关节镜下治疗膝关节骨性关节炎92疗效分析

骨性关节炎（Osteoarthritis,OA）是一种以关节软骨退变、关节滑膜无菌性炎症和骨质增生为主的退行性关节疾病,多见于中老年人,目前对其病因和发病机制尚未完全清楚,半月板损伤是膝关节骨性关节炎的主要病理改变,也是引起临床症状的重要因素。我院2000年1月至2007年8月采用关节镜治疗膝关节骨性关节炎患者92例,取得较好疗效,现报道如下。     

骨性关节炎相关生物学标志物研究进展

骨性关节炎是一种严重影响人类健康的退行性关节疾病之一。以关节软骨的慢性进行性退行性变、关节边缘骨赘形成、软骨下骨质的增生、重塑、硬化以及滑膜无菌性炎症为特征。多种生物学标志物参与了OA的发病、进展,在OA诊断、治疗效果评价等方面成为研究热点。本文综述了OA相关生物学标志物的研究进展。     

玻璃酸钠关节腔注射治疗膝骨性关节炎临床观察

骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是由于软骨退变引起的以受累关节的疼痛、僵硬、活动受限为特征的关节病变.是一种常见的退行性关节软骨疾病.目前治疗OA的方法很多,如药物、理疗、手术等.     

骨性关节炎中细胞因子的协同效应

骨性关节炎（Osteoarthritis，OA）又称骨性关节病、退行性关节炎和增生性关节炎等。其主要病理表现是关节软骨进行性退变、破坏，同时伴有软骨下骨硬化、囊性变和骨赘形成等。OA是一种严重危害患者生活质量和社会生产力的慢性退行性骨关节炎病。但是，由于OA的病因和发病机制至今尚未阐明，其治疗只能对症治疗，仍缺乏特异性的治疗手段。近年来，随着免疫学的不断发展，细胞因子在骨性关节炎发病中的作用越来越受到重视。以下就与骨性关节炎有关的细胞因子作一综述。     

骨关节炎中细胞自噬的发病机制及其治疗进展

骨关节炎(Osteoarthritis,OA)是关于关节软骨及周围软组织的退行性改变,并且机械应力和老化加速了软骨的破坏和骨重建,最终导致关节功能障碍的最常见退行性关节疾病。自噬是一个真核细胞高度保守的均质平衡过程,通过隔离和降解细胞大分子、受损细胞器和某些病原体来维持细胞的平衡。自噬基于PI3K-AKT-mTOR信号通路调控软骨细胞,进而改善软骨细胞退变;为进一步加深对细胞自噬的认识,因此本文查阅大量文献基础上细胞自噬在骨性关节炎发病机制及治疗作一定阐述,希望对OA的治疗提供新的思路和治疗靶点。     

骨性关节炎的关节内注射疗法

1骨关节炎定义及发病机制 骨关节炎(OA)(又称骨性关节病、增生性骨关节炎、退行性关节炎等)是临床上中老年人的常见病、多发病,它成胁着全球约1/3成年人的正常生活和活动。随着人类进入老龄化社会,骨关节炎的发病率还将上升,因此确切的诊断、合理的治疗十分重要。 骨关节炎的发病机制目前尚不十分清楚,现在认为“关节软骨退行性变是骨性关节炎形成原因”的观点是错误的。骨性关节炎的发生是多种原因造成关节软骨破     

关节软骨磁共振研究进展

关节软骨在维持关节正常活动中起到重要作用。骨性关节炎(osteoarthritis，OA)的最初病理改变是软骨的退变，然后继发滑膜炎、骨赘等改变，早期发现软骨病变对于有效地预防和治疗OA具有重要意义。常规X线、CT检查不能清楚显示关节软骨的病变，关节镜检查又具有一定的创伤性。MR     

机械负荷对骨关节炎中软骨影响的研究进展

骨关节炎(OA)是一种退变性关节疾病,以软骨退变为主要临床表现,发病率较高.机械负荷是影响关节软骨的重要因素之一,生理机械负荷在软骨生长发育中不可或缺,而异常机械负荷可通过多个信号通路改变软骨代谢,引起关节软骨退变,加速疾病进展.机械负荷在OA中的作用对寻找治疗靶点和开发新型药物有重要意义.目前探索异常机械负荷在OA发...     

microRNA在骨性关节炎中的研究进展

骨性关节炎(Osteoarthritis,OA)是一种关节软骨退变的慢性疾病,在微观下以软骨细胞凋亡为主要病变.关节软骨具有非常有限的再生能力,目前OA只能在病情发展到晚期时依靠影像学诊断,且每年的OA患者数量增速飞快,寻找一种简单、早发现、早治疗的手段非常迫切.近年来,microRNAs(miRNAs)在OA中的研究...     

PI3K/Akt/mTOR信号通路在骨性关节炎中的研究进展

骨性关节炎(osteo arthritis, OA)为临床多发的慢性退行性病变,由生物学和力学等多个因素共同作用形成,复发率及致残率高,病程长且预后差,给社会和家庭带来严重负担。软骨细胞凋亡是OA软骨退变的典型病理特征及主要作用机制,磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol3-kinase/proteinkinase B, PI3K/Akt)是体内公认的调节细胞凋亡过程的信号通道;蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(protein kinase B/mammalian target of rapamycin, Akt/mTOR)通路是自噬的重要负调控途径,自噬在细胞凋亡中有双重影响作用。OA发展是多因素、多阶段的过程,其发病机制涉及多种信号途径,PI3K/Akt/mTOR信号通路广泛参与了体内细胞增殖、凋亡和自噬等各种生理病理进程,是现阶段国内外研究OA的重要靶点之一。本文基于近年相关文献,总结了PI3K/Akt/mTOR在骨性关节炎中的具体作用及其调节机制,认为PI3K/Akt/mTOR信号通路可能是通过调节相关蛋白水平成为OA治疗和干预的潜在靶点,为OA的防治提供新方向。     

骨性关节炎早期诊断方法的评价分析

骨性关节炎(OA)是最常见的退行性骨关节病,是成年人疼痛、运动功能障碍和致残的常见原因,目前还没有良好的改变或延缓病情的治疗措施。如何早期诊断OA成为风湿病学领域的关键,传统的X线检查确立诊断时软骨已有明显损伤。近年来,磁共振成像、超声、关节镜虽对OA早期诊断具有重要作用,但这些检查方法都是基于软骨形态学变化,有一定的滞后性。生物标志物反映了关节软骨分子水平的变化,能更准确地监测关节软骨的病理改变,从而为OA早期诊断提供重要信息。     

骨关节炎病理变化过程的研究进展

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是全世界老年人中常见的导致残疾和疼痛的慢性疾病,其特点是关节软骨的退行性改变、软骨下骨硬化、骨赘的形成、骨软骨血管生成和关节炎症,最终发生关节软骨退变、断裂、缺损,甚至整个关节面的损害。目前OA的发病机制尚未阐明,有效的治疗药物仍缺乏。本文就骨关节炎早期到晚期病理变化的动态过程进行综述。     

SLRPs在骨性关节炎发病中的作用

骨性关节炎(OA)是一种以关节软骨进行性退化为主要特征的关节疾患,其具体发病机制仍不十分明确。Ⅱ型胶原为软骨细胞外基质(ECM)的重要组分,可被基质金属蛋白酶特异性降解,最终导致软骨退变。富含亮氨酸重复序列的小分子蛋白多糖(SLRPs)为ECM的另一重要组分,能结合于胶原纤维表面阻止MMPs进入胶原纤维的通道,以保护胶原纤维免受破坏。此外,它还能通过影响信号转导通路来维持基质的稳定。因此,SLRPs的异常改变能影响软骨的代谢平衡,使软骨发生退行性变进而导致OA的发生。     

苍术内酯Ⅱ对骨关节炎大鼠软骨损伤、血清炎症因子和氧化应激的调节作用及机制研究

目的:研究苍术内酯Ⅱ(atractylenolide Ⅱ,AT-Ⅱ)对骨关节炎(osteoarthritis,OA)大鼠软骨损伤、血清炎症因子和氧化应激的调节作用及机制.方法:将30只SD大鼠随机分为对照组,模型组,AT-Ⅱ低、中、高剂量(5 mg·kg-1、10 mg·kg-、20 mg·kg-)组,用5％ (w/v...     

骨关节炎软骨细胞凋亡率的实验研究

目的检测和分析髋关节骨关节炎中软骨损伤轻重部位的软骨细胞凋亡率。方法关节软骨组织切片分别进行HE染色，番红O-固绿染色，Mankin评分评价软骨损伤程度，TUNEL方法检测软骨细胞凋亡率。结果关节软骨损伤重的部位的Mankin评分值及软骨细胞凋亡率均高于软骨损伤轻的部位。结论软骨细胞凋亡率与骨关节炎软骨损伤程度相一致，说明细胞凋亡可能是骨关节炎软骨损伤的机制之一。     

Hedgehog信号通路在骨性关节炎中的研究进展

近来研究表明,骨性关节炎(OA)关节软骨中印度刺猬蛋白(Ihh)表达上调,而这种上调与OA的进展,软骨细胞的形态变化密切相关.小鼠的遗传研究进一步表明,在软骨细胞有条件缺失Ihh信号可以延缓OA的进展,表明阻断Ihh信号用来作为OA潜在治疗方法的可能,以防止软骨变性.因此,基于Hh在软骨内成骨和骨关节炎的发生发展中发挥的重要作用,本文就Hedgehog信号通路在OA软骨细胞中的作用以及作为潜在治疗靶点的研究作一综述.     

机械应力促进炎性环境中软骨修复的机制研究

目的: 探索在炎性环境中施加机械应力对软骨修复的影响及机制。方法: 提取骨关节炎（OA）患者膝关节软骨中的软骨前体细胞（CPC）,培养扩增后在海藻酸构建的支架上三维培养,在IL-1β塑造的炎症环境中施加周期性静水压（IHP）,蛋白免疫印迹法检测MAPK信号通路的变化,CCK-8法检测细胞增殖,实时荧光定量PCR检测基质金属蛋白酶13（MMP-13）和解聚素与金属蛋白酶5（ADAMTS-5）基因表达的变化。切断大鼠的前交叉韧带构建膝关节OA模型,通过外固定支架牵开关节腔构建合适的机械应力,观察关节牵引能否促进软骨的修复及其机制。结果: 0.01 ng/mL IL-1β可以抑制CPC增殖,施加IHP后可以减少MAPK信号通路蛋白的表达,减少MMP-13、ADAMTS-5基因表达,促进炎性环境下的CPC增殖。切断前交叉韧带4周后,膝关节OA模型成功构建。OA大鼠经关节牵引后软骨的Mankin评分更低（P < 0.01）,软骨修复较对照组更佳。软骨标本的免疫组织化学染色发现关节牵引可减少P-p38、MMP-13及X型胶原的表达,减少细胞凋亡,促进OA软骨的修复。结论: 机械应力可以通过抑制MAPK信号通路,促进CPC增殖,减少基质降解酶表达,促进OA软骨修复。     

中医药治疗骨性关节炎的实验研究进展

骨性关节炎(Osteoarthritis,OA)是多种致病因素引起的进行性关节软骨变性、破坏及丧失,关节软骨及软骨下骨边缘骨赘形成的难治性风湿性疾病。中医药治疗OA有较好临床疗效,本文对近年中医药治疗OA实验研究作一综述。     

骨关节炎软骨细胞caveolin-1表达增高机制的探讨

目的 了解骨关节炎患者关节软骨内caveolin-1的表达情况,以及软骨降解因子自细胞介素(IL)-1β是否促进软骨细胞表达caveolin-1.方法 对8例骨关节炎患者膝关节软骨内caveolin-1基因表达的定量分析采用实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),caveolin-1蛋白的表达采用免疫组化分析.选用12周龄的雄性SD大鼠20只,通过切断膝前交叉韧带和内侧副韧带制备骨关节炎模型,术后动态观察关节软骨的病理学变化和caveolin-1的表达情况.离体培养的骨关节炎软骨细胞内caveolin-1基因表达量分别采用RT-PCR和实时RT-PCR分析,caveolin-1蛋白表达量采用Western印迹分析.结果 与关节软骨轻微损害部位相比,8例骨关节炎患者中有6例患者的关节软骨严重损害部位内caveolin-1 mRNA表达增高约2倍,另外2例无明显差异.免疫组化分析显示,上述6例患者关节软骨严重损害部位内caveolin-1蛋白的表达也增高.随着术后时间延长,大鼠骨关节炎关节的软骨逐渐出现损害,且caveolin-1的表达也持续增高.IL-1β(10 ng/ml)可以上调培养的骨关节炎软骨细胞内caveolin-1基因和蛋白表达,并可持续至少48 h.结论 骨关节炎软骨损害程度与caveolin-1的表达水平具有相关性,IL-1β可以刺激软骨细胞表达caveolin-1.提示IL-1β可能通过诱导caveolin-1表达而促进骨关节炎进展.