NGF、ASIC3与实验性大鼠Ⅲ型前列腺炎骨盆疼痛的相关性研究

目的 探讨神经生长因子（NGF）、三型酸敏感离子通道（ASIC3）在实验性大鼠Ⅲ型前列腺炎的前列腺组织中表达的意义。方法 选取性成熟雄性SD大鼠30只，分为对照组（0.9% NaCl于盆腔区域皮下、双侧肩胛皮下多点注射）、Ⅲ型前列腺炎模型组〔实验性自发免疫性前列腺炎（EAP）组，完全弗氏佐剂与前列腺组织混悬液于盆腔区域皮下、双侧肩胛皮下多点注射〕，每组15只。建立EAP模型过程中，于建模第0、5、10、20、30、40天予Von-Frey测痛纤维进行骨盆区域痛觉测试。建模成功后取大鼠的前列腺组织，进行HE染色观察病理学改变；通过免疫组化和Western blot方法检测NGF及ASIC3的蛋白表达。结果 Von-Frey测痛结果显示:EAP组大鼠骨盆疼痛表现较对照组明显。HE染色结果显示:EAP组大鼠前列腺间质内淋巴细胞和中性粒细胞浸润，腺体周围充血；对照组未见明显炎症细胞浸润。免疫组化染色和Western blot结果显示:EAP组大鼠的前列腺组织中，NGF及ASIC3蛋白表达（主要表达于细胞核与细胞浆中）较对照组增加(P<0.01)。结论 EAP大鼠前列腺组织中NGF及ASIC3表达增加，NGF及ASIC3可能是导致Ⅲ型前列腺炎骨盆区域疼痛的重要介质，有望作为干预及治疗Ⅲ型前列腺炎的靶向指标。     

白细胞介素-1β在SD大鼠慢性非细菌性前列腺炎模型中的表达及其意义

目的 通过构建雄性SD大鼠慢性非细菌性前列腺炎(CNP)模型研究白细胞介素-1β(IL-1β)的表达,探讨IL-1β在CNP中的可能发挥的作用.方法 取3月龄雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组和CNP模型组,每组15只.造模后通过HE染色观察两组大鼠前列腺组织炎症浸润情况,并应用Western blot法、免疫组化SABC法检测两组SD大鼠前列腺组织中IL-1β表达情况.结果 HE染色结果证实成功构建出SD大鼠慢性非细菌性前列腺炎模型,Western blot法、免疫组化法检测都显示CNP模型组IL-1β的表达水平均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 IL-1β在SD大鼠CNP模型中表达水平增高,在前列腺炎症的发生发展过程中起着重要作用.     

泽桂癃爽对实验性自身免疫性前列腺炎大鼠前列腺IFN-γ和IL-4的影响

目的：探讨泽桂癃爽（Zegui Longshuang）对实验性自身免疫性前列腺炎大鼠前列腺组织IFN-γ和IL-4表达的影响。方法：将Wistar大鼠随机分为EAP模型阳性对照组、泽桂癃爽干预组（0.9g·kg^-1）和阴性对照组。以Wistar大鼠前列腺蛋白提纯液辅以完全弗氏佐剂和百白破疫苗制作EAP模型。通过HE染色观察各组前列腺组织炎性细胞浸润情况,通过电镜观察前列腺细胞及细胞周围超微结构的变化,应用半定量RT-PCR法捡测前列腺组织IFN-γ和IL-4的含量。结果：与EAP阳性对照组比,泽桂癃爽干预组大鼠的前列腺炎性细胞浸润减轻,前列腺组织的IFN-γ降低（p〈0.01）,IL-4升高（p〈0.05）,差异均有显著性。结论：泽桂癃爽可降低前列腺组织IFN-γ含量,提高IL-4的含量,减轻EAP的前列腺组织炎症浸润。     

自噬相关基因在慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型中的表达及意义

目的 检测慢性非细菌性前列腺炎(CNP)大鼠模型中自噬相关基因表达的水平及时序变化,探讨自噬在CNP病程中的可能作用.方法 取3月龄雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组和2、4、6周CNP模型组,每组10只.HE染色观察各组前列腺组织炎性细胞浸润情况,采用Western blot、免疫组化SABC法检测各组前列腺组织中自噬微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Beclin-1的表达.结果 HE染色结果提示成功构建大鼠CNP模型,Western blot法、免疫组化法检测显示各实验组LC3、Beclin-1蛋白的表达均高于正常对照组,并随时间的推移表达量逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 自噬相关基因可能在CNP的发病过程中发挥重要作用.     

完全弗氏佐剂诱导前列腺炎模型大鼠尿道腺分泌异常的研究

目的 观察前列腺炎对大鼠尿道腺分泌的影响.方法 20只Sprague-Dawley大鼠随机分为前列腺炎组和对照组,前列腺炎组侧叶内给予注射完全弗氏佐剂0.1 ml,对照组给予注射生理盐水0.1 ml,2周后取尿道腺组织做AB-PAS黏液染色和分泌型粘蛋白MUCSAC免疫组化染色.结果 ①前列腺炎组前列腺内大量淋巴细胞、单核细胞浸润,对照组阴性,前列腺炎动物模型建立成功.②AB-PAS黏液特殊染色提示:前列腺炎组大鼠尿道腺细胞的黏液面积、直径、光密度均比对照组高,且差异有统计学意义(P<0.05).③分泌型粘蛋白MUCSAC免疫组化染色结果 提示前列腺炎组粘蛋白面积、平均光密度与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 前列腺炎可以导致尿道腺合成和分泌黏液功能增强,这可能是前列腺患者尿道分泌物增多的原因之一.     

丹蒲胶囊对自身免疫性前列腺炎模型COX-2表达的影响

目的 探讨丹蒲胶囊治疗慢性前列腺炎盆腔疼痛的分子机制。方法 采用改良的实验性自身免疫性前列腺炎（EAP）法对大鼠造模，将造模后大鼠随机分为丹蒲胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组、前列泰组、模型组，给药8周后处死大鼠，取血清及前列腺组织，光镜下观察各组动物前列腺组织形态学变化，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清及前列腺组织COX-2水平、实时逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法测定前列腺中COX-2-mRNA表达。结果 ELISA结果显示：模型组COX-2表达水平高于正常对照组，两组比较差异有统计学意义（P<0.01），高、中剂量组表达水平较模型组降低，差异均有统计学意义（P<0.01）；RT-PCR结果显示：模型组COX-2-mRNA CT值较正常对照组降低，两者比较差异有统计学意义（P＜0.01），高、中剂量的CT值较模型组比较升高，差异均有统计学意义（P<0.01）。结论 1. 改良的EAP模型成功。2. 丹蒲胶囊治疗CPPS的作用机制可能与其抑制COX-2表达有关。     

基于ERK/p38 MAPK信号通路探究解毒活血汤治疗III型前列腺炎的作用机制

目的 探究解毒活血汤调控ERK/p38 MAPK信号通路治疗III型前列腺炎的作用机制。方法 采用去势手术＋苯甲酸雌二醇(EB)诱导慢性前列腺炎大鼠模型。36只SD大鼠随机分为空白组(生理盐水,4 mL·kg-1)、模型组(生理盐水,4 mL·kg-1)、阳性药物对照组(前列康片混悬液,4 mL·kg-1)、解毒活血汤低(4 mL·kg-1)、中(8 mL·kg-1)、高剂量组(12 mL·kg-1),每组6只,所有实验动物连续给药30 d。苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠组织病理学变化;免疫组化法、RT-PCR、Western Blot技术检测相关炎症因子及蛋白表达水平。结果 与正常对照组相比,慢性前列腺炎大鼠前列腺组织增生及水肿明显、炎症浸润增加,而阳性药物对照组及解毒活血汤各剂量组大鼠前列腺组织病变减轻或消失、炎症浸润减少,且与解毒活血汤剂量成正比;免疫组化表示模型组p38、P-p38、STAT3、P-STAT3表达较高,阳性药物对照组、不同剂量解毒活血汤组的p38、P-p38、STAT3、P-STAT3表达呈下降趋势,且均低于模型组。RT-PCR结果显示阳性药物对照组及解毒活血汤低、中、高剂量组均能降低大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-2、IL-6的表达水平;Western Blot检测提示大鼠疾病发生进展过程中p38、P-p38、P-ERK1/2、STAT3、P-STAT3呈高表达状态,解毒活血汤能够降低其表达,从而降低相关炎症因子的过度激活。结论 解毒活血汤能够抑制ERK/p38 MAPK信号通路的过度激活,从而降低IL-2、IL-6、TNF-α等炎症因子的表达,以改善前列腺组织炎症反应。     

向日葵花托治疗慢性非细菌性前列腺炎的实验研究

目的：研究向日葵花托对慢性非细菌性前列腺炎模型大鼠的疗效。方法：利用雄性Wistar大鼠,建立慢性非细菌性前列腺炎模型,使用向日葵花托进行干预,给药4周后处死,检测前列腺组织及血清当中指标进行分析。结果：与模型对照组相比药物干预组前列腺组织淋巴细胞浸润程度减轻;血清NO、PGE2、前列腺组织中NO均低于模型组;前列腺组织中T-AOC较模型组升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：向日葵花托可以减轻慢性非细菌性前列腺炎模型大鼠前列腺的炎症程度,减轻炎症过程中的氧化应激,减轻炎症疼痛,对前列腺组织有保护作用。     

iNOS与NO在实验性大鼠慢性细菌性前列腺炎中的表达及意义

目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与一氧化氮(NO)在实验性大鼠慢性细菌性前列腺炎中的表达及意义。方法:取30只Wistar雄性成年大鼠随机分为对照组和实验组,每组15只。实验组大鼠前列腺内注射大肠杆菌,制备大鼠慢性细菌性前列腺炎模型;对照组大鼠前列腺内注射0.9%无菌生理盐水。1个月后处死两组大鼠取双侧前列腺组织,一侧制片常规HE染色并应用免疫组化法检测iNOS表达,以HPLAS图像分析系统观察其平均灰度。同时采用分光光度计间接比色法检测另一侧前列腺组织NO含量。结果:iNOS在前列腺炎组织的表达比正常组织明显增多(P<0.01),NO在前列腺炎组织中的含量比正常组织明显增多(P<0.01)。结论:iNOS与NO参与前列腺炎的过程,可为前列腺炎的基础与临床研究提供参考。     

三型酸敏感离子通道在大鼠OAB模型膀胱组织中表达的意义

目的 探讨大鼠膀胱组织中三型酸敏感离子通道（ASIC3）的表达与大鼠膀胱过度活动症（OAB）的关系。方法 成年雌性大鼠膀胱造瘘后,随机分为对照组（0.9%氯化钠盐水腹腔注射）、OAB组（环磷酰胺腹腔注射）、干预组（OAB组基础上加入ASIC3抑制剂阿米洛利）,每组20只。24 h后对各组大鼠进行尿流动力学检测;取3组大鼠的膀胱组织,进行病理学检查;并通过免疫组织化学染色、RT-PCR和Western blot方法检测其ASIC3的表达。结果 尿流动力学检测结果显示:对照组大鼠储尿期及排尿期未见明显不稳定收缩;与对照组相比,OAB组及干预组在储尿期可见不稳定收缩,即排尿间隔缩短（ P<0.01）,排尿次数增加（ P<0.01）。干预组与OAB组相比,排尿间隔延长（ P<0.05）,排尿次数减少（ P<0.05）。病理学检测提示:OAB组、干预组中大鼠膀胱黏膜破坏;免疫组化染色提示:大鼠膀胱组织有ASIC3表达,主要分布于膀胱黏膜;RT-PCR及Western blot提示:OAB组中膀胱黏膜上 ASIC3基因及蛋白表达较对照组升高（ P<0.01）,加入ASIC3抑制剂后,干预组 ASIC3基因及蛋白表达低于OAB组（ P<0.05）,但仍高于正常组（ P<0.01）。结论 大鼠膀胱组织有 ASIC3基因及蛋白表达, OAB大鼠膀胱组织 ASIC3基因及蛋白表达增高, ASIC抑制剂可抑制其表达,干预后,大鼠OAB症状减轻,说明膀胱组织ASIC3表达升高与膀胱逼尿肌反射亢进相关。