维生素E对妊娠期糖尿病小鼠氧化应激及炎症因子的影响

目的研究维生素E对妊娠期糖尿病小鼠氧化应激反应及炎症因子的影响。方法将C57BL/6J孕鼠随机分为3组:空白对照组、妊娠期糖尿病(GDM)模型组、维生素E干预组,模型组和干预组腹腔注射0.25%链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg造模,随后干预组灌胃维生素E 5 mg/(kg·d),其余两组给予等量生理盐水,连续7天,定时监测体重及血糖,实验结束后处死小鼠,检测血清氧化应激指标谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和炎症因子TNF-α、IL-6、IL-8水平。结果维生素E可上调GDM小鼠胰岛素水平(P0.05),但未改善血糖水平,提高SOD和GSH-Px活性、降低MDA水平(P0.05),降低TNF-α、IL-6、IL-8水平(P0.05)。结论维生素E可通过改变GDM小鼠体内的氧化应激内环境和降低炎症水平来改善葡萄糖调节能力和胰岛素水平。     

维生素E对妊娠期糖尿病小鼠胎盘脂肪酸转运蛋白表达的影响

目的了解孕鼠在妊娠期糖尿病(GDM)环境下胎盘脂肪酸的转运功能,探讨维生素E(VE)干预对GDM孕鼠胎盘脂肪酸转运的影响。方法 C57BL/6J小鼠120只,试验前动物自由进食标准饲料,在光照/黑暗12h:12h、室温(20~25)℃,湿度(50±5)%环境适应1w后,按2:1雌雄合笼,次日晨7:00查阴栓,以查到阴栓为交配成功,并定为孕0日(GD0)。对孕鼠使用链脲霉素(STZ)构建GDM模型成功。选取GDM模型小鼠24只,随机均分成GDM+VE和GDM两组;另选12只孕鼠对照组(CN)。GDM+VE组,给予VE,5 mg/kg·d p.o.,CN和GDM组给予等量溶剂。GD18处死孕鼠,取血和胎盘按ELISA法、实时定量PCR法、蛋白免疫印迹法进行检测。结果与对照(CN)组比较,GDM组母鼠血清中的IL-6、IL-8明显上升(P0.01),而TNF-α水平差异无统计学意义(P0.05);VE干预后,与GDM组相比,VE干预组的母鼠血清中的TNF-α、IL-6、IL-8下降(P0.05)。与CN组比较,GDM组PPARγ、FATP-1、FATP-4蛋白表达水平下调(P0.05);与GDM组相比,VE干预组PPARγ、FATP-1、FATP-4蛋白表达水平上升(P0.05)。另外,GDM组PPARγ、FATP-1、FATP-4的m RNA的表达水平与CN组比明显下调(P0.01);与GDM组比,VE干预组PPARγ、FATP-1的m RNA表达水平上升(P0.05),FATP-4的m RNA表达水平无明显变化(P0.05)。结论 VE可抑制TNF-α、IL-6/8等炎症因子的分泌,上调PPARγ、FATP-1、FATP-4的表达。     

妊娠期糖尿病孕妇并发妊娠期高血压疾病的临床特点及血清CRP、IL-6、TNF-α的水平分析

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)并发妊娠期高血压疾病患者的临床特点,检测血清中C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。方法:前瞻性观察2007年12月～2009年1月在北京妇产医院定期检查的孕妇,Ⅰ组为正常组(55例),Ⅱ组为GDM组(168例),Ⅲ组为GDM合并妊娠期高血压疾病组(32例)。检测空腹血清中CRP,IL-6,TNF-α、胰岛素、C-肽、糖化血红蛋白及血糖水平,并记录相关临床资料。结果:①三组CRP、IL-6、TNF-α水平差别有统计学意义(P<0.01),其中Ⅲ组CRP、IL-6、TNF-α水平最高。Ⅲ组孕前BMI、平均每周增长BMI、空腹血糖、胰岛素、C肽及糖化血红蛋白(HbA1c)水平及胰岛素治疗比例均高于Ⅱ组(P<0.05)。②CRP、IL-6均与空腹血糖呈正相关(r=0.229,0.216,P<0.01),CRP,IL-6,TNF-α与孕前体重指数呈正相关(r=0.288,0.260,0.194,P<0.01),CRP与IL-6呈正相关(r=0.388,P<0.01)。③Logistic回归分析及多元逐步回归分析显示,对GDM合并妊娠期高血压疾病意义最大的为IL-6(R2=0.358)。④CRP、IL-6、TNF-α对GDM合并妊娠期高血压疾病的预测切点分别为7.0 mg/L、294.0 pg/ml、123.5 pg/ml,ROC曲线下面积分别为0.715、0.884、0.627(P<0.01)。结论:孕前高BMI、血糖控制欠佳、需要胰岛素治疗将增加GDM并发妊娠期高血压疾病的风险,CRP、IL-6、TNF-α水平可能对GDM并发妊娠期高血压疾病有一定预测价值。     

甲状腺相关性眼病血清细胞因子水平及免疫机制的临床关系研究

目的 研究甲状腺相关性眼病患者血清IL-2、IL-6和TNF-α的水平及其与免疫的关系.方法 采用RIA法分析25例GD、25例GO患者及20例对照组血清中IL-2、IL-6、TNF-α、TRAb值;化学发光法测定TGAb、TPOAb、FT3、FT4、TSH.结果 在GO、GD组,IL-6、TNF-α水平均高于对照组（P〈0.01,P〈0.05）;GO组高于GD组（P〈0.01,P〈0.05）;两组患者TGAb、TPOAb值均高于对照组（P〈0.05）;TRAb值在三组间两两比较差异有统计学意义（P〈0.01）、GO组明显高于另两组（P〈0.01）;TRAb与TNF-α、IL-6及甲状腺功能呈正相关（r=0.608,0.827,P〈0.05）.结论 GDGO患者IL-6、TNF-α增高,Th1、Th2细胞因子表达增强,TRAb与GO细胞因子相关,细胞介导和体液免疫在发病机制中起重要作用.     

妊娠期糖尿病合并高血压患者的临床指标及血清炎性因子变化研究

目的探讨妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)合并高血压患者的临床指标特点,并分析血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)以及白细胞介素-6(IL-6)的水平变化。方法选取2016年12月-2018年1月于本院就诊并定期进行检查的314例孕妇为观察对象,依据糖代谢检查结果将其分为Ⅰ组(健康孕妇107例)、Ⅱ组(单纯GDM,175例)、Ⅲ组(GDM合并高血压,32例),检测3组孕妇的临床指标,包括高血压病史、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素、孕前体质量指数(BMI),同时检测血清TNF-α、CRP及IL-6水平变化。结果 3组孕妇的高血压病史比较,差异无统计学意义(P>0.05);3组孕妇的FPG、孕前BMI、HbA1c、胰岛素、血清TNF-α、CRP及IL-6比较差异均有统计学意义(P<0.05),且Ⅲ组上述指标水平最高;Logistic回归分析显示,TNF-α、CRP及IL-6与GDM合并高血压的发生有密切相关性(P<0.05);ROC曲线分析得出,TNF-α、CRP及IL-6对GDM并高血压的预测切点分别为122.93 pg/ml、6.88 mg/L及294.56 pg/ml,ROC曲线下面积分别为0.644、0.637与0.850。结论 GDM患者的血糖、孕前体质量指数及胰岛素与HbA1c水平的升高会增加合并高血压的风险,检测血清TNF-α、CRP及IL-6对预测GDM合并高血压有较高的价值。     

多发性骨髓瘤患者血清中IL-18、IL-6及TNF-α的水平及意义

目的 分析多发性骨髓瘤（MM）患者血清白细胞介素-18（IL-18）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）及c反应蛋白（CRP）的水平及意义.方法 采用ELISA法检测MM患者血清IL-18、IL-6、TNF-α及CRP的浓度及治疗前后变化.结果 MM初诊未治疗组患者IL-18、IL-6、TNF-α及CRP明显高于对照组（P〈0.01）,化疗后完全缓解组（CR）IL-18、IL-6,TNF-α及CRP明显低于治疗前及未缓解组（NR）（P〈0.01）.MM患者血清IL-18、IL-6、TNF-α及CRP水平与骨髓中骨髓瘤细胞的数量呈正相关（r=0.512,0.635,0.462,0.438,P〈0.05）.结论 MM患者血清IL-18、IL-6、TNF-α及CRP高表达,并与MM的发病、病情严重程度及疗效等因素密切相关.     

妊娠期糖尿病与肿瘤坏死因子-α及白介素-6水平的相关性研究

目的:测定妊娠期糖尿病孕妇血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)的水平,探讨TNF-α及IL-2与妊娠期糖尿病的关系及其在发病中的作用。方法:测定67例妊娠期糖尿病孕妇(GDM)、38例妊娠期糖耐量受损孕妇(IGT)及42例正常妊娠妇女空腹血清TNF-α及IL-6水平。结果:与正常对照组相比,GDM组的血清TNF-α、IL-6水平明显升高,差异有显著性(P<0.01);与IGT组比较,GDM组的血清TNF-α、IL-6水平明显升高,差异有显著性(P<0.01);3组孕妇相比,血清TNF-α、IL-6水平呈逐渐上升趋势,GDM组血清TNF-α水平和血清IL-6水平显著高于其他两组(P<0.01)。结论:与正常妊娠妇女相比,妊娠期糖尿病孕妇血清TNF-α、IL-6水平明显升高,推测TNF-α、IL-6在妊娠期糖尿病的发病机制中可能起着重要作用。     

急性坏死性胰腺炎大鼠血细胞因子含量的变化和意义

目的探讨急性坏死性胰腺炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10含量的变化及其意义。方法选择标准W istar大鼠64只,随机分为2组:假手术组(SO,n=32)和急性坏死性胰腺炎组(ANP,n=32)。以牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎大鼠模型。动态观察同组不同时间,不同组同时间的血清中内毒素(ET)、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10含量变化。结果在4 h、8 h、12h和16 h的血清中ET、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10(ANP组IL-10除16h外),ANP组显著高于SO组(P<0.05),且在ANP组ET、TNF-α、IL-1β和IL-6随病程进展而升高(P<0.01),在ANP组IL-10水平随病程进展降低(P<0.01)。结论ET、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10参与了大鼠ANP的病理过程,促炎细胞因子TNFα-、IL-1β和IL-6介导了ANP时的炎性细胞因子瀑布样级联反应,抗炎细胞因子IL-10的负调控作用减弱。     

癫痫患者外周血IL-8、IL-10、TNF-α水平的变化及临床意义

目的观察癫痫患者外周血白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子（TNF-α）水平变化,以探讨是否与癫痫的发病存在相关性。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）对36例癫痫患者和24例正常对照人血清IL-8、IL-10、TNF-α水平进行测定。结果癫痫患者血清IL-8、IL-10、TNF-α水平显著高于对照组（P〈0.01）。抗癫痫药物对血清IL-8、IL-10、TNF-α水平无明显影响。结论细胞因子IL-8、IL-10、TNF-α可能参与了癫痫的免疫学发病机制。     

肺炎支原体肺炎患儿血清中IL-5、IL-18 和TNF-α检测及与病情严重程度的研究

摘要:目的　探讨肺炎支原体肺炎患儿血清中IL-5、IL-18和TNF-α水平及其与病情严重程度的关系。方法　收集某院2013年1月到2013年10月89例肺炎支原体肺炎患儿血清,根据临床表现分为肺炎支原体肺炎急性期患儿（急性期组）34例,肺炎支原体肺炎恢复期患儿（恢复期组）55例,急性期组根据临床肺部感染评分（CPIS）分为CPIS评分＞6分组14例与 CPIS评分≤6分组20例。同时收集同期50名健康儿童血清作为正常对照组,采用酶联免疫法（ELISA）测定血清中IL-5、IL-18和TNF-α水平。结果　肺炎支原体肺炎患儿急性期组和恢复期组血清中IL-5、IL-18和TNF-α水平均高于正常对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）,急性期组患儿血清中IL-5、IL-18和TNF-α水平高于恢复期组患儿,差异有统计学意义（P＜0.05）。支原体肺炎急性期患儿中 CPIS评分＞6分组与 CPIS评分≤6分组比较,血清中IL-5、IL-18和TNF-α水平升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论　血清IL-5、IL-18和TNF-α在肺炎支原体患儿中水平升高,且伴随着症状的加重水平上升,对肺炎支原体肺炎的治疗有指导意义。     

LPS对辐射暴露后小鼠血清IL-10、IL-6和TNF-α水平的影响

目的 探讨¹³⁷Csγ射线一次性全身照射小鼠经过长时间恢复后,脂多糖(LPS)攻击对小鼠血清中白介素-10(IL-10)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响。方法 利用酶联免疫吸附(ELISA)技术,观察不同照射剂量、不同作用时间的LPS干预等不同条件下,C57BL/6小鼠血清中IL-10、IL-6和TNF-α的水平。结果 照射前后小鼠血清IL-10、IL-6和TNF-α浓度均无明显变化,但LPS刺激组血清IL-10、IL-6和TNF-α浓度均高于同剂量照射组(P<0.05)。结论 LPS对辐射暴露小鼠血清IL-10、IL-6和TNF-α浓度具有一定的影响,LPS对辐射暴露小鼠免疫系统具有影响。     

急性糖负荷对单纯高脂血症患者炎症及氧化应激反应的影响

目的研究急性糖负荷后,单纯高脂血症患者血清炎症及氧化应激标志物水平的变化。方法单纯高脂血症患者(HLP组)55例及健康对照者(Con组)54例,进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),检测空腹及OGTT-2 h血清炎症因子C-反应蛋白(CRP),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6),氧化应激指标丙二醛(MDA),过氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平。结果与对照组相比,空腹及OGTT-2 h时,HLP组血清CRP、TNF-α、IL-6和MDA水平升高,SOD和GSH-Px水平下降(P<0.001或P<0.05)。与空腹时相比,HLP组血清CRP、TNF-α、IL-6水平在OGTT-2 h时增高(P<0.05),SOD和GSH-Px水平降低(P<0.001,P<0.05);而对照组仅血清IL-6水平在OGTT-2 h时升高(P<0.05),MDA、SOD和GSH-Px水平下降(P<0.001,P<0.05)。结论急性糖负荷能够进一步加剧恶化高脂血症患者体内的炎症及氧化应激反应,可能在高脂血症致动脉粥样硬化等慢性疾病的发生发展中发挥了重要的作用。     

熊果酸调控TLR4/MyD88/NF-κB通路改善GDM大鼠糖脂代谢及炎症反应和氧化应激

目的 探讨熊果酸(UA)基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)通路对于妊娠期糖尿病(GDM)大鼠糖脂代谢、炎症反应和氧化应激的作用。方法 建立妊娠期糖尿病大鼠模型,随机分为模型组(GDM组)、UA低剂量组(UA-L组)、UA中剂量组(UA-M组)、UA高剂量组(UA-H组)和二甲双胍组,另设置普通饲料喂养的正常组(NC组),每组10只。收集样本测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肝酯酶(HL)、脂蛋白酯酶(LPL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及TLR4/MyD88/NF-κB通路蛋白水平。结果 与NC组比较,GDM组FBG、TG、TC、LDL-C、TNF-α、IL-2、IL-1β和...     

血清肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β水平与肝肺综合征预后的关系

目的：探讨血清TNF-α及IL-1β水平与肝硬化并发肝肺综合征（HPS）诊断及预后的相关性。方法收集2014年3月至2015年6月就诊于福州市传染病医院的40例肝硬化患者的临床资料,包括氧分压、血氧饱和度、肺泡动脉氧分压差、肺动脉最大直径等临床资料,按有无并发HPS分为Ⅰ组（并发HPS,20例）和Ⅱ组（未并发HPS,20例）,检测两组患者的血清TNF-α、IL-1β水平,Ⅰ组患者再根据随访结果分成死亡组（12例）和存活组（8例）,应用ROC曲线法评价TNF-α和IL-1β对HPS的诊断价值。结果Ⅰ组患者血清TNF-α和IL-1β水平的中位数分别为134.62和56.05 pg/mL,均高于Ⅱ组,差异均有统计学意义（Z=-2.381,P<0.05;Z=-2.935,P<0.01）。TNF-α和IL-1β的ROC曲线面积分别为0.720和0.771。死亡组的TNF-α和IL-1β分别为（163.73±41.73） pg/mL 和（77.53±41.80） pg/mL,均高于生存组,差异有统计学意义（t=2.960和2.431,P均<0.05）。结论血清TNF-α与IL-1β水平对肝硬化并发HPS的诊断及预后判断有一定的价值,可作为一种无创性检查初筛肝硬化并发HPS的患者。     

吲哚美辛对癌性恶病质小鼠肌肉泛素-蛋白质酶途径的影响

目的:研究泛素-蛋白质酶途径在癌性恶病质小鼠骨骼肌中的表达以及吲哚美辛(IND)对其的调控作用. 方法:利用鼠结肠癌26细胞株皮下接种BALB/c小鼠,建立癌性恶病质模型.将30只BALB/c小鼠随机分为五组:对照组、荷瘤 等渗盐水组、荷瘤 IND 0.25 mg/(kg·d)组、荷瘤 IND 0.5 mg/(kg·d )组、荷瘤 IND 2.0 mg/(kg·d)组.监测各组小鼠去瘤体重和腓肠肌重量;测量血清TNF-α和IL-6水平,体外腓肠肌肌蛋白降解速率以及泛素-蛋白质酶途径组分mRNA表达. 结果:恶病质小鼠去瘤体重和腓肠肌重量明显下降(P< 0.01),血清TNF-α和IL-6水平明显升高(P< 0.01),腓肠肌蛋白质降解速率以及泛素蛋白质酶组分mRNA表达,均明显升高(P< 0.01).IND 0.5 mg/(kg·d)可以明显缓解恶病质小鼠腓肠肌重量的下降(P< 0.01),降低血清TNF-α(P< 0.05)和IL-6水平(P< 0.01),抑制体外腓肠肌蛋白的降解以及泛素蛋白质酶组分mRNA表达(P<0.01). 结论:泛素-蛋白质酶途径在癌性恶病质的骨骼肌消耗中起重要作用,它受炎性细胞因子调控.适当剂量的IND可能通过减少炎性细胞因子产生,抑制泛素-蛋白质酶途径的激活,缓解肌蛋白的降解.     

外周炎性因子水平与老年人轻度认知功能障碍认知表现的关联分析

目的 探讨多种外周炎性因子水平对老年人轻度认知功能障碍（mild cognitive impairment,MCI）不同认知表现的影响。方法 采用病例对照研究,纳入MCI患者150例,正常对照101例。应用韦氏成人智力量表评定认知水平;采用酶联免疫吸附实验试剂盒和多因子检测试剂盒测定血清白介素-6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、β-淀粉样蛋白（amyloid β-protein,Aβ）中的Aβ40和Aβ42水平。结果 MCI患者血清IL-6、Aβ42水平高于正常对照,差异均有统计学意义（均有P<0.05）。在MCI人群中,言语智商随Aβ42水平的增加而降低（β=-0.285,P<0.001）;操作智商、总智商随IL-6和TNF-α水平的升高而降低（均有P<0.05）。结论 MCI患者血清IL-6、Aβ42水平升高;血清IL-6和TNF-α水平可以作为评估MCI操作智商和总智商的参考指标;Aβ42水平可以作为MCI言语智力损伤的参考指标。     

生脉散对实验动物小肠辐射损伤的保护作用

目的观察生脉散对实验性小鼠小肠辐射损伤的的保护作用及其机制。方法选用昆明小鼠60只,按随机抽签法将动物分为:正常组、辐射组、不同剂量生脉散给药组(灌服低、中、高剂量分别为40,60,80g.kg-1.bw),各组小鼠均食常规饲料并自由进食。除正常组外,其余各组用60Coγ射线一次性全身均匀照射,建立肠辐射损伤模型,灌胃用药2周后,测定鼠不同肠段的肠腺存活率,检测肠组织谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量和血液IL-2(白细胞介素-2)、IL-4(白细胞介素-4)、IL-6(白细胞介素-6)、IL-11(白细胞介素-11)水平。结果不同剂量生脉散(40,60,80g.kg-1.bw)灌胃均可提高十二指肠、空肠和回肠段的肠腺存活率,减少组织MDA含量,提高GSH-Px、SOD活性,提高血液中IL-2、IL-4、IL-6、IL-11水平,且与用药剂量呈一定量效关系。结论生脉散通过拮抗氧化、调节白细胞介素及损伤修复作用有效减轻小肠的辐射损伤。     

心肌梗死合并肺部感染患者血清PCT、IL-6和TNF-α与心肌酶谱的关系及临床价值

目的探究心肌梗死合并肺部感染患者血清降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与心肌酶谱的关系及临床价值。方法选取2017年6月至2019年6月南阳市中心医院收治的急性心肌梗死患者160例(心梗组)作为研究对象,根据是否合并肺部感染分为合并感染组(n=42)和单纯心梗组(n=118),另选同期体检的健康人群80例作为对照组。检测所有受试者血清PCT、IL-6、TNF-α、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CKMB)水平,采用pearson相关分析急性心肌梗死合并肺部感染患者血清PCT、IL-6、TNF-α与心肌酶谱的关系,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清PCT、IL-6及TNF-α水平对心肌梗死合并肺部感染患者的诊断价值。结果心梗组患者血清PCT、IL-6、TNF-α、AST、LDH、CK及CKMB水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。合并感染组患者血清PCT、IL-6、TNF-α水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。pearson相关分析结果显示,在急性心肌梗死患者合并肺部感染患者体内,血清PCT、IL-6、TNF-α与AST、LDH、CK、CKMB均呈现显著正相关关系(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,PCT、IL-6、TNF-α水平对于诊断急性心肌梗死患者合并肺部感染均有一定的价值(P<0.05),PCT+IL-6+TNF-α联合检测的AUC、灵敏度与准确度均高于PCT、IL-6及TNF-α单独检测(P<0.05)。结论急性心肌梗死合并肺部感染患者血清PCT、IL-6和TNF-α呈高表达水平,与血清心肌酶谱呈现一定正相关关系,且血清PCT、IL-6和TNF-α联合检测可提高急性心肌梗死患者的肺部感染检出率。     

细胞因子IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8和TNF-α水平在癫痫患者外周血中的变化及其意义

目的通过检测癫痫患者外周血液血清细胞因子白介素1β(IL-1β)、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平变化,探讨癫痫患者发病机制与免疫学的相关性。方法选取2014年6月一2016年6月期间于北京中医药大学孙思邈医院就诊的癫痫患者100例和同期体检健康人群100名。采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别对血清细胞因子IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8以及TNF-α含量水平进行测定,应用SPSS21.0软件进行统计学分析。结果癫痫患者血清中IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α的含量水平显著高于正常对照组人群(P<0.01)。在100例癫痫病人中,按年龄(≤35岁与>35岁)、性别(男性组与女性组)以及病程(≤1年较短病程组与>1年较长病程组)分层分析表明,血清细胞因子IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8和TNF-α的含量水平与患者年龄、性别、病程长短没有相关性(P>0.05)。Pearson直线相关性分析表明,癫痫患者血清细胞因子IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8的表达量分别与TNF-α的含量水平呈正相关变化(P<0.001)。结论细胞因子含量水平的失衡参与了癫痫发生发展的免疫病理过程,IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8以及TNF-α可能参与了癫痫发病的免疫学机制。     

癫痫患儿血清IL-2、TNF-α水平变化与意义

[目的]探讨癫痫患儿血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素2(IL-2)的水平变化和临床意义。[方法]采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测32例癫痫患儿及20例正常对照组儿童血清IL-2及TNF-α水平。[结果]癫痫患儿血清IL-2及TNF-α水平显著高于对照组(P<0.01)。[结论]癫痫患儿IL-2及TNF-α水平明显升高,说明细胞免疫功能紊乱可能是癫痫发病机制之一。