内脂素基因表达及与相关代谢指标的关系。方法研究对象均为汉族人群,对照组23例,无糖尿病家族史;糖耐量减低组（IGT组）18例;2型糖尿病组(T2DM组)22例。同时测量血压,计算体质量指数（BMI）及腰臀比(WHR),测定空腹血糖（FBG）、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白（HDL C）、低密度脂蛋白（LDL C）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（Fins）等指标,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA IR）。半定量RT PCR法检测脂肪组织内脂素基因的表达水平。结果T2DM组网膜脂肪组织的内脂素基因表达量高于IGT组和对照组(P均＜0.01)。IGT组与对照组网膜脂肪组织的内脂素基因表达量差异无统计学意义(P＞0.05)。对照组、IGT组及T2DM组皮下脂肪组织的内脂素基因表达量无统计学差异(P＞0.05)。肥胖/超重组网膜脂肪组织的内脂素基因表达量高于体质量正常组(P＜0.01)。各组网膜脂肪组织的内脂素基因表达量均高于对应的皮下脂肪组织的表达(P均＜0.01)。相关分析中,网膜脂肪组织内脂素基因表达与WHR相关(P＜0.05 );与年龄、BMI、SBP、DBP、FINS、FBG、HbA1C、HOMA IR均无相关性(P＞0.05),而皮下脂肪组织内脂素基因表达则与TC相关(P＜0.05)。结论内脂素在汉族人群T2DM、肥胖者中表达增加,且主要在内脏脂肪组织中表达,在维持葡萄糖稳态平衡中发挥作用。     

腹腔镜辅助下胃转流术对胃癌合并2型糖尿病患者血糖、血脂、血压的影响

目的:探讨腹腔镜辅助下胃转流术(Laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass,LRYGB)对胃癌合并2型糖尿病(T2DM)患者血糖、血脂、血压的影响。方法:62例胃癌合并T2DM患者分为观察组(n=31)与对照组(n=31),观察组行LRYGB治疗,对照组行腹腔镜下BillrothⅡ术治疗,对比两组患者手术前后血糖、血脂、血压控制情况。结果:术后6个月与术前1 d比较,两组患者空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2h PG)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);术后6个月观察组上述指标均显著低于对照组,高密度脂蛋白(HDL)显著高于对照组(P<0.05);观察组术后6个月清晨、睡前及平均血压均显著低于治疗前1 d(P<0.05),对照组无明显变化(P>0.05),且术后6个月观察组清晨、睡前及平均血压均显著低于对照组(P<0.05)。结论:LRYGB用于胃癌合并2型糖尿病患者的治疗,能够有效控制血糖,同时改善血脂代谢,降低血压,疗效确切,值得推广。     

盘状红斑狼疮患者T淋巴细胞CD70基因的表达及临床意义

目的：检测盘状红斑狼疮(DLE)患者外周T淋巴细胞CD70基因表达水平,并探讨CD70基因在DLE发病机理中的作用。方法 RT-PCR测定2014年1月至2015年6月在我院就诊的15例活动期、15例非活动期DLE患者和同期健康体检的15例健康人(对照组)外周血T淋巴细胞CD70 mRNA转录水平,流式细胞术检测各组样本中CD4+CD70+T/CD8+CD70+T的阳性率。结果活动期和非活动期DLE患者T淋巴细胞中的CD70 mRNA转录水平分别为(4.5±0.19)和(2.9±0.09),显著高于对照组的(1.9±0.11),差异均有显著统计学意义(P<0.01),且活动期DLE患者T淋巴细胞中的CD70 mRNA的转录水平明显高于非活动期DLE患者,差异具有统计学意义(P<0.05);活动期和非活动期DLE患者的外周血CD4+CD70+T淋巴细胞的阳性率分别为(18.82±1.22)%和(15.32±1.01)%,明显高于对照组的(14.63±0.41)%,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且活动期DLE患者的阳性率显著高于非活动期DLE患者,统计有显著统计学意义(P<0.01);活动期和非活动期DLE患者T淋巴细胞中CD8+CD70+的阳性率与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 CD70基因的过度表达在DLE的发生发展中起着重要的作用,且CD70过度表达可作为检测DLE疾病患者的一个重要指标。     

APPL1与新诊断2型糖尿病的相关性

摘要：目的测定新诊断2型糖尿病患者血清磷酸酪氨酸衔接蛋白（APPL）1水平,分析血清APPL1水平与体质量指数（BMI）、体
脂分布（WHR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FPG）、空腹血清胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素抵抗指
数（HOMA-IR）等的关系,初步探讨新诊断2型糖尿病患者血APPL1水平的变化。方法应用酶联免疫吸附法（ELISA）对临床上
新诊断的2 型糖尿病患者63 例（病例组）和健康对照者22 例（对照组）,进行空腹血清APPL1 水平测定。稳态模型
（HOMA-MODEL）计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果（1）病例组血清APPL1水平（85.71±27.39）pg/ml显著高于对照组
（64.52±16.28）pg/ml,差异有统计学意义（P<0.01）;（2）2型糖尿病（T2DM）组BMI、WHR、SBP、FINS、LgHOMA-IR均高于对照
组（P<0.01）,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高于对照组（P<0.05）;而T2DM组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著低于对照组
（P<0.01）;（3）APPL1 与空腹血糖（FPG）、空腹血胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（LgHOMA-IR）呈显著正相关关系（r=0.215、
0.297、0.334,P=0.014、0.006、0.002）;（4）以APPL1为应变量进行多元线性回归分析,结果胰岛素抵抗指数（β=0.329,P=0.002）进
入方程。结论新诊断2型糖尿病患者血清APPL1水平增高,APPL1可能与2型糖尿病的发生发展密切相关。
     

针刺对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及胰岛β细胞形态学的影响

目的 观察“调理脾胃针法”对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及胰岛β细胞形态学的影响。方法 健康雄性Wistar大鼠36只,随机抽取10只作为空白组,并将剩余大鼠采用高脂高糖饲料联合小剂量（25 mg/kg）腹腔注射链脲佐菌素的方式制作2型糖尿病大鼠模型,而后将造模成功20只大鼠采用分层随机的方法分为针刺组10只、模型组10只,其中空白组大鼠不做任何干预;针刺组大鼠着针刺服后采用“调理脾胃针法”干预,连续针刺4周;模型组大鼠只采用相同方法抓取、穿衣,而不作干预。各组大鼠于干预前及干预后每周末测量体质量、空腹血糖、餐后2 h血糖以及干预前后测量空腹血清胰岛素含量及胰岛素敏感指数,并于末次干预后处死大鼠,摘取胰腺,做HE染色,观察胰岛结构。结果 针刺1周后,针刺组大鼠体质量仍明显高于空白组（P<0.05）,而模型组却与空白组大鼠体质量无明显差异（P>0.05）。针刺第4周末,模型组体质量均显著低于针刺组、空白组（P<0.05）,而针刺组与空白组比较,体质量无明显差异（P>0.05）;与模型组比较,针刺组空腹血糖及餐后2 h血糖于针刺1周后开始显著降低（P<0.01）,且针刺2、3、4周后,空腹血糖及餐后2 h血糖均仍有持续显著降低（P<0.01）;干预前针刺组与模型组大鼠空腹血清胰岛素均明显高于空白组（P<0.01）,且胰岛素敏感指数明显低于空白组（P<0.01）。干预后模型组空腹血清胰岛素水平均显著高于针刺组与空白组,而针刺组与空白组比较无明显差异（P>0.05）。与模型组比较,针刺组胰岛素敏感指数显著提高（P<0.01）。胰岛HE染色则显示干预后针刺组形态学改变优于模型组,并接近于空白组。结论 “调理脾胃针法”可有效降低大鼠空腹及餐后2 h血糖,并可降低空腹血清胰岛素水平,提高胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗现象,维持糖尿病大鼠体质量,以及促进胰岛结构及胰岛β细胞修复。      

再生障碍性贫血与T细胞亚群及调节性T细胞的相关性分析

目的 对再生障碍性贫血患者的T细胞亚群与调节性T细胞进行分析,探讨再生障碍性贫血和T细胞亚群及调节性T细胞的关系。 方法 选择浙江省人民医院再生障碍性贫血患者30例为再生障碍性贫血组,30例健康者作为对照组,再生障碍性贫血组分为重型再生障碍性贫血组和非重型再生障碍性贫血组,比较各组患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞和T细胞亚群的表达情况。 结果 再生障碍性贫血组患者外周血CD4+CD25high、CD4+CD25+CD127low的表达低于对照组(P＜0.05),再生障碍性贫血组患者外周血CD4+CD25+CD127high的表达高于对照组(P＜0.05)。再生障碍性贫血组患者外周血CD3+CD4+和CD4/CD8低于对照组(P＜0.05),再生障碍性贫血组患者外周血CD3+CD8+的表达高于对照组(P＜0.05)。重型再生障碍性贫血组患者外周血CD4+CD25high、CD4+CD25+CD127low的表达低于非重型再生障碍性贫血组(P＜0.05),重型再生障碍性贫血组患者外周血CD4+CD25+CD127high的表达高于非重型再生障碍性贫血组(P＜0.05)。重型再生障碍性贫血组患者外周血CD3+CD4+和CD4/CD8低于非重型再生障碍性贫血组(P＜0.05),重型再生障碍性贫血组患者外周血CD3+CD8+的表达高于非重型再生障碍性贫血组(P＜0.05)。 结论 再生障碍性贫血患者存在T细胞亚群和调节性T细胞的异常,再生障碍性贫血的发病和严重程度可能和T细胞亚群和调节性T细胞水平相关。      

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清脂联素水平的变化

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清脂联素水平的变化并分析其影响因素。方法选取门诊和住院诊断为OSAHS的患者60例,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻度、中度、重度三组,每组20例,另选单纯打鼾者20例为对照组。入选者均测量身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数(BMI)和腰臀比(WHR);并行一整夜多导睡眠监测(PSG);于PSG检查次日清晨6时抽取空腹静脉血5 mL,检测血清脂联素水平、空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素水平(FINS)。结果OSAHS各组血清脂联素水平均明显低于对照组(P<0.05),而FPG和FINS较对照组明显升高(P<0.05),轻、中、重度各组间血清脂联素水平、FPG和FINS差异有显著性(P<0.05);血清脂联素水平与BMI、WHR、AHI、SpO2<90%的时间、FPG及FINS呈显著负相关(相关系数分别为r=-0.66,P<0.01;r=-0.46,P<0.01;r=-0.61,P<0.01;r=-0.36,P<0.01;r=-0.54,P<0.01;r=-0.67,P<0.01),与最低SpO2呈显著正相关(r=0.38,P<0.01),与平均SpO2和年龄无明显相关性;控制BMI、WHR、FPG、FINS后,血清脂联素水平仍与AHI呈显著负相关,与最低SpO2呈显著正相关(相关系数分别为r=-0.38,P<0.01;r=0.23,P<0.05);多元逐步回归分析表明,在OSAHS患者中,AHI是除了FINS和BMI以外的血清脂联素水平的独立影响因子。结论OSAHS患者血清脂联素水平较对照组明显降低,且与OSAHS病情严重程度有明显相关性,AHI是导致血清脂联素水平下降的独立危险因素。     

复方醋酸环丙孕酮、二甲双胍对多囊卵巢综合征患者血清瘦素、胰岛素水平的影响

目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS) 患者瘦素(Leptin) 水平的变化及其相关影响因素,观察了解复方醋酸环丙孕酮(Diane- 35)以及复方醋酸环丙孕酮(Diane- 35)联合二甲双胍对并发高胰岛素血症(HI)的PCOS 患者Leptin 及其他代谢指标的影响.方法:检测50例PCOS患者与20例正常对照者血清中Leptin 浓度以及黄体生成素(LH) /卵泡刺激素(FSH)比值、睾酮(T) 、空腹血糖(FPG) 、空腹胰岛素(FINS)浓度,并进行比较.然后将其中26例合并HI的PCOS患者随机分为A、B组, A 组用复方醋酸环丙孕酮( Diane- 35) 治疗, B 组用复方醋酸环丙孕酮 二甲双胍(Met)治疗,各3 个月,比较治疗前后上述指标的变化.结果:PCOS患者Leptin、LH/FSH、T、FINS浓度高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);Leptin水平与BMI、FINS呈正相关(P＜0.05),与T及LH/FSH无相关性;治疗前,A、B组年龄、BMI、Leptin、LH/FSH、T、FINS差异均无统计学意义(P＞0.05);治疗后,A组T、LH/FSH下降显著(P＜0.05), BMI、Leptin、FINS差异无统计学意义(P＞0.05);B组Leptin 、FINS、T、LH/FSH均降低(P＜0.05),BMI虽有降低但差异无统计学意义(P＞0.05);B组Leptin、FINS 、T、LH/FSH较A组低(P＜0.05),BMI 虽有降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:PCOS患者存在Leptin水平异常, Leptin 与PCOS 胰岛素抵抗、高胰岛素血症密切相关.Diane- 35联合二甲双胍可有效降低合并HI的PCOS患者血清中Leptin、FINS及T水平,治疗效果优于单用 Diane- 35.