恶性肿瘤患者血清皮质醇激素变化致癌因性疲乏及其机制研究

  目的  探讨恶性肿瘤患者血清皮质醇激素水平变化与癌因性疲乏的相关性及其机制。  方法  80例恶性肿瘤患者分为疲乏组（50例疲乏患者）和非疲乏组（30例非疲乏患者）,利用多维疲乏症状量表-简化版（MFSI-SF）和疲劳症状量表（FSI）对患者进行评估。电化学发光法检测血清皮质醇的水平,酶联免疫吸附法测定血清促肾上腺皮质激素（ACTH）的水平,COD-PAP法测定血清胆固醇浓度,双缩脲法测定血清总蛋白、白蛋白浓度,琼脂糖凝胶电泳测定α2-球蛋白比值并计算血清α2-球蛋白浓度。  结果  疲乏组患者血清皮质醇水平低于非疲乏组[（119.68±5.34）nmol/L vs.（163.45±31.49）nmol/L,P < 0.05],促肾上腺皮质激素水平高于非疲乏组[（104.50±17.15）ng/L vs.（51.43±13.24）ng/L,P < 0.05]。疲乏组患者MFSI-SF评分与血清皮质醇激素水平呈负相关（r=-0.867,P < 0.001）,与血清促肾上腺皮质激素水平呈正相关（r=0.809,P < 0.001）;疲乏组患者FSI评分与血清皮质醇激素水平呈负相关（r=-0.747,P < 0.001）,与血清促肾上腺皮质激素水平呈正相关（r=0.701,P < 0.001）。疲乏组患者血清胆固醇[（1.25±0.70）mmol/L vs.（3.28±0.73）mmol/L,P < 0.05]、白蛋白[（18.24±7.03）g/L vs.（37.40±8.05）g/L,P < 0.05]和α2球蛋白水平明显低于非疲乏组[（2.25±1.07）g/L vs.（5.36±1.09）g/L,P < 0.05]。  结论  疲乏组患者癌因性疲乏评分增高,而血清皮质醇激素水平降低,促肾上腺皮质激素水平升高;恶性肿瘤患者机体低血清皮质醇激素导致促肾上腺皮质激素紊乱和癌因性疲乏的发生,血清皮质醇激素降低的机制与其合成原料血清胆固醇及其运载蛋白（白蛋白特别是α2球蛋白）降低有关。      

儿童肾上腺皮质癌的诊断与预后

  目的  总结分析儿童肾上腺皮质癌的诊断与预后。  方法  分析南京医科大学附属儿童医院2010年9月至2018年3月收治的10例肾上腺皮质癌患儿资料，分析其临床表现、实验室检查、辅助检查、病理和预后。  结果  10例患儿年龄5个月至11岁9个月，平均年龄（53.3±48.4）个月；男性5例，女性5例。临床表现各异，主要表现为腹部包块、高血压、皮质醇症和外周性早熟。实验室检查乳酸脱氢酶升高8例，神经烯醇化酶升高5例，皮质醇升高4例，部分性激素异常2例。辅助检查全腹部CT增强表现为肾上腺区域形态不规则的肿块，密度不均匀，包块内可有坏死、钙化，部分伴有周围组织的浸润。病理提示肿瘤细胞多形性，核分裂像多见，核分裂指数高，间质血窦丰富，可见坏死，肿瘤浸润，血管侵犯，Weiss评分≥3分。年龄、LDH、皮质醇、Weiss评分、肿瘤大小、分期、手术切除率在预后因素中差异无统计学意义（P>0.05）。  结论  对于肾上腺占位的患儿，结合其临床表现、实验室检查、辅助检查早期做出皮质癌的诊断，选择合适的治疗方案对提高患儿生存率至关重要；结合病理学检查可以较好地与其他肾上腺包块鉴别。      

基于网络药理学的参芪扶正注射液治疗癌因性疲乏作用机制探析

目的:探讨参芪扶正注射液（Shenqi Fuzheng Injection,SFI）治疗癌因性疲乏(cancer-related fatigue,CRF)的物质基础与潜在的作用机制。方法:利用TCMSP数据库筛选SFI的活性成分及对应作用靶点基因,检索GeneCards数据库获得疾病CRF相关靶点基因,将两者映射得到SFI作用于CRF的预测靶基因。利用Cytoscape 3.7.2构建SFI活性成分-作用靶点-疾病网络图,采用STRING数据库构建SFI作用于CRF的预测靶基因蛋白互作网络并进行模块分析和关键基因筛选。利用Clue GO插件进行GO 分析和KEGG通路富集分析。结果:获得参芪扶正注射液治疗癌因性疲乏的共27个成分,包括槲皮素(quercetin)、山奈酚（kaempferol）等,主要作用于TP53、IL-6、JUN、VEGFA、MAPK1、PTGS2 6个关键靶基因,涉及AGE-RAGE、IL-17、TNF、Relaxin、CLR、HIF-1、TCR等信号通路,通过改善氧化应激和线粒体功能障碍、调控免疫激活及炎症反应、调节细胞因子等过程共同发挥抗CRF作用。结论:本研究通过网络药理学的方法初步预测了参芪扶正注射液治疗癌因性疲乏的分子机制,可为后续临床及基础研究提供参考。     

康复期肺癌患者癌因性疲乏与血清皮质醇激素相关性的初步研究

[目的]探讨康复期肺癌患者癌因性疲乏与血清皮质醇激素水平的关系.[方法] 59例康复期肺癌患者分成疲乏组(39例疲乏患者)和非疲乏组(20例非疲乏患者),利用多维疲乏症状量表-简化版(MFSI-SF)和疲劳症状量表(FSI)对患者进行评估.电化学发光法检测血清皮质醇的水平,酶联免疫吸附法测定血清促肾上腺皮质激素(ACTH)的水平.[结果]疲乏组患者血清皮质醇水平低于非疲乏组(118.86±11.74nmol/L vs 166.43±62.82nmol/L,P＜0.05),促肾上腺皮质激素水平高于非疲乏组(100.17±31.36ng/L ys 52.87±26.20ng/L,P＜0.05).疲乏组患者MFSI-SF评分与血清皮质醇激素水平呈负相关(r=-0.820,P＜0.001),与血清促肾上腺皮质激素水平呈正相关(r=0.813,P＜0.001);疲乏组患者FSI评分与血清皮质醇激素水平呈负相关(r=-0.778,P＜0.001),与血清促肾上腺皮质激素水平呈正相关(r=0.629,P＜0.001).[结论]疲乏组患者癌因性疲乏评分增高,而血清皮质醇激素水平降低,促肾上腺皮质激素水平升高.血皮质醇激素水平低下在一定程度上影响康复期肺癌患者癌因性疲乏的严重程度.     

CO2气腹对人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤CXCL12、CXCR4表达的影响

  目的  探讨二氧化碳（CO₂）气腹在相同压力不同时间对卵巢癌裸鼠移植瘤CXCL12、CXCR4表达的影响。  方法  建立40只人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤动物模型,随机分为4组,每组10只,分别为单纯麻醉组、开腹组、CO₂气腹0.5 h组、CO₂气腹1 h组,成瘤后按以上分组处理后,取出肿瘤组织并采用PCR法检测各组中CXCL12,CXCR4 mRNA的表达,Western blot法检测CXCL12,CXCR4蛋白表达。  结果  40只人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤动物模型建立成功,经实验处理后RT-PCR提示CO₂气腹1 h组瘤体CXCL12 mRNA表达显著高于其余3组,而CXCR4 mRNA无表达差异,Western blot也提示CO₂气腹1 h组瘤体CXCL12蛋白表达显著高于其余3组,而CXCR4蛋白无表达差异。  结论  CO₂气腹1 h组可提高卵巢癌SKOV3细胞CXCL12的表达水平,可能对腹腔移植瘤生长具有促进作用,而对转移影响意义不大。      

18F-FDG 18F-FLT PET显像评价肺腺癌放射治疗疗效的实验研究

  目的  评价18F-FDG和18F-FLT PET显像在早期评价肺腺癌放射治疗疗效中的作用。  方法  40只A549荷肺腺癌小鼠随机分为对照组、5 Gy组、10 Gy组、15 Gy组和30 Gy组共5组, 分别对5个剂量组的荷A549裸鼠模型于放疗前1天和放疗后3天、1周、2周和4周行18F-FDG和18F-FLT PET显像, 测量移植瘤大小、SUV值和T/N值。显像后每组随机处死2只裸鼠, 行移植瘤免疫组化法检测Ki-67及TK-1表达。分析裸鼠移植瘤放疗前后18F-FDG、18F-FLT PET-CT显像T/N值变化及其与Ki-67表达的相关性。  结果  放疗前荷瘤裸鼠18F-FDG、18F-FLT PET-CT显像均可清晰显示移植瘤, 据其T/N值（均>1.5）可作出正确诊断。Ki-67、TK-1阳性表达率随放疗时间延长和放疗剂量增加而降低。18F-FDG、18F-FLT PET-CT显像T/N值与反应细胞增殖状况的指标Ki-67表达具有较好的相关性。18F-FLT PET-CT显像T/N值与增殖指标Ki-67及TK-1表达相关程度优于18F-FDG。  结论  接受照射后, 18F-FLT在肿瘤内的摄取变化可以反映肿瘤细胞的增殖状态, 18F-FLT PET-CT显像可以用于肺腺癌放射治疗效果早期评价。      

铜绿假单胞菌注射液在恶性胸腔积液治疗中的疗效观察

  目的  观察胸腔注入铜绿假单胞菌注射液治疗恶性胸腔积液的临床疗效。  方法  将90例恶性胸腔积液患者随机分为治疗组31例,对照组A 29例,对照组B 30例。治疗组予以胸腔注入铜绿假单胞菌注射液治疗,对照组A和B分别予以胸腔注入顺铂和白介素-2治疗。比较3组临床疗效及不良反应。  结果  治疗组总有效率80.6%,对照组A和对照组B的总有效率分别为51.7%和56.7%,治疗组有效率高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）,同时,治疗组严重不良反应发生率低。  结论  胸腔注入铜绿假单胞菌注射液治疗恶性胸腔积液疗效明显,不良反应轻,值得临床推广应用。      

参芪扶正注射液联合GC方案治疗晚期非小细胞肺癌35例

目的 观察参芪扶正注射液联合吉西他滨与顺铂(GC方案)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的近期疗效、不良反应、行为状态评分及细胞免疫功能变化.方法 观察组35例患者予参芪扶正注射液250 ml/次,1次/d,静脉滴注,于化疗前2 d开始至每周期化疗用药结束当天为1个疗程,同时予GC方案化疗;对照组35例只给予GC方案化疗.均化疗4个周期后评价疗效.采用流式细胞术检测细胞免疫功能指标.结果 观察组有效率31.43%(11/35),中位疾病进展时间4.8个月;对照组有效率28.57%(10/35),中位疾病进展时间4.6个月,两组疗效差异无统计学意义(P>0.05);观察组Ⅲ～Ⅳ度粒细胞减少发生率低于对照组(P<0.05);行为状态评分较对照组改善明显(P<0.05);观察组治疗后CD4/CD8比值及NK阳性细胞可分率均较治疗前提高(P<0.05).结论 参芪扶正注射液联合GC方案治疗晚期NSCLC粒细胞减少发生率低,可改善患者生活质量,提高患者细胞免疫功能.     

参芪扶正注射液配合化疗治疗晚期非小细胞肺癌

 【摘要】　目的　观察参芪扶正注射液联合长春瑞滨（NVB）加顺铂（DDP）（NP方案）治疗中晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的近期疗效及其减毒增效作用。方法　将经病理证实的晚期NSCLC 59例，随机分为治疗组（32例）和化疗组（27例），治疗组采用NP方案化疗加用参芪扶正注射液治疗，化疗组单用NP方案化疗，两个疗程后评价疗效，观察两组患者肿瘤缓解率和不良反应。结果　治疗组和化疗组近期有效率分别为34.4 %和33.3 ％；治疗组体能状态恢复好，外周血白细胞、血小板下降程度减轻、恢复快，胃肠道反应减轻。结论　参芪扶正注射液能提高NP方案对晚期NSCLC的近期疗效，能有效改善临床症状，减轻化疗的毒副反应，提高患者生存质量。     

参芪扶正注射液对恶性肿瘤患者生活质量影响

[目的]探讨参芪扶正注射液对恶性肿瘤患者生活质量的影响.[方法]将60例恶性肿瘤患者分为治疗组和对照组,治疗组采用参芪扶正注射液联合化疗,而对照组仅用化疗.[结果]治疗组症状显著改善率为76.6%、体重增加率为66.7%、体力状况变化(KPS)提高率为66.7%;而对照组症状显著改善率为40%、体重增加率为23.3%、体力状况变化(KPS)提高率为20%.治疗组治疗前后白细胞以及T4/T8比值差异无显著性;对照组治疗前后白细胞及T4/T8差异有显著性.[结论]参芪扶正注射液可显著改善患者临床症状,明显提高肿瘤患者生活质量.     

生酮饮食对人结肠癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响

  目的  观察生酮饮食对人结肠癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响; 探讨生酮饮食可能的作用机制。   方法  24只雄性BALB/C裸鼠皮下注射人结肠癌HCT116细胞系后随机分成2组, 分别给予正常饮食(standard diet, SD)及生酮饮食(ketogenic diet, KD), 两组饮食均不限制总量。当肿瘤体积达到600~700 mm3时实验终止, 并将接种当日至肿瘤达到目标体积的时间定义为肿瘤生长期。比较不同饮食对裸鼠重量、血糖、血酮体、血胰岛素水平以及肿瘤生长等的影响。   结果  与SD组相比, KD组裸鼠肿瘤生长明显延缓, KD组及SD组皮下移植瘤达到目标体积的时间分别为(33.8±6.7)天和(24.8±3.1)天。KD组裸鼠血酮体水平显著升高, 血胰岛素水平轻度下降, 而血糖水平无明显变化, KD组肿瘤组织坏死面积明显增大, 而血管密度则显著降低。   结论  不限制总量的生酮饮食可明显延缓裸鼠人结肠癌细胞皮下移植瘤模型的生长。生酮饮食抗肿瘤治疗的作用机制及其对肿瘤其他特性如侵袭性和转移性等的影响有待进一步研究证实。      

海带多糖对人鼻咽癌细胞及其裸鼠移植瘤的抑制作用

  目的  通过观察海带多糖(laminaria japonica polysaccharides, LJP)在体内外对人鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma, NPC)细胞的抑制作用, 探讨其可能的抗癌机制。  方法  应用MTT法检测LJP对人NPC细胞株(HONE1和CNE2)增殖的抑制作用; 运用PI加Annexin V双染法检测LJP对HONE1细胞凋亡的影响; 以人NPC细胞株HONE1建立裸鼠皮下移植瘤模型及行体内抑瘤实验, 并在透射电镜(transmission electron microscopy, TEM)下观察移植瘤细胞超微结构。  结果  MTT显示LJP对人NPC细胞(HONE1和CNE2)的增殖有抑制作用, 且具有剂量相关性, 320 mg/L的LJP作用72h的抑制率分别为58.27%(P < 0.01)和55.00%(P < 0.01);流式细胞仪检测结果显示, LJP具有诱导HONE1细胞凋亡的作用, 凋亡率随着LJP浓度的增加而增高, 320mg/L的凋亡率为(49.51±1.89)%(P < 0.01)。体内实验中, LJP中、高剂量组抑瘤率分别为33.7%(P < 0.05)和47.0%(P < 0.01), 具有明显抑制移植瘤的作用, 而低剂量组的抑瘤率仅为16.4%(P > 0.05)。TEM结果提示癌细胞呈现凋亡特征的改变。  结论  LJP具有抑制NPC细胞生长的作用, 机制可能是通过诱导癌细胞凋亡而实现的。      

靶向纳米造影剂C225-USPIO标记裸鼠鼻咽癌移植瘤MR成像研究

  目的  制备针对EGFR的靶向纳米造影剂C225-USPIO,并检测其标记裸鼠鼻咽癌移植瘤MR成像（MRI）能力。  方法  将西妥昔单抗（C225）与USPIO结合成C225-USPIO;检测造影剂粒径;选择EGFR高表达的鼻咽癌SUNE1 5-8F细胞株,接种于12只裸鼠的大腿腹侧皮下,待瘤直径增长至5 mm时,随机分实验组和对照组各6只,将C225-USPIO或USPIO通过鼠尾静脉注射,于注射后0、8、24、72 h经磁共振成像仪行T2WI扫描;检测肿瘤组织内造影剂分布。  结果  C225-USPIO粒径约45~50 nm;MRI示实验组8 h T2值较0 h略降低（P>0.05）,24 h显著降低（P < 0.05),72 h无明显改变（P>0.05）。对照组8~72 h各时间点T2值与0 h相比无明显改变（P>0.05）;注射造影剂72 h后肿瘤组织未见明显铁颗粒。  结论  C225-USPIO颗粒可通过毛细血管,并能运用于体内磁共振分子成像,可以降低裸鼠移植瘤磁共振T2信号强度,具有一定的特异性和靶向性。      

RNAi抑制CAR基因对人肺鳞癌细胞系NCI-H520裸鼠皮下移植瘤生长的影响

  目的  建立RNAi抑制柯萨奇病毒腺病毒受体（coxsackievirus and adenovirus receptor, CAR）基因表达的肺鳞状细胞癌NCI-H520稳定表达细胞系, 将CAR基因沉默的NCI-H520细胞移植于裸鼠体内构建移植瘤模型, 观察裸鼠体内成瘤率及对瘤体生长等方面的影响。  方法  将针对CAR mRNA序列设计的小干扰RNA重组质粒分别以脂质体转染至NCI-H520细胞, 并经G418抗性筛选得到稳定细胞系; 用平板克隆形成实验观察RNAi抑制CAR基因表达对NCI-H520细胞增殖的影响; 通过动态观察瘤体的生长, 进一步验证CAR对肺癌的增殖是否有促进作用。  结果  筛选出抑制CAR基因表达效果最佳的一组shRNA, 并建立了能稳定而有效抑制CAR基因表达的肺鳞癌NCI-H520细胞系。平板克隆形成实验显示, shRNA-2抑制CAR基因表达后NCI-H520细胞的增殖能力有所下降, 但其差异无统计学意义（P>0.05）; 且在肿瘤形成实验中, 实验组瘤重显著低于对照组（P < 0.01）。  结论  裸鼠肺癌移植瘤模型构建成功, 为今后肺癌的研究奠定基础。利用RNAi有效抑制了CAR基因的表达, 并抑制NCI-H520细胞在裸鼠体内瘤体的生长, CAR有望成为肺癌基因治疗的靶点之一。      

时钟基因Bmal1对鼻咽癌移植瘤放疗敏感性的影响

目的:探讨双向调控时钟基因Bmal1(brain and muscle arnt-like1)对鼻咽癌CNE1裸鼠移植瘤生长的影响及与放疗敏感性的关系。方法:采用慢病毒感染方法,构建Bmal1基因CNE1OE(过表达组)、CNE1OENC(过表达对照组)、CNE1sh3(低表达组)、CNE1shNC(低表达对照组)4株细胞,Western blot验证各组细胞Bmal1蛋白表达情况;4株细胞分别皮下注射相应的4组裸鼠,移植瘤生长后测量其体积;给予6-MeV电子线15 Gy照射裸鼠移植瘤,观察放疗后各组移植瘤体积变化情况。剥离移植瘤,RTPCR及Western blot分别检测Bmal1、P53、P21 mRNA及蛋白表达情况。结果:Western blot结果提示,与各自对照组对比,CNE1OE组Bmal1蛋白过表达,CNE1sh3组Bmal1蛋白低表达,表明细胞转染成功。成功构建裸鼠移植瘤模型,CNE1OE组裸鼠移植瘤体积明显小于CNE1OENC组,CNE1sh3组体积明显大于CNE1shNC组(P<0.05)。放疗后,CNE1OE、CNE1OENC、CNE1shNC组裸鼠移植瘤体积均缩小(P<0.05),其中CNE1OE组缩小最明显。CNE1sh3组放疗前后自身体积变化差异无统计学意义。Bmal1基因、P53及P21的mRNA及蛋白相对表达量在CNE1OE组明显高于CNE1OENC组(P<0.05),CNE1sh3组则明显低于CNE1shNC组(P<0.05)。结论:Bmal1基因过表达能抑制鼻咽癌CNE1裸鼠移植瘤生长,增强其放疗敏感性,可能与P53、P21蛋白上调相关;敲低则促进移植瘤生长,导致其辐射抗拒,可能与P53、P21蛋白下调相关。     

地塞米松预防肺癌骨转移患者姑息放疗导致疼痛加重的临床研究

  目的   探讨地塞米松在有效缓解肺癌骨转移患者姑息放疗导致的疼痛加重及其安全性。  方法   选取山东大学附属千佛山医院2011年1月至2016年4月收治的103例肺癌骨转移患者随机分为地塞米松(观察组)和安慰剂(对照组)治疗,其中观察组51例,对照组52例,分别于放疗后给予地塞米松(5 mg,iv)/安慰剂(生理盐水1 mL,iv)治疗,比较两组患者放疗后疼痛情况。  结果  观察组的51例患者中13例(25%)发生疼痛加重;对照组的52例患者中20例(38%)发生疼痛加重(P = 0.03)。  结论  地塞米松可减少肺癌骨转移放疗引起的疼痛加重,该结论仍需进一步的研究证实。      

晚期小细胞肺癌和非小细胞肺癌不同转移部位预后意义的比较

  目的  明确不同转移部位对小细胞肺癌（small cell lung cancer,SCLC）和非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）预后影响的差异。  方法  回顾性分析天津医科大学肿瘤医院2012年1月至2017年12月确诊为晚期SCLC 266例和2015年1月至2017年12月确诊为晚期NSCLC 275例,总计541例患者病例资料。主要观察指标为总生存期（overall survival,OS）。  结果  在SCLC中,与多器官转移者相比,单器官转移者的预后更好（P=0.000 4）;在NSCLC中,单器官与多器官转移者之间未见到明显的生存差异（P=0.451）。在SCLC单器官转移者中,脑转移的预后相对最好,骨转移的预后相对较差,肝转移的预后最差,三者的中位生存时间（median survival time,MST）分别为14.5、11.5和10.3个月;在NSCLC单器官转移者中,肺内转移的预后最佳,肝和肾上腺转移者的预后较差,三者的MST分别为未达到、7.6和7.3个月。在SCLC多器官转移者中,有骨（P=0.046）、肝（P=0.019）转移者预后较差;而有无脑（P=0.995）、肺（P=0.847）、肾上腺（P=0.255）转移对患者的预后无显著性影响;在NSCLC多器官转移的患者中,有脑（P=0.054）、肾上腺转移（P=0.006）的患者预后较差;有肺（P=0.008）转移的患者预后较好;而有无骨（P=0.091）、肝（P=0.300）转移对患者的预后无显著性影响。  结论  不同转移部位对SCLC和NSCLC预后的影响存在差异。      

高表达磷酸丝氨酸转氨酶1抑制胃癌细胞增殖的实验研究

  目的  代谢重塑是肿瘤重要特征之一,多种关键代谢酶在肿瘤发生、发展过程中功能异常。磷酸丝氨酸转氨酶1（phosphoserine aminotransferase 1,PSAT1）催化磷酸丝氨酸生成,促进了肺腺癌、胶质瘤、乳腺癌、结肠癌等肿瘤的恶性发展。本研究分析PSAT1在胃癌中的生物功能。  方法  利用Kaplan-Meier plotter数据库分析PSAT1与胃癌患者预后的关系;利用RT-qPCR检测PSAT1在胃癌细胞株中的mRNA表达水平;构建PSAT1慢病毒高表达载体,在胃癌BGC823和NCI-N87细胞中高表达PSAT1;通过CCK-8、克隆形成和裸鼠皮下成瘤试验分析PSAT1对胃癌细胞增殖能力的影响。  结果  Kaplan-Meier plotter数据库分析显示PSAT1高表达的胃癌患者有更好的总生存期（P=1.7e-6,HR=0.52）。在胃癌KATOⅢ、AGS、SNU16、NCI-N87、MKN45、BGC823、MGC803和SGC7901细胞中,PSAT1的表达水平低于永生化的胃上皮细胞GES1。CCK8试验结果显示PSAT1高表达后可以显著抑制胃癌BGC823（120 h,P<0.000 1）和NCI-N87（96 h,P<0.000 1）细胞的体外增殖能力。克隆形成试验同样证实PSAT1可以抑制胃癌BGC823（P=0.029 6）和NCI-N87（P=0.036 5）细胞的克隆形成能力。进一步动物实验表明PSAT1抑制了BGC823细胞在裸鼠体内的增殖（n=7,P=0.009 1）。  结论  PSAT1高表达提示胃癌患者有更好的预后;PSAT1在多数胃癌细胞株中的表达低于GES1细胞;PSAT1高表达可显著抑制胃癌细胞体外、体内的增殖。