脑胶质瘤组织中cyclin D1的表达及其意义

背景与目的:细胞周期素D1(cyclinD1)在许多肿瘤中有过度表达,过量的cyclinD1是许多肿瘤发生的重要原因。但在脑胶质瘤中是否存在cyclinD1的过度表达尚有争论,本研究旨在检测人脑胶质瘤组织中cyclinD1的表达水平,探讨cyclinD1与脑胶质瘤恶性程度及预后的关系。方法:采用免疫组化SP法检测84例脑胶质瘤组织中cyclinD1的表达水平;分析脑胶质瘤组织中的cyclinD1表达强度、阳性细胞率与肿瘤恶性程度、预后之间的关系。结果:(1)32例低级别胶质瘤中cyclinD1平均阳性细胞率为(9.82±9.75)%,52例高级别胶质瘤中平均阳性细胞率为(27.45±21.03)%,两组均数比较差异有显著性(P<0.01);(2)低级别胶质瘤cyclinD1阳性率为31.25%(10/32),高级别胶质瘤阳性率为61.53%(32/52),差异有显著性(P<0.01);(3)复发组cyclinD1阳性率为76.19%(16/21),未复发组的cyclinD1阳性率为24.00%(6/25),差异有显著性(P<0.01);(4)死亡组cyclinD1阳性率为66.67%(14/21),未死亡组的cyclinD1阳性率为32.00%(8/25),差异有显著性(P<0.05)。死亡组21例中,高级别胶质瘤cyclinD1阳性率为86.66%(13/15),低级别胶质瘤阳性率为16.66%(1/6),差异有显著性(P<0.01)。结论:CyclinD1表达水平随胶质瘤病理分级的增高而增高;cyclinD1表达水平越高,患者预后越差。Cyc     

微血管密度和Ki—67指数与星形胶质瘤临床病理关系的研究

目的寻求判断星形胶质瘤恶性程度和预后的量化指标.方法采用免疫组化染色技术对48例星形胶质瘤组织微血管密度(MVD)和Ki-67指数(Ki-67LI)进行测定.结果低度恶性肿瘤中MVD和Ki-67LI分别为8.89±5.80和6.69±4.81,在高度恶性肿瘤中分别为17.49±13.13和23.62±6.78,具有显著性差异;术后生存2年以上者,其2个指标值均低于术后生存不足2年者.但MVD和Ki-67LI在不同性别、年龄间的比较,无显著性差异.结论MVD和Ki-67LI均可作为判断星形胶质瘤恶性程度和预后的指标;同时检测两者可互为补充.     

脑胶质瘤组织PCNA和Ki-67及p53的表达研究

目的:探讨PCNA、Ki-67和p53与胶质瘤的分级及预后的关系。方法:采用免疫组化SP法检测48例脑胶质瘤标本和对照组10例标本PCNA、Ki-67和p53的表达。结果:48例胶质瘤标本中,PCNA、Ki-67和p53表达阳性率分别为85·4%(41/48)、68·8%(33/48)和45·8%(22/48);对照组10例标本均不表达PCNA、Ki-67和p53,两组比较,差异有统计学意义,χ2=7·348~23·563,P<0·01。结论:胶质瘤中PCNA、Ki-67及p53的阳性表达率与其恶性度相关,均可作为判断胶质瘤恶性程度及预后的指标。     

神经细胞粘附分子(NCAM)在脑胶质瘤中的表达及其与PCNA的相关性

 目的　检测胶质瘤中神经细胞粘附分子(NCAM)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达状况,以探讨不同病理类型胶质瘤中二者的表达及其相关性。方法　用抗NCAM及抗PCNA单抗对8例正常脑组织和51例胶质瘤进行免疫组化检测。结果　NCAM在正常脑组织中全部阳性表达,Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤、Ⅲ级胶质瘤、Ⅳ级胶质瘤中NCAM阳性表达分别为95.2%(20/21)、52.6%(10/19)、18.2%(2/11),阳性细胞含量随肿瘤恶性程度升高反而减少;NCAM阳性表达量与PCNA指数呈负相关(r=-0.67,P<0.01)。结论　脑胶质瘤中NCAM表达程度与胶质瘤的临床病理分级和细胞增殖活性呈负相关,它的低表达是高度恶性胶质瘤的标志之一。     

p16蛋白和PCNA在非霍奇金淋巴瘤中的诊断价值

目的　探讨在非霍奇金淋巴瘤中p16蛋白和增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达情况及相关性意义。方法　应用免疫组化LSAB法检测 41例NHLp16和PCNA表达情况 ,并作相关性分析。结果　 41例NHL中 ,p16蛋白阳性表达率 43 9% ( 18/ 4 1) ,PCNA阳性表达率 65 9% ( 2 7/ 4 1)。p16蛋白在低度恶性组表达率 77 8% ,在高度恶性组表达率 17 4% (P <0 0 1)。PCNA在低度恶性组表达率44 4% ,高度恶性组表达率 82 6% (P <0 0 5 )。p16蛋白表达阴性同时PCNA表达阳性者在低度恶性组 ( 5 6% )与高度恶性组( 65 2 % )之间有显著性差异 (P <0 0 1)。结论　在NHL发展中 ,p16蛋白缺失表达起着重要作用 ,而结合p16蛋白和PCNA在NHL的表达结果 ,对推测NHL的恶性程度和预后有重要意义。     

胶质瘤中朊病毒蛋白和增殖细胞核抗原表达的相关性

目的研究胶质瘤中朊病毒蛋白(PrP)表达的生物学意义.方法采用免疫组织化学和图像分析技术,对45例胶质瘤中PrP和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达进行定量研究和相关性分析.结果PrP和PCNA在各级胶质瘤中均有不同程度的表达,Ⅰ-Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级阳性细胞吸光度分别为10±3.7、21±6.8、24±6.5和12±4.0、29±7.2、34±7.9,除Ⅲ级与Ⅳ间无显著性差异外(P＞0.05),Ⅰ-Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级阳性细胞吸光度分别为10±3.7、21±6.8、24±6.5和12±4.0、29±7.2、34±7.9,除Ⅲ级与Ⅳ级间无显著性差异外(P＞0.05),Ⅰ-Ⅱ级与Ⅲ级、Ⅳ级间比较均具有显著性差异(P＜0.05),PrP表达的程度与胶质瘤的分化程度呈负相关,与PCNA的表达呈正相关(r=0.73、P＜0.001).结论PrP在判断胶质瘤组织学分级和预后上有较重要的使用价值.     

Bcl-2/Bax蛋白表达与大鼠脑胶质瘤恶性程度的关系研究

目的:探讨大鼠脑胶质瘤中Bcl-2和Bax蛋白表达与其恶性程度的关系。方法:经病理和免疫组织化学染色证实的不同恶性程度的大鼠脑胶质瘤20例,用免疫组织化学法和原位缺口末端标记(TUNEL)法分别检测10例正常大鼠脑组织和20例不同恶性程度的大鼠脑胶质瘤中Bcl-2、Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率。结果:正常大鼠脑组织中未见Bcl-2和Bax蛋白阳性表达,且凋亡细胞百分率仅为(0.5±0.1)％;不同恶性程度的大鼠脑胶质瘤间Bcl-2、Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率的差异有显著性(P<0.05),且随着恶性程度的增高,Bcl-2蛋白表达阳性率有降低的趋势,而Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率均有升高的趋势。相关分析显示,大鼠脑胶质瘤的恶性程度与Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率呈正相关(r=0.891,P<0.05),而与Bcl-2蛋白表达阳性率呈负相关(r=-0.889,P<0.05)。结论:Bcl-2、Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率可能与大鼠脑胶质瘤的恶性程度有关。     

胶质瘤egr-1基因表达水平与其细胞增殖和凋亡关系的研究

目的:探讨胶质瘤细胞egr-1基因表达水平与肿瘤恶性程度、细胞增殖活性及凋亡程度的关系。方法:用原位杂交、原位细胞凋亡检测和免疫组化染色方法观察了73例不同级别的胶质瘤。结果:73例胶质瘤egr-1 mRNA和EGR-1蛋白阳性表达率均为100%,这两种阳性肿瘤细胞密度均随肿瘤恶性程度升高而相应增加,不同级别组间比较差异均有显著性(P<0.01)。73例胶质瘤增殖细胞核抗原(PCNA)阳性肿瘤细胞和凋亡肿瘤细胞检出率均为100%。随肿瘤恶性程度升高,PCNA阳性肿瘤细胞密度增加而凋亡肿瘤细胞密度减少,不同级别组间比较差异均有显著性(P<0.05～0.01)。经直线相关分析证实,egr-1 mRNA、EGR-1蛋白和PCNA阳性肿瘤细胞密度彼此间均呈显著性正相关(r=0.685～0.999,P<0.01),前三种阳性肿瘤细胞密度均与凋亡肿瘤细胞密度呈显著性负相关(r=-0.758～-0.775,P<0.01)。结论:egr-1基因表达水平对评价胶质瘤生物学行为有重要参考价值。胶质瘤细胞egr-1基因表达异常增加可能是促进肿瘤细胞增殖和抑制其凋亡的重要因素,并在胶质瘤发生及恶性进展过程中均起重要作用。     

Cyclin D2在人脑胶质瘤的亚细胞表达及意义

目的研究细胞周期素D2(cyclin D2)在人脑胶质瘤中的亚细胞表达.方法采用免疫组化方法检测52例人脑胶质瘤及8例正常人脑组织中cyclin D2蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果正常人脑组织中无cyclin D2表达,而在胶质瘤细胞胞核和胞浆中均发现cyclin D2的阳性表达,并随肿瘤恶性程度增高而表达增强.其中11例(21.2%)出现胞核染色,高恶性度胶质瘤(Ⅲ～Ⅳ级)与低度恶性胶质瘤(Ⅰ～Ⅱ级)标记指数与阳性率无显著性差异(P＞0.05);胞浆染色阳性率为42.3%(22/52),低、高恶性度组标记指数间差异显著(P＜0.05),各相邻级别之间无显著差异(P＞0.05).二元相关性检验显示cyclin D2胞浆染色标记指数与PCNA标记指数呈正性相关(r=0.478,P＜0.01).结论人脑胶质瘤细胞胞核和胞浆中均存在cyclin D2的表达,其中胞浆表达与肿瘤细胞的增殖活性密切相关,提示其可能在肿瘤细胞细胞质中发挥重要正性调控作用.     

p53、nm23和PCNA在临床I期乳腺癌中的表达及其临床病理意义

目的研究Ⅰ期乳腺癌p53、nm23和PCNA的表达,探讨其与预后的关系.方法采用免疫组化S-P法检测138例Ⅰ期乳腺癌中p53、nm23、PCNA的表达.结果p53阳性表达率为59.4%(82/138),其中髓样癌表达高于其它类型84.6%(11/13).与病理类型、组织学分级无关(P>0.05),但与术后腋淋巴结转移密切相关(P<0.05)淋巴结阳性p53与淋巴结阴性表达与生存期有明显差异(P<0.05).nm23阳性表达率为82.6%(114/138),其中髓样癌、导管内癌100%表达(13/13、4/4),其次为导管癌早期浸润、管状腺癌、浸润性小叶癌、浸润性导管癌等,与病理类型、组织学分级相关,与腋淋巴结转移率呈负相关趋势,但无统计学差异(P>0.05).PCNA阳性率为85.5%(118/138),PCNA平均指数为66.43±23.95,PCNA指数与组织学分级、淋巴结转移及预后有密切关系(P<0.01).p53、nm23和PCNA协同表达观察结果显示,nm23与PCNA共同表达94例,且呈负相关;p53和PCNA共同表达37例,呈正相关;p53和nm23共同表达71例,且呈负相关;p53、nm23和PCNA协同表达62例,但与淋巴结转移及预后无关.结论p53、nm23和PCNA在Ⅰ期乳腺癌有不同的表达,可作为反映Ⅰ期肿瘤增殖活性、侵袭力、预测预后的重要指标.为临床治疗提供参考依据.三者协同表达在肿瘤进展转移中的作用有待进一步研究.     

结肠癌nm23-H1和CD44V6及PCNA表达与DNA含量及转移潜能的相关性

目的探讨 nm23-H1、CD44V6和PCNA和DNA含量在结肠癌生长、浸润、转移中的作用及其相互关系.方法采用免疫组化S-P方法检测 152例结肠癌nm23-H1、CD44V6和PCNA.同时采用流式细胞光度术测定60例结肠癌D NA含量.结果152例结肠癌nm23-H1阳性率与淋巴结转移,P<0. 05、癌组织分化关系密切,P<0.01;CD44V6表达与Dukes分期(P<0.05) 、肿瘤浸润深度(P<0.05)、癌组织分化(P<0.05)及淋巴结转移(P<0.01)密切相关;PCNA表达与Dukes分期及肿瘤浸润深度有关(P<0.05);nm23-H1和CD44 V6表达,两者呈负相关(P<0.01),CD44V6阳性nm23-H1阴性表达的患者淋巴结转移率高于CD44V6阴性nm23-H1阳性表达者(P<0.05).伴淋巴结转移的结肠癌CD44V6和PCNA共同阳性表达率和异倍体癌的发生率高于无转移组(P <0.05).异倍体癌CD44V6和PCNA过度表达,而nm23-H1低表达(P<0.05) .结论nm23-H1、CD44V6和PCNA及DNA含量在结肠癌中的表达与其发生发展、侵袭转移密切相关,尤其CD44V6和nm23-H1表达在结肠癌转移中起协调作用,可成为临床估计肿瘤转移潜能的重要参考指标.     

胃癌nm23、p53、CerbB—2及PCNA的表达与淋巴结转移的关系

目的 探讨胃癌nm23、p53、CerbB-2及PCNA的表达与淋巴结转移的关系。方法 采用免疫组化S-P法检测78例胃癌组织中的nm23、p53、CerbB-2及PCNA的表达。结果 胃癌中nm23、p53、CerbB-2及PCNA的阳性表达率分别是41％、61.5％、39.7％及100％。nm23低表达、p53及CerbB-2过表达、PCNA强阳性表达淋巴结转移率分别是91.3％、93.8％、91.5％、84.6％,均高于nm23过表达、p53及CerbB-2低表达、PCNA弱阳性表达淋巴结转移率(59.3％、53.3％、58.1％、46.2％),差异有显著性(P<0.01)。同时有两个以上指标表达异常者淋巴结转移率为89.8％,明显高于1个指标表达异常和3个指标均不表达者的淋巴结转移率(58.6％),差异有显著性(P<0.01)。结论 nm23、p53、CerbB-2及PCNA在胃癌中的表达与胃癌淋巴结转移密切相关,nm23、p53、CerbB-2的表达在胃癌淋巴结转移中可能起协同作用,可作为临床预测转移及估计预后的重要参考指标。     

非小细胞肺癌组织中MT蛋白与PCNA表达的研究

目的:研究金属硫蛋白(metallothionein, MT)和增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearan tigen,PCNA)在非小细胞肺癌(non smallcelllung carcinoma,NSCLC)中的表达及其与临床病理因素 的关系。方法:选取NSCLC组织62例(鳞癌38 例,腺癌24例)及正常肺支气管黏膜组织15例石 蜡标本,用SP法检测MT及PCNA在各组织中的表 达。结果:MT蛋白和PCNA在NSCLC中的阳性表 达率分别为53.2%(33/62)和79.0%(49/62),均 明显高于正常肺支气管黏膜组织[20.0%(3/15)和 46.7%(7/15)],差异有统计学意义,P<0.05。肺 鳞癌和腺癌中MT的阳性表达率分别为50.0% (19/38)和58.3%(14/24);PCNA的阳性表达率分 别为76.3%(29/38)和83.3(20/24),其差异均无 统计学意义。MT蛋白和PCNA的阳性表达率均与 NSCLC组织的分化程度、淋巴结转移等因素密切相 关,差异有统计学意义,P<0.05。MT与PCNA阳 性表达呈正相关,P=0.004。结论:MT蛋白的高 表达可能是NSCLC发生的一种生物学标志,且与 PCNA存在协同作用。联合检测两种蛋白的表达水 平对判断NSCLC恶性程度、淋巴转移趋势具有重要 价值。     

乳腺癌组织p16与nm23-H1的表达及临床病理相关性研究

目的 :探讨乳腺癌组织p16与nm2 3 H1的表达及其与临床病理特征和预后的相关性。方法 :免疫组化SP法检测 12 0例乳腺癌组织P16与nm2 3 H1的表达 ,并结合临床病理特征及预后进行分析。结果 :乳腺癌组织p16阳性率 5 5 0 0 % ,p16阳性表达与腋淋巴结转移负相关 ,P <0 0 5 ,与 5年生存率正相关 ,P <0 0 5 ;nm2 3 H1阳性率 4 2 5 0 % ,nm2 3 H1阳性表达与腋淋巴结转移负相关 ,P <0 0 5 ,与 5年生存率正相关 ,P <0 0 5。p16与nm2 3 H1表达无相关性 ,p16 (- ) nm2 3 H1(- )淋巴结转移率高于p16 (+) nm2 3 H1(+) ,5年生存率低于p16 (+) nm2 3 H1(+) ,统计学检验差异具有显著意义 ,P <0 0 0 1;P <0 0 1。结论 :p16与nm2 3 H1阳性表达与乳腺癌的预后有关 ,其联合表达可更好地判断乳腺癌的转移和预后     

nm 23 基因表达与胃癌生物学行为关系的研究

 目的　检测与分析 nm2 3基因在胃癌组织中的表达 ,从而探讨其与胃癌生物学行为的关系。方法　应用免疫组化技术检测 80例胃癌切除标本 nm2 3基因及 PCNA蛋白表达 ,采用卡方检验进行统计学分析。结果　 nm2 3蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为 6 0 % (4 8/ 80 ) ,原发癌与转移癌组织中 nm2 3蛋白表达无明显差异 (P>0 .0 5 ) ,在低分化及伴有淋巴结转移胃癌中 ,nm2 3表达明显降低 (P<0 .0 5 )。nm2 3蛋白表达与 PCNA表达有关 ,差异有显著性意义 (P<0 .0 5 )。　结论nm2 3蛋白表达在胃癌淋巴结转移过程中发挥着重要作用 ,对评估胃癌生物学行为有一定意义 ,可能成为判断预后的肿瘤标志。     

砷中毒患者病变皮肤中端粒酶活性与PCNA表达及其意义

背景与目的:探讨端粒酶活性与增殖细胞核抗原(PCNA)在燃煤砷污染致皮肤病变中的作用及相互关系.材料与方法:采用端粒重复序列扩增法(TRAP)和免疫组化ABC法检测29例砷中毒患者病损皮肤及10例正常皮肤组织中的端粒酶活性和PCNA表达情况.结果:砷中毒皮肤癌变组和一般病变组(皮炎、角化过度和色素增多等)端粒酶活性的阳性率分别为90.9%和0.0%,其PCNA阳性表达率分别为90.9%和16.7%,皮肤癌变组和一般病变组间差异有统计学意义(P＜0.01);10例正常皮肤组织端粒酶和PCNA均为阴性;端粒酶活性与PCNA表达呈正相关(r=0.659,P＜0.01),二者具有一致性(P＞0.05),一致率为82.8%.结论:端粒酶活性增加及PCNA表达在砷致皮肤癌变过程中起重要作用,两者的改变具有一致性,两指标的联合检测对砷中毒性皮肤癌的判断具有一定的参考价值.     

COX-2、Ki-67与nm23在人脑胶质瘤组织中的表达及临床意义

目的研究COX-2、Ki-67及nm23在人脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测10例正常脑组织和56例人脑胶质瘤组织巾COX-2、Ki-67及nm23的表达。结果COX-2和Ki-67在正常脑组织中均不表达,而在各病理级别的人脑胶质瘤组织中均有表达,各组间差异有统计学意义（P〈0．05）,COX-2和Ki-67的表达强度随脑胶质瘤病理级别呈递增趋势,且COX-2和Ki-6的表达呈显著正相关（r=0．567,P〈0．05）;nm23在正常脑组织和各病理级别人脑胶质瘤组织中均有表达,各组问差异有统计学意义（P〈0．05）,且Ki-6和nm23的表达呈显著负相关（r=-0．388,P〈0．05）。结论COX-2和Ki-67的表达强度随胶质瘤恶性程度的增加而增加;nm23的表达强度随胶质瘤恶性程度的增加而减少;COX-2、Ki-67及nm23与人脑胶质瘤的发生和发展有关系,三者可作为胶质瘤恶性程度评估的重要生物学参考指标。     

肺鳞癌中p53 与PCNA 的表达及临床意义

 目的 研究p53蛋白、增殖细胞核抗原(prolifeirating cell nuclear antigen PCNA)在肺鳞癌中的表达及其与临床病理的关系。方法 采用免疫组化技术(S-P法)对36例肺鳞癌组织及10例正常支气管黏膜组织进行p53蛋白与PCNA的检测。结果 p53蛋白与PCNA在肺鳞癌组织中的表达明显高于正常组织，在肺鳞癌组织中的阳性表达率分别为58．3％(21／36)，91．7％(33／36)；PCNA强阳性表达率为61．1％(22／36)；p53阳性表达率及PCNA强阳性表达率均与肺癌组织的分化程度、肿瘤组织大小、淋巴转移等因素密切相关，差异具有显著性(P<0．05)；p53蛋白阳性表达与PCNA阳性表达呈正相关(P<0．05)。结论 联合检测p53蛋白和PCNA对判断肺鳞癌的恶性程度、淋巴转移趋势具有重要价值。     

喉鳞癌组织中FHIT表达与细胞增殖、转移的关系

背景与目的:脆性组氨酸三联体(fragilehistidinetriad,FHIT)基因定位于染色体3pl4.2,跨越大多数人类基因组的共同脆性部位FRA3B,为一候选的抑癌基因,在包括头颈部鳞状细胞癌在内的许多人类恶性肿瘤中都存在FHIT基因的异常。本研究的目的为探讨喉鳞癌(laryngealsquamouscellcarcinoma,LSCC)组织中FHIT基因蛋白的表达及其与肿瘤细胞增殖与转移的关系。方法:采用免疫组化S法,检测41例喉鳞癌组织及其相对应的喉切缘非癌组织中FHIT、PCNA的表达。结果:非癌组织和喉鳞癌组织中,FHIT阳性率分别为100%(41/41)和46.3%(1941)(P<0.01)。喉鳞癌中,在TNM分期Ⅰ～Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期组,FHIT阳性率分别为69.6%和16.7%;淋巴结转移阳性和阴性组分别为20.0%和61.5%。以上两组比较均有显著性差异(P<0.05)。非癌和喉鳞癌组织中,PCNA标记指数分别为(9.98±2.34)%和(50.71±13.64)%,两者有极显著性差异(P<0.01)。喉鳞癌中,FHIT与PCNA表达有明显的负相关关系(P<0.05)。结论:FHIT低表达与喉鳞癌细胞增殖及淋巴结转移有关。