头部X线照射后大 因清中糖皮质激素含量及脾细胞中糖皮质激…

观察头部Ｘ线照射后血清皮质酮含量和脾细胞中糖皮质激素受体的变化及其机制。给Ｗｉｓｔａｒ大鼠以１０ＧｙＸ线头部照射后不同时间测定血清皮质酮含量和脾细胞中糖皮质激素受体。结果表明：头部Ｘ线照射后皮质酮含量的变化呈双峰曲线，第１天即显著增高，至第９天仍显著增高；头部Ｘ线照射后２４小时受体数已显著     

氦—氖激光照射对脾T细胞转化及T细胞亚群的影响

以能量密度分别为３．９Ｊ／ｃｍ＾２、７．８Ｊ／ｃｍ＾２、１９．５Ｊ／ｃｍ＾２和Ｈｅ－Ｎｅ激光照射小鼠脾区，观察其脾Ｔ淋巴细胞转化率和Ｔ细胞亚群的变化。结果表明，Ｈｅ－Ｎｅ激光照射小鼠脾区后，脾Ｔ淋巴细胞转化率、辅助性Ｔ细胞（ＴＨ）均显著增加，抑制性Ｔ细胞（Ｔｓ）显著减少，尤以７．８Ｊ／ｃｍ＾２、１９．５Ｊ／ｃｍ＾２组最显著（Ｐ〈０．０５）。     

烧伤小鼠肝组织糖皮质激素受体的变化

目的 观察烧伤小鼠24h内肝糖皮质激素受体在蛋白及mRNA水平的时相变化特点。方法 将60只BALB／C小鼠随机分为正常对照组和实验组，实验组给予背部Ⅲ度15％－20％烧伤。分别于伤后2、4、6、12、24h测定血清皮质酮浓度，用Westernblotting、RF－PCR蛋白质和mRNA水平测定肝组织糖皮质激素受体。结果 烧伤小鼠血清皮质酮浓度2－4h达到高峰，24h仍未恢复正常；肝组织糖皮质激素受体在蛋白质水平4－6h降至最低；而mRNA水平仅仅在伤后2h有短暂降低。结论 烧伤应激引起小鼠血清皮质酮水平明显升高，其受体在蛋白质及mRNA水平均可降低，但蛋白的降低不仅仅发生在mRNA水平。     

氦－氖激光照射对脾T细胞转化及T细胞亚群的影响

以能量密度分别为３．９Ｊ／ｃｍ２、７．８Ｊ／ｃｍ２、１９．５Ｊ／ｃｍ２的Ｈｅ－Ｎｅ激光照谢小鼠脾区，观察其脾Ｔ淋巴细胞转化率和Ｔ细胞亚群的变化。结果表明，Ｈｅ－Ｎｅ激光照射小鼠脾区后，脾Ｔ淋巴细胞转化率、辅助性Ｔ细胞（ＴＨ）均显著增加，抑制性Ｔ细胞（Ｔｓ）显著减少，尤以７．８Ｊ／ｃｍ２、１９．５Ｊ／ｃｍ２组最显著（Ｐ＜０．０５）。     

创伤后T细胞功能与抑制性T细胞及反抑制T细胞活性变化 …

目的：研究创伤后Ｔ细胞功能与抑制性Ｔ细胞及反抑制Ｔ细胞活性变化的关系。方法；利用小鼠截肢伤模型，观察Ｔ细胞功能的变化，并测定Ｔｓ细胞对正常Ｔ细胞功能的抑制活性以及Ｔｃｓ细胞对Ｔｓ细胞的反抑制活性变化。结果；创僵小鼠脾细胞的Ｔ淋巴细胞转化活性降低，辅助性Ｔ细胞，Ｔｃｓ细胞数目一过性减少，Ｔｓ细胞数目一过性增多，创伤后Ｔｓ细胞对正常Ｔ淋巴细胞转化，白细胞介素－２（ＩＬ－２）生成，ＩＬ－２受体α（ＫＬ－     

创伤后T细胞功能与抑制性T细胞及反抑制T细胞活性变化的关系

目的：研究创伤后Ｔ细胞功能与抑制性Ｔ细胞（Ｔｓ）及反抑制Ｔ细胞（Ｔｃｓ）活性变化的关系。方法：利用小鼠截肢伤模型，观察Ｔ细胞功能的变化，并测定Ｔｓ细胞对正常Ｔ细胞功能的抑制活性以及Ｔｃｓ细胞对Ｔｓ细胞的反抑制活性变化。结果：创伤小鼠脾细胞的Ｔ淋巴细胞转化活性降低，辅助性Ｔ细胞（Ｔｈ）、Ｔｃｓ细胞数目一过性减少，Ｔｓ细胞数目一过性增多；创伤后Ｔｓ细胞对正常Ｔ淋巴细胞转化、白细胞介素２（ＩＬ２）生成、ＩＬ２受体α（ＩＬ２Ｒα）表达、ＩＬ２ｍＲＮＡ及ＩＬ２ＲαｍＲＮＡ水平的抑制作用明显增强，而Ｔｃｓ细胞对Ｔｓ细胞的反抑制活性明显减弱；Ｔｓ细胞抑制率及Ｔｃｓ细胞反抑制率变化与Ｔ淋巴细胞转化活性降低均密切相关；去除创伤小鼠脾细胞中Ｔｓ细胞，则可明显提高Ｔ淋巴细胞转化活性、ＩＬ２生成及ＩＬ２Ｒα表达；正常Ｔｃｓ细胞对伤后Ｔｓ细胞抑制作用具有一定的逆转效应。结论：创伤后Ｔｓ细胞活性增强、Ｔｃｓ细胞反抑制活性减弱可能均介导了创伤后Ｔ细胞功能的受抑过程     

7周递增运动负荷训练过程中糖皮质激素受体的变化

目的：为探讨不同运动负荷量作用后的机体靶细胞糖皮质激素受体（GR）变化特征。方法：复制相应的动物运动模型，观察7周递增运动负荷训练过程中不同运动负荷量作用后大于肝胞液GR结合量的变化。采用竞争性蛋白结合分析法检测血浆皮质酮浓度；放射配体结合分析法测定靶细胞胞液糖皮质激素受体结合量。结果：运动后GR减少呈运动负荷量依赖性。结论：7周递增负荷运动过程中，GR呈渐进性减少，在运动至第7周时达最低点。     

健脑安对大鼠海马神经元糖皮质激素受体的影响

背量：先前实验中已经证实补肾活血化痰中药健脑安可抑制脑缺血再灌注后2-24h内糖皮质激素含量增高，降低高糖皮质激素的促神经细胞凋亡毒性作用。这一作用是否在受体环节也有影响尚不清楚。 目的：观察中药健脑安对糖皮质激素受体的干预作用，进一步明确健脑安保护脑缺血再灌注后海马神经细胞的作用靶向；并与复方阿米三嗪进行阳性对照。 设计：随机对照动物实验。 单位：北京中医药大学中心实验室。 材料：实验于2002啊07／2003—03在北京中医药大学中心实验室进行。取SD雄性大鼠80只，随机分为假手术组、模型组、治疗组．阳性对照组和拮抗剂组5组．每组16只．每组又分为再灌注2，6．12和24h 4个时点，每个时点4只。 方法：①给药：除模型组外，其他4组大鼠于造模前7d开始灌胃给药。1次／d。假手术组给予7μL／（g&;#183;d）蒸馏水；阳性对照组予复方阿米三嗪7，39mg／（kg&;#183;d）；治疗组予健脑安（肉苁蓉、石菖蒲、大黄等组成）生药6．7g／（kg&;#183;d）：拮抗剂组给予糖皮质激素受体拮抗剂米非司酮10g／（kg&;#183;d），7μL／g。②给药7d后用大脑中动脉阻塞线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型，假手术组麻醉后，剥离颈总动脉后缝合，不予进栓线。 主要观察指标：各组在再灌注相应时间点处死大鼠取脑，利用免疫组化方法观察大鼠糖皮质激素受体噩白表达的变化，计算CA2区3个200倍视野内阳性细胞数。 结果：80只大鼠全部进入结果分析。假手术组糖皮质激素受体表达损伤侧与健侧双侧对称，糖皮质激素受体表达无明显差别。模型组、治疗组、阳性对照组、拮抗剂组损伤侧较健侧糖皮质激素受体表达明显减少，亦明显少于假手术组（P〈0.05）。治疗组、阳性对照组、拮抗剂组在再灌注各时间点的糖皮质激素受体表达量无明显变化，各组与模型组相比差异不显著（P〉0.05）。 结论：健脑安对糖皮质激索受体和糖皮质激素含量的涧节有选择性，不能调节糖皮质激素受体的表达．与复方阿米三嗪相似；但健脑安可通过降低血浆和脑组织中糖皮质激素含量，发挥对脑缺血再灌注后的神经细胞的保护作用。     

供体淋巴细胞在GVHD模型小鼠组织器官中迁移和分布的动态观察

本研究应用小鼠GVHD模型探讨异基因T淋巴细胞在移植受体体内的迁移和分布。将C57BL／6的骨髓细胞和转基因荧光C57BL／6小鼠的脾淋巴细胞输入经8Cy全身照射的BALB／c小鼠，建立eGFP标记供体淋巴细胞的GVHD小鼠模型；应用荧光显微镜和流式细胞术观测GVHD模型中eGFP^＋细胞的分布；ELISA法检测GVHD靶组织中趋化因子MIP—1α水平的改变。结果表明：①输入脾细胞和骨髓细胞第8天后出现GVHD临床及病理表现；②CVHD模型中，受体鼠肝、皮肤、肠、脾、肺、舌有eGFP^＋细胞浸润；③GVHD小鼠肝、脾eGFP^＋细胞中CD4^＋、CD8^＋细胞比例均逐渐升高；④GVHD鼠脾、肝组织中MIP—1α水平升高，脾中MIP-1α水平高峰出现于移植后第3天，肝中MIP—1α水平高峰出现于移植后第7天。结论：除肝、肠、皮肤外，肺、舌可能也是GVHD靶器官。肝、脾组织中供体淋巴细胞浸润伴随MIP—1α水平的升高。     

小剂量X线全身照射对荷瘤小鼠免疫功能的影响

本研究对静脉注射肿瘤细胞第１３天的荷瘤小鼠给予７５ｍＧｙＸ线单次全射照射，２４ｈ天检测其免疫学功能。结果发现，与未照射组的荷瘤小鼠相比，照射组小鼠脾细胞ＩＬ－２反性明显增强（Ｐ〈０．００１），对ＣｏｎＡ刺激反应性变化不大（Ｐ〉０．０５），脾细胞ＮＫ和ＬＡＤ活性明显提高（Ｐ〈０．０５－０．０１）。上述结果提示，小剂量Ｘ线全身照射可提高荷瘤小鼠的免疫功能。     

Glucocorticoid receptors in peripheral blood lymphocytes of patients with bronchial asthma

Quantitation of glucocorticoid receptors (GCR) and the study of their affinity for glucocorticosteroids (GCS) were made in peripheral blood lymphocytes of bronchial asthma (BA) patients in consideration of GCR treatment and serum levels of endogenous cortisol. It is stated that GCR of healthy controls and GCS-untreated patients outnumbered those of cortisol-dependent BA patients on hormone therapy. Following discontinuation of glucocorticoid drugs GCR count in cortisol-dependent BA tends to rise. Endogenous cortisol has no effect on GCR level estimated by 3H-triamcinolone acetonide.     

低剂量照射治疗免疫介导性再生障碍性贫血的实验研究

免疫介导性再生障碍性贫血（immuno-mediated aplastic anemia,IMAA）时淋巴细胞处于激活状态,被抑制的造血干细胞处于静止状态,据此本研究探讨一项新的治疗IMAA的策略,即利用激活的淋巴细胞和静止的造血干细胞对放射敏感性的差异,给IMAA小鼠低剂量全身照射,此低剂量照射既可杀灭免疫活性淋巴细胞,解除它对造血干细胞的抑制,又不损害造血干细胞,从而使造血得以恢复。实验应用免疫介导性再生障碍性贫血小鼠模型完成,于造模后第4天全身照射150cGy,以不治疗照射组和单纯照射组小鼠为对照,观察各组小鼠生存时间和生存率、血象和骨髓有核细胞数、骨髓和淋巴组织的病理形态改变。结果表明：①IMAA组小鼠活存率为12.5%,平均存活时间为27.4±13.4天,照射治疗组活存率为100%,平均存活时间60天以上,单纯照射组无死亡;②外周血白细胞数：IMAA组呈进行性下降,直至死亡,照射治疗组第10天与免疫再障组相似,以后开始缓慢回升,基本上达到治疗前水平;③红细胞比容：未治疗IMAA组于14天后呈进行性降低,至第35天比实验前减低2/3,照射治疗组与单纯照射组一样,第14天有轻度减低随后升高,至35天接近正常;④骨髓有核细胞数：IMAA组呈进行性减低,无恢复趋势,照射治疗组于一过性减低后迅速增加,第28天达到正常水平;⑤骨髓和淋巴组织病理形态观察：IMAA组小鼠呈典型再生障碍性贫血病理改变,骨髓造血衰竭,脾脏明显萎缩,而照射治疗组于第28天骨髓和脾淋巴脏组织基本上恢复正常。结论：低剂量全身照射对IMAA小鼠有明显的治疗作用,骨髓和淋巴组织完全恢复;其疗效机制可能与低剂量照射杀灭免疫活性淋巴细胞解除了对造血干细胞的抑制有关。本研究结果不仅为免疫介导性再生障碍性贫血提出了一种新的治疗对策,而且为免疫介导性再生障碍性贫血机制的研究提供了新线索,在文献中尚未见有类似报道。     

缺血性卒中患者血清SOD,NO,MDA水平动态变化与焦虑症发生的相关性

目的 观察急性缺血性卒中(AIS)患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)动态变化情况,探讨氧化应激与卒中后焦虑症的关系。方法 选择2016年1月～2018年6月在宝鸡市康复医院精神科治疗的116例AIS患者作为卒中组,根据卒中发病第14天时汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分结果将卒中组分为焦虑组和非焦虑组,另选择80例健康体检者作为对照组。分别于入院时、卒中发病第3天、第7天和第14天检测血清SOD,NO和MDA水平。比较不同时间点各组血清SOD,NO和MDA水平,并采用ROC曲线分析评价各指标对于AIS患者发生卒中焦虑症的预测价值。结果 卒中组血清SOD水平在入院时、卒中发病第3天和第7天时较对照组均显著降低(t=3.943～19.644,均P<0.01),血清NO和MDA水平在入院时和发病第3天时较对照组均明显升高(t=8.882～18.749,均P<0.01)。焦虑组血清SOD水平在入院时和卒中发病第3天时较非焦虑组显著降低(t=5.150,5.799,均P<0.01),血清NO和MDA在卒中发病第3天时较非焦虑组明显升高(t=2.398,2.749,均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示:卒中发病第3天血清SOD,NO和MDA预测AIS患者发生焦虑症的曲线下面积(AUC)分别为0.806,0.547和0.606,SOD的cut-off值为60.84 U/ml,对应敏感度和特异度分别为71.4%和79.7%,NO和MDA无显著性预测价值(均P>0.05)。结论 氧化应激可能参与缺血性卒中后焦虑症的发病机制。     

危重病患者血清瘦素表达及营养评价指标的作用

目的　探讨危重患者急性期禁食、全胃肠外营养 (TPN)治疗后血清瘦素的表达 ,以及营养评价指标对营养支持的作用。方法　用放射免疫法测定危重病患者血清瘦素 ,同时检测相关营养评价指标。结果　危重病患者急性期瘦素变化不明显 ,TPN治疗后迅速上升 ,第 3天达高峰 ,治疗后 5d仍高于正常。两组血浆纤维蛋白原、白蛋白、总胆固醇、甘油三脂、血淋巴细胞计数差异均无显著性意义 ,P >0 0 5。结论　危重病患者急性期禁食血清瘦素无显著性改变 ,但对TPN治疗反应迅速 ,血清瘦素有可能用来作为危重病患者急性期营养评价指标。血浆纤维蛋白原、白蛋白、总胆固醇、甘油三脂、淋巴细胞计数对危重病患者急性期营养状况无评价性作用。     

毫米波辐射兔肾区对庆大霉素所致急性兔肾损伤的影响

目的：研究毫米波辐射对庆大霉素所致家兔急性肾损伤的影响，寻求防治药物诱发肾损伤的新方法。方法：将16只家兔分为治疗组(A组，共7只)，对照组(B组，共7只)及正常组(C组，共2只)。A、B两组每天给予庆大霉素(GM)肌肉注射，连续注射7d；同时A组在实验第2天即采用毫米波辐射右肾区，频率35．75GHz，波长8．4mm，功率密度3．5mW／cm^2。B组则不给予相应处理。分别于实验前、后测定各组家兔尿素氮(BUN)，血肌酐(Scr)，24h尿量及肌酐清除率(Ccr)等指标，实验结束后观察各组家兔双侧肾脏组织病理学改变。结果：与实验前比较：A组BUN无明显改变，B组在第10天时上升明显；组间比较发现A，B两组在第10天时差异有显著性意义。开始实验后，A组Scr较实验前稍降低，在第10天时差异有显著性意义，B组在第10天时上升明显；组间比较发现A，B两组在第7天时差异有显著性意义；第10天时差异有极显著性意义。A组24h尿量增加明显，在第5天、第10天较治疗前差异均有显著性意义，而B组24h尿量于第7天时降至最低。A组Ccr较实验前无明显改变，B组在第10天时降低明显；组间比较发现两组间在各时间点均无显著性差异。病理学检查发现A组损伤程度较B组轻。结论：毫米波辐射可在一定程度上缓解庆大霉素对兔肾组织的损伤作用，促进肾受损功能恢复，为临床应用毫米波辐射治疗药物源性肾损伤提供实验依据。     

脑胶质瘤患者手术前后免疫功能的改变

目的：观察脑胶质瘤患者手术前后免疫功能的改变。方法：用单克隆抗体玫瑰花试验(直接法)测定CD3，CD4，CD8，用单向免疫扩散法测定血清中IgG，IgM及IgA的含量。结果：脑胶质瘤患者术前CD3和CD4以及CD4／CD8均低于对照组患者，术后第1d进一步下降，术后第7d恢复到术前水平，术后第14d较术前有所上升但仍略低于对照组。脑胶质瘤患者术前血清免疫球蛋白水平与对照组无明显差异，术后第1，7d IgG下降，术后第14d恢复到术前水平，另两种免疫球蛋白则在手术前后无明显变化。结论：脑胶质瘤患者免疫功能明显降低，以细胞免疫更明显；术后1周内免疫功能仍未恢复。     

基质金属蛋白酶-9及组织抑制剂-1在大鼠肠粘连形成过程中的作用

目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及组织抑制剂-1(TIMP-1)在术后肠粘连形成过程中的表达变化及其意义。方法:用干纱布擦伤回肠浆膜,制成大鼠肠粘连模型,采用免疫组化和图像分析方法,与对照组比较,观察术后2、7、14d时粘连肠组织中MMP-9及TIMP-1的表达变化。结果:与对照组比较,术后2d时模型组织中MMP-9的表达显著增加(P<0.05),而术后7、14d时粘连组织中MMP-9的表达较对照组均显著减少(P<0.01);术后各时相点时粘连肠组织中TIMP-1的表达均显著高于对照组(均P<0.05)。结论:MMP-9及TIMP-1在术后肠粘连的形成过程中发挥着重要的作用。     

致死剂量γ射线照射小鼠脾淋巴细胞凋亡特征及与Bax和Bcl-XL表达的关系

目的观察致死剂量γ射线照射后小鼠脾淋巴细胞凋亡特征及其与Bax和Bcl—XL表达的关系。方法清洁级C57小鼠225只,随机分为0、6、9、12、15和20Gy6个组,经γ射线全身一次照射,于照射前和照射后6h～28d活杀取材,用原位末端标记法(TUNEL)和Annexin—V流式细胞术(FCM)检测淋巴细胞凋亡和坏死情况,用碱性磷酸酶免疫组化技术检测Bax和Bcl—XL蛋白的表达。结果①各剂量组小鼠外周血白细胞在照射后6h出现一过性升高,以后迅速下降。6Gy照射后7d降至最低,至照射后28d基本恢复到正常水平。②不同剂量照射后6h脾淋巴细胞凋亡率达高峰;照射后6～24h,≤12Gy照射后凋亡率随照射剂量的增加而升高,≥15Gy照射后凋亡率下降。③FCM检测结果证实,6～12Gy照射后6h,脾淋巴细胞凋亡率呈现出量-效关系,≥15Gy照射后凋亡率下降,而坏死率明显升高。DNA凝胶电泳图谱分析支持上述结果。④照射后6h,6Gy照射后脾淋巴细胞Bax蛋白表达增加,至12Gy达峰值,显示出量-效关系;≥15Gy未显示出量-效关系;Bcl—XL蛋白随照射剂量增加而持续降低,在6～12Gy也显示出较好的量-效关系。结论6～12Gy照射后脾淋巴细胞死亡方式以凋亡为主,≥15Gy照射后凋亡与坏死均为淋巴细胞的重要死亡途径。促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl—XL在致死剂量照射引起的淋巴细胞凋亡调控中起重要作用。     

肺癌病人手术前后血清脂质唾液酸（LSA）的动态观察

本文报告42例肺癌,30例非癌胸疾病人手术前后血清脂质唾液酸水平的动态变化,并以50例健康人作对照。结果表明:肺癌病人血清脂质唾液酸明显高于非癌胸疾和正常人(P<0.01),其增高的程度与肿瘤病期、原发肿瘤大小,以及淋巴结转移有密切关系,而与组织学类型无关。本实验证明:(1)肺癌病人术后1天血清脂质唾液酸较术前明显升高,术后第7天逐渐降低,术后14天进一步降低,但未能完全恢复至正常水平。(2)非癌胸疾病人术后1天血清脂质唾液酸较术前明显升高,术后14天可恢复到术前水平。     

雌激素干扰状态对下颌骨髁突形态学影响

目的通过干预诱导大鼠雌激素紊乱来观察髁突形态学变化,试图为探讨髁突特发性吸收（ICR）发病机制找到可能的切入点。方法6周龄有正常动情周期的雌性SD大鼠30只,平均分为三组：灌胃避孕药给药组、环磷酰胺诱导卵巢早衰模型组、空白对照组。分别在实验前、实验第15日及实验第12周检测血清雌二醇浓度。实验结束光镜观察髁突组织学变化。结果实验第15天及实验第12周卵巢早衰模型组血清雌二醇明显降低;避孕药给药组在灌胃第15日血清雌二醇水平无明显变化,第12周其血清雌二醇浓度显著降低。避孕药给药组髁突软骨层厚度减少,骨小梁排列杂乱,髓腔增大;卵巢早衰模型组髁突软骨层厚度排列紊乱,厚薄不一,骨小梁排列明显杂乱且结构疏松,髓腔明显增大。结论避孕药对年轻雌性大鼠髁突软骨成骨有干扰作用;卵巢早衰可以导致髁突发生一定的退行性变化。提示：ICR可能是雌激素干扰所诱导的髁突形态学变化。