阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗

尽管阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)发病率高、合并症多、对健康危害大 ,但它确实是可以治疗的且疗效肯定。合理有效的治疗不但可以减轻或完全缓解鼾声、呼吸暂停、睡眠低氧血症和睡眠结构紊乱 ,还可以控制或治愈OSAHS引发的多系统合并症 ,提高患者的生活和生存质量。目前 ,在我国的不同地区和医疗单位对OSAHS治疗还不同程度地存在着一些问题 ,有待科学的规范和正确的指导。一、一般治疗1.减肥 :包括饮食控制、药物和手术等。2 .体位 :保持侧卧位睡眠 ,现多采用可以改变体位的特制床及软质材料做成的球形支撑物等。3.戒除烟…     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的生活质量

本文综述了SAHS的病理生理改变、躯体和精神功能变化,提出SAHS患者的生活质量受到严重影响,并简介了几种SAHS患者生活质量评估工具。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征呼吸力学研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome,OSAHS)的重要机制就是发病时出现上气道的阻塞,因此其对呼吸力学有着重要影响,由于其上气道的狭窄以及上气道扩张肌活性、上气道内外压力、上气道液体表面张力等多种因素导致的可陷闭性增加使得气道压力、阻力、肺容量,以及呼吸流速等一系列重要的呼吸力学要素都发生了显著改变,而深刻认识这些变化对于指导0SAHS患者的监测和治疗有着重要意义.     

Ghrelin、肥胖和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea—hypopnea syndrome。OSAHS）是一种由于睡眠期间反复发生上气道塌陷，导致睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱的疾病，可引起白天嗜睡，易引起高血压、糖尿病、心血管疾病。肥胖是OSAHS最显著的易患因素之一。Ghrelin是一种生长激素促分泌素受体（growth hormone secretagogue receptor，GHSR）的内源性配体，它具有多种生物学功能，如刺激生长激素释放，能增加食欲，调节能量平衡，促进胃酸分泌和胃蠕动。研究发现，ghrelin、肥胖、OSAHS之间存在着密切的关系，本文就三者之间的研究进展作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是普遍的睡眠呼吸失调,常与肥胖相伴随,发病呈增加趋势。近期研究表明,无论是否存在其它心血管病的危险因素,OSAHS都可促进高血压的发病,并增加其治疗的难度。本文就OSAHS在高血压发病中的作用机制与防治展望作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructivesleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)在睡眠呼吸疾病中发病率最高,对健康和生命危害最大。OSAHS的合并症众多,其中属心血管合并症最为严重,是OS-AHS最终造成患者致残和死亡的主要原因,它包括高血压、冠心病、心律失常、肺动脉高压和心力衰竭等。OSAHS与心血管疾病的相关关系1.高血压:流行病学调查发现约30%高血压患者合并OSAHS,45%~48%OSAHS患者伴有高血压,而一般人群中高血压患病率约为20%。多项研究认为OSAHS是独立于年龄、肥胖、饮食、吸烟、遗传等因素的高血压重要危险因素…     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断与治疗

关于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnoea hypopnea syndrome，OSAHS)的WSCS(wisconsin sleep cohort study)人群调查显示，30～60岁人群中呼吸暂停和低通气指数(apnea hypopnea index，AHI)大于和等于5的男性占24％、女性占9％。尽管AHI大于和等于5     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床表现

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)是一种常见的临床病症 ,主要表现为睡眠中出现反复上气道阻塞 ,导致反复的呼吸停止和低通气 ,可以造成夜间反复胸内负压增大、CO2 潴留、酸中毒和低氧血症等病理生理改变 ,从而引起夜间反复觉醒。本症可以表现为多个脏器系统损害 ,引发重要器官出现功能和器质性改变 ,严重危害人类健康。对本病的识别和病情的判定不单纯在于呼吸暂停相关的临床表现 ,还在于由此引发的一系列多系统表现。一、OSAHS的夜间临床表现OSAHS最常见的症状是打鼾。与良性打鼾不同 ,OSAHS患者的打鼾主要合并有呼吸暂停…     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠质量影响因素研究概况

［摘要］　阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种以睡眠打鼾伴呼吸暂停和日间思睡为主要临床表现的睡眠呼吸疾病,该疾病病因复杂,危害极大。该文对影响OSAHS患者睡眠质量因素研究概况进行综述。     

小儿阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

小儿阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征目前在我国正逐步引起广泛重视,本文就此病的流行病学、病因、临床表现、诊断标准、检查方法和治疗加以综述介绍。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对肾脏功能的影响

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种常见的睡眠呼吸疾患。目前研究已达成共识,睡眠时反复呼吸暂停和(或)呼吸浅表及夜间反     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对糖、脂代谢的影响

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是以睡眠中上气道反复塌陷为特征的睡眠呼吸疾病。睡眠中频繁发生呼吸气流中断或减少,出现间歇性低氧或伴高碳酸血症、胸内压异常波动、睡眠结构     

Obesity and obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome

Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome involves recurring episodes of total obstruction (apnea) or partial obstruction (hypopnea) of airways during sleep. Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome affects mainly obese individuals and it is defined by an apnea-hypopnea index of five or more episodes per hour associated with daytime somnolence. In addition to anatomical factors and neuromuscular and genetic factors, sleep disorders are also involved in the pathogenesis of sleep apnea. Obesity affects upper airway anatomy because of fat deposition and metabolic activity of adipose tissue. Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome and metabolic syndrome have several characteristics such as visceral obesity, hypertension and insulin resistance. Inflammatory cytokines might be related to the pathogenesis of sleep apnea and metabolic syndrome. Sleep apnea treatment includes obesity treatment, use of equipment such as continuous positive airway pressure, drug therapy and surgical procedures in selected patients. Currently, there is no specific drug therapy available with proven efficacy for the treatment of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome. Body-weight reduction results in improvement of sleep apnea, and obesity treatment must be emphasized, including lifestyle changes, anti-obesity drugs and bariatric surgery.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与脂联素

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者多伴有肥胖和胰岛素抵抗,有学者认为,OSAHS不单单是呼吸系统的疾病,更可能是系统性代谢紊乱的一种表现。脂联素是由脂肪细胞特异性合成和分泌的细胞因子,具有降低血糖、防止骨骼肌脂质堆积和拮抗TNF—α的作用。脂联素在OSAHS、肥胖和胰岛素抵抗三者交织而成的网络中所起的作用需要更深入的探讨。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对血压的影响

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）对血压的影响。方法：入选112名患者,行多导睡眠监测,根据是否伴有高血压及OSAHS[呼吸暂停低通气指数（AHI）〉20次/min,定义为中重度OSAHS],随机分为四组,血压正常＋轻度OSAHS组（30例）、血压正常＋中重度OSAHS组（25例）、高血压＋轻度OS-AHS组（22例）、高血压＋中重度OSAHS组（35例）。比较一般临床资料、血压参数、睡眠结构、血氧参数。结果：1.高血压患者中,与轻度OSAHS组比较,中重度OSAHS组的初醒时舒张压明显升高[（93.45±12.24）mmHg比（100.31±9.97）mmHg],睡前、初醒时脉压[（58.41±15.52）mmHg比（47.71±11.46）mmHg,（55.77±17.42）mmHg比（41.51±11.86）mmHg]明显降低（P〈0.01）;在血压正常患者中,上述各血压参数在中重度OSAHS组与轻度OSAHS组间均无显著性差异;2.与轻度OSAHS组比较,中重度OSAHS组的AHI、低氧指数和血氧饱和度〈90%时间均明显增加,平均血氧饱和度、最低血氧饱和度明显降低（P〈0.01）;3.高血压患者中,与轻度OSAHS组比较,中重度OSAHS组的非快速动眼Ⅱ期占总睡眠时间比例明显增加（37.55%比47.13%,P〈0.01）、入睡后清醒时间占总睡眠时间比例减少（22.83%比12.90%,P〈0.05）。结论：OSAHS对高血压患者血压有显著影响,表现在初醒时舒张压升高,睡前、初醒时脉压降低,并随着OSAHS病情加剧而加重。OSAHS患者夜间发生缺氧,这可能是合并OSAHS的高血压患者舒张压波动的重要机制之一。     

Effect of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome (OSAHS) on renal tubular function

目的 探讨睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对肾小管功能的影响.方法 选择OSAHS患者35例和对照组30例,检测受试者尿视黄醇蛋白(uRBP)、尿β2-微球蛋白(uβ2-MG)和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶酶(uNAG),同时检测OSAHS患者的最低血氧饱和度(LSa02)、血氧饱和度低于90％累积时间占睡眠时间(入睡到清晨觉醒前时间段)的百分比(DT90％)和睡眠呼吸紊乱指数(AHI),观察不同程度OSAHS对肾小管功能的影响.结果 (1)轻、中度OSAHS组患者uNAG、uβ2- MG和uRBP的水平与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);(2)重度OSAHS组患者的uNAG、uRBP、uβ2-MG水平明显高于对照组,也明显高于轻、中度组(P＜0.05).结论 重度OSAHS患者存在肾小管损伤,严重低氧血症可能是肾小管损伤的主要原因之一.     

成人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征流行病学研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种在睡眠时因频繁发作的上气道塌陷而引起反复缺氧的疾病,严重影响患者夜间睡眠质量并导致白天疲乏和嗜睡,其人群患病率约在2%～7%,易患因素包括年龄、性别、肥胖、家族史、绝经、颌面部结构异常及一些不良嗜好如吸烟、酗酒等,本文就成人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征流行病学方面研究进展加以综述.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关性

目的 了解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者高血压发病情况及其程度,分析OSAHS对高血压患者血压昼夜节律的影响,从夜间低氧血症和睡眠结构方面探讨高血压发生的危险因素.方法 采用多导睡眠监测仪对77例OSAHS患者(重度33例,中度23例,轻度23例)进行夜间7 h睡眠监测和24 h动态血压监测,对睡眠相关指标及不同时段血压进行分析,并与不伴OSAHS的高血压患者(15例)和正常对照者(15例)进行比较.结果 (1)重度、中度和轻度OSAHS组体质指数(body mass index,BMI)分别为(29.1±2.8)、(25.0±2.5)和(23.2±3.0)kg/m~2,均显著高于对照组的(20.3±4.1)kg/m~2(P均<0.05);睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)分别为(56.2±14.7)、(19.1±4.4)和(11.2±4.3)次/h,显著高于对照组的(2.9±1.0)次/h(P均<0.05);氧减指数(oxygen desaturation index,ODI)分别为(62.5±20.4)、(19.6±8.8)和(24.8±22.7)次/h,显著高于对照组的(2.7±2.0)次/h((P均<0.05));微觉醒指数(microarousal index,MI)分别为(47.5±20.9)、(12.8±4.6)和(9.8±4.6)次/h,显著高于对照组的(1.3±1.1)次/h(P均<0.05);24 h平均收缩压分别为(133±14.5)、(126±6.5)和(118±9.9)mm Hg,重度和中度OSAHS组显著高于对照组的(117±9.6)mmHg(P均<0.05);24 h舒张压分别为(92.8±9.6)、(86.3±7.5)和(81.9±3.9)mm Hg,重度和中度OSAHS组显著商于对照组的(78.5±5.6)mm Hg(P均<0.05);最低血氧饱和度分别为(65.5±10.4)%、(78.5±5.1)%和(79.7±9.6)%.重度和中度OSAHS组显著低于对照组的(84.7±8.2)%(P<0.05).(2)高血压组与对照组睡前和醒后血压无显著差异,OSAHS合并高血压组醒后血压显著高于睡前[(142.0±12.4)/(110.0±10.2)mm Hg对(127.4±9.8)/(84.2±6.0)mm Hg,P<0.05];(3)OSAHS合并高血压组ODI和MI分别为(43.5±26.2)次/h和(31.6±21.2)次/h,均显著高于无高血压OSAHS组的(26.7±13.2)次/h和(27.5±20.6)次/h(P均<0.05),而且前者非快速动眼睡眠S3+4期和睡眠效率分别为(5.1±3.5)%和(62.2±15.4)%,均显著低于后者[分别为(8.8±5.2)%和(69.92±14.8)%,P分别<0.05和0.01).(4)OSAHS合并高血压组非杓型血压曲线构成比为56.1%,显著商于对照组的13.1%和单纯高血压组的16.7%(P均<0.01).(5)多变量logistic回归分析显示,校正BMI、性别和年龄因素后,ODI(OR=1.129,95%CI1.057～1.207;P=0.001)、MI(OR=0.925,95%CI0.874～0.980;P=0.008)和S3+4期时间(OR=1.087,95%CI1.034～1.142;P=0.001)与高血压发生显著相关.结论 OSAHS组收缩压和舒张压均显著高于正常对照组,且血压随OSAHS病情的加重而增高,昼夜血压节律消失,血压波动呈非杓状曲线.导致OSAHS患者合并高血压的主要危险因素为夜间低氧血症,其次为睡眠结构严重紊乱和MI增高.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对血压及心律失常的影响

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep Apnea-hypopnea Syndrome,OSAHS)对血压及心律失常的影响。方法 117例OSAHS患者按照按其睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及经皮血氧饱和度(SPO2)的变化情况分为轻度、中度、重度组,随机选取35例无OSAHS患者作为对照组。所有入选对象均行多导睡眠图(Polysomnogram,PSG)检查,监测睡前及醒后血压,同时行动态心电图监测。结果睡前及醒后血压水平在OSAHS患者中明显高于对照组(P0.01),并且各组间相比差异均有统计学意义(P0.05)。睡前及醒后血压相比:对照组无显著差异(P0.05),轻度OSAHS组收缩压无显著差异(P0.05),舒张压有显著差异(P0.05),中度及重度OSAHS组收缩压及舒张压水平均有显著差异(P0.05)。中重度OSAHS组心律失常发生率明显高于对照组和轻度OSAHS组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 OSAHS本身可以引起夜间血压的升高,且血压的变化随着OSAHS程度的加重而加大。OSAHS在睡眠时有较大的心率变异性,夜间可见明显的高频峰,心率变异夜间大于白天。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征致肾脏损伤的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)可导致肾脏损伤.OSAHS对肾脏的影响可表现为肾小球滤过率降低、肾小球超滤过、蛋白尿,夜尿增多、尿电解质排泄增多,血管活性物质分泌增多及促红细胞生成素分泌增多.组织学改变可表现为肾小球肥大、局...