慢性低氧高二氧化碳大鼠大脑超微结构改变和SOD、MDA、XOD变化及红花的保护作用

目的:探讨慢性低氧高二氧化碳大鼠大脑超微结构、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醇(MDA)与黄嘌呤氧化酶(XOD)含量的变化,及红花注射液的保护作用。方法:采用慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压模型,应用红花注射液治疗,电镜观察大鼠脑超微结构并测定其SOD、MDA、XOD含量。结果:慢性低氧高二氧化碳使大鼠大脑神经元和神经胶质细胞水肿,伴有细胞内线粒体、内质网、高尔基体等细胞器的变化,并使SOD含量降低,MDA、XOD含量升高。结论:红花注射液对慢性低氧高二氧化碳大鼠大脑神经细胞结构损害有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

葛根素对慢性低O2高CO2大鼠学习记忆的影响

目的:探讨不同剂量葛根素对低O2高CO2大鼠学习记忆能力和脑内胆碱乙酰转移酶(cholineacetyl-transferase,ChAT)活性的影响。方法:建立慢性低O2高CO2大鼠模型,并给予大(50mg/kg)、小(25mg/kg)剂量葛根素干预。用Morris水迷宫检测学习记忆能力,用放射化学法测定大鼠皮层、海马ChAT活性。结果:慢性低O2高CO2处理后,与对照组相比,模型组大鼠平均潜伏期明显延长(P<0.01),各脑区ChAT活性均显著降低(P<0.01)。药物干预后,与模型组相比,大、小剂量组大鼠平均潜伏期缩短(P<0.05),各脑区ChAT活性均显著升高(P<0.05),而大小剂量组间差异无显著性(P>0.05)。结论:葛根素可改善慢性低O2高CO2大鼠学习记忆能力并提高其脑内ChAT活性。     

葡萄籽原花青素对睡眠呼吸暂停低氧大鼠海马区超微结构及认知功能的影响

目的探讨葡萄籽原花青素(GSPE)对睡眠呼吸暂停低氧大鼠海马区超微结构及认知功能的影响。方法80 只雄性Sprague-Dawley 大鼠随机分成对照组,模型组,GSPE高、低剂量组。对照组暴露于空气中,模型组每天暴露于低氧条件下(50 ml/L) 8 h,持续时间2 周和6 周,GSPE高、低剂量组入舱前2 周开始每天分别灌胃给药GSPE 200 mg/kg、100 mg/kg。电镜观察海马区神经细胞超微结构,比色法检测大脑组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)水平,TUNEL法检测凋亡细胞,水迷宫测试动物学习记忆功能。结果模型组海马区超微结构损伤,MDA含量显著升高、SOD活性显著降低、TUNEL阳性细胞显著增多,水迷宫检测动物逃避潜伏期时间显著延长、穿台次数显著减少(P<0.001);与模型组比较,GSPE各组海马区损伤减轻, MDA含量降低,SOD活性提高,TUNEL阳性细胞减少,水迷宫测试逃避潜伏期时间缩短、穿台次数增多(P<0.05);高剂量组优于低剂量组(P<0.05)。结论葡萄籽原花青素减轻睡眠呼吸暂停模式低氧大鼠海马区超微结构的损伤,改善认知功能。     

褪黑素对癫痫大鼠海马氧化应激及神经元凋亡的影响

目的探讨褪黑素对癫痫大鼠海马氧化应激及神经元凋亡的影响及其机制。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠72只等分为对照组、模型组、褪黑素低剂量组和褪黑素高剂量组。模型组侧脑室注射马桑内酯50μg/kg,褪黑素低、高剂量组分别于腹腔注射褪黑素20 mg/kg和60 mg/kg后30 min,侧脑室注射马桑内酯50μg/kg。癫痫持续60 min后,采用紫外分光光度计检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量;原位末端标记法(TUNEL法)检测大鼠海马CA3区神经元凋亡;电镜观察海马CA3区神经元及其线粒体改变。结果与对照组相比,模型组海马神经元、线粒体出现明显超微结构损伤,凋亡细胞数显著增多(P0.001),海马SOD显著降低(P0.001),MDA显著升高(P0.001)。与模型组相比,褪黑素低剂量组大鼠海马神经元、线粒体超微结构损伤有所改善,凋亡细胞数明显减少(P0.01),SOD升高(P0.05),MDA降低(P0.05);褪黑素高剂量组大鼠海马神经元、线粒体超微结构损伤明显改善,凋亡细胞数显著减少(P0.001),且与对照组相比无显著性差异(P0.05),SOD显著升高(P0.001),MDA显著降低(P0.001)。结论给予外源性褪黑素可明显减少癫痫大鼠海马神经元凋亡,高剂量效果更佳,其作用机制可能涉及褪黑素对抗氧化应激反应,减轻神经元、线粒体损伤。     

慢性低O2高CO2大鼠学习记忆能力与皮层、海马星形胶质细胞变化的关系

[摘要]：目的 探讨星形胶质细胞在慢性低O2高CO2大鼠皮层、海马中的表达及作用。方法 采用慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠模型，30只大鼠随机分为正常对照组（NC）、低O2高CO22W组（2W）和低O2高CO24W组（4W），Morris水迷宫检测行为学，免疫组织化学法检测皮层、海马GFAP的表达。结果 低O2高CO22W、4W组大鼠寻找站台的平均逃避潜伏期延长、游泳总距离增加，与NC组比较差异具有显著性意义（P<0.01或P<0.05），且随暴露时间的延长越明显。NC组大鼠皮层、海马可见少量GFAP阳性细胞，低O2高CO2各组较NC组GFAP阳性细胞表达明显增多（P<0.01或P<0.05），且随暴露时间的延长越明显，4W组比2W组增加更明显（P<0.05）。结论：慢性低O2高CO2大鼠空间学习记忆能力下降可能与皮层和海马的星形胶质细胞活化有关。     

刺五加多糖的抗氧化损伤作用研究

摘要 目的：研究刺五加多糖（Acanthopanacis senticosi polysaccharides，ASPS）对大鼠海马细胞有无抗氧化损伤作用，并探讨其可能机制。方法：运用海马神经细胞原代培养技术，采用H2O2诱导建立细胞氧化损伤模型。观察细胞形态学变化；MTT法测定细胞活性；免疫组化法检测细胞中P53蛋白表达；检测细胞外液中的乳酸脱氢酶（LDH）的活力，细胞匀浆液中的过氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）产生。结果：形态学观察显示：与模型组比较，ASPS组细胞损伤程度明显减轻；ASPS组细胞活性（0.46）比模型组细胞活性（0.36）高(P＜0.01) , ASPS组P53表达量较低而模型组表达量较高； LDH、NOS活力及MDA生成量ASPS组明显低于模型组，但SOD活力ASPS组显著高于模型组。结论：ASPS能提高海马神经细胞的抗氧化能力，并具有一定的浓度依赖性。     

重组人血管内皮抑制素注射液对低O2高CO2肺动脉高压大鼠IL-6、eNOS、VEGF的影响

目的:探讨重组人血管内皮抑制素注射液(恩度)对低O2高CO2肺动脉高压大鼠IL-6、eNOS、VEGF的影响.方法:用慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠模型,18只SD大鼠随机分为常氧正常组(NC组)、低O2高CO24周组(4WH组)和低O2高CO24周+恩度干预组(End组).实时RT-PCR检测各组大鼠左下肺VEGF mRNA和eNOS mRNA表达,ELISA双抗体夹心法测定各组大鼠左下肺组织匀浆VEGF和IL-6含量.结果:4WH组大鼠平均肺动脉压力、右心肥厚指数(RV/LV+S)高于NC、End组(P＜0.01);光镜下4WH组肺细小动脉血管壁平滑肌层增生明显,电镜下内皮细胞向管腔突起,胶原纤维增多,平滑肌细胞增生,End组血管壁改变明显减轻.4WH组大鼠肺动脉VEGFmRNA表达高于End组(P＜0.01),而eNOSmRNA表达则相反(P＜0.01);End组肺组织匀浆VEGF和血清IL-6含量低于4WH组(P＜0.05).结论:恩度能降低慢性低O2高CO2大鼠肺动脉压力,其机制与降低肺组织VEGF mRNA表达、上调eNOS mRNA蛋白表达以及降低IL-6等多种途径相关.     

急性一氧化碳中毒大鼠脑MDA和SOD的变化及高压氧影响

目的 :观察急性一氧化碳 (CO)中毒大鼠脑组织中脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)的变化及高压氧 (HBO)对其的影响。方法 :建立实验性大鼠CO中毒模型。分别测定一氧化碳染毒及高压氧或常压氧治疗后大脑和小脑中MDA、SOD活性。结果 :CO中毒后小脑和大脑MDA分别较染毒前增加了 5 7%和 5 0 % ;SOD活性分别下降到染毒前的 84%和 75 %。MDA与SOD间呈明显负相关 ,小脑和大脑r值分别为 - 0 80和 - 0 6 8。 2ATA HBO治疗使MDA、SOD恢复到正常水平。结论 :急性CO中毒使小脑及大脑MDA、SOD均发生改变 ,这种改变可能参与CO造成的脑损伤。HBO治疗对CO介导的脑脂质过氧化和自由基清除系统变化有有益的调节作用     

激光氧液辅助治疗慢性癫痫大鼠的疗效及其对海马内超氧化物歧化酶、丙二醛的影响

目的探讨激光氧液对慢性癫痫大鼠海马组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响及其脑保护作用的部分机制。方法随机将150只21日龄SD大鼠分为模型激光氧液组(A1组)、模型糖水组(A2组)、盐水激光氧液组(C1组)、盐水糖水组(C2组)及空白对照组(B组)。模型两组采用戊四氮腹腔注射制作慢性癫痫模型,盐水两组给予等体积生理盐水,模型制作成功后分别给予激光氧液及糖水尾静脉注射,空白对照组不予任何处理;采用比色法和羟胺法分别检测海马组织中MDA含量、SOD活性;采用8h视频监控系统观测大鼠行为学变化。结果 B组、C1组、C2组大脑海马内SOD活性、MDA含量差异无统计学意义;慢性癫痫点燃模型制作成功后模型两组(A1组、A2组)SOD活性、MDA含量较非癫痫三组(C1组、C2组及B组)明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);分别给予不同干预后A2组组间各不同时间点比较SOD活性、MDA含量差异无统计学意义,A1组SOD活性、MDA含量呈下降趋势,组间治疗7d之前与7d之后差异有统计学意义(P<0.05),A1组大鼠经过激光氧液治疗后7～14d惊厥发生率显著下降,在第14天时比治疗前下降了50%。A1组与A2组比较7～14d两者表达差异均有统计学意义(P<0.05)。结论激光氧液能减少点燃导致MDA的产生,从而减少SOD代偿性增生,激光氧液能减少点燃大鼠惊厥发作次数。     

葛根素注射液对大鼠短暂肾缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 :研究葛根素对急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 :无创动脉夹夹闭双侧肾蒂制成急性缺血再灌注损伤大鼠模型 ,静脉注射葛根素注射液 (30 mg/ kg)。采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA )含量 ,采用亚硝酸盐法测定超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,放射免疫法测定血浆血栓素 B2 (TXB2 )及6酮前列腺素 F1α(6 keto PGF1α)含量。结果 :急性肾缺血再灌注损伤后 ,葛根素组大鼠 MDA含量显著下降 ,SOD活性明显提高 ,肾组织病理改变明显轻于对照组 ;同时 ,葛根素组在缺血后 30分钟时的 TXB2 及6 keto PGF1α含量均明显升高 ,4小时时恢复至缺血前水平 ,再灌注 18小时时再次升高 ,其中对照组 TXB2升高更显著 (P<0 .0 5 ) ,而 6 keto PGF1α升高与对照组相比无显著差异。各生理参数变化 2组间无差异。结论 :葛根素对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制可能与其抗氧化损害的作用及改善缺血后血浆TXA2 PGI2 平衡失调有关。     

葛根素磷脂复合物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察葛根素磷脂复合物(Puerarin-plnosphoHpid Complex,PPc)对大鼠局灶性脑缺血再灌损伤的影响.方法:大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,采用"5分法"进行神经症状评分,用盐酸2,3,5-三苯基四氮唑(TTc)染色法测定脑梗死百分比,用分光光度法测定脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量.结果:葛根素磷脂复合物能明显改善脑缺血再灌注后大鼠神经症状,明显减小脑梗死百分比,提高缺血脑组织SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量.结论:葛根素磷脂复合物对大鼠缺血再灌注损伤大脑具有显著的保护作用,其作用优于等剂量的葛根素,具有良好的新药开发前景.     

丰富环境干预对慢性低灌注血管性痴呆大鼠学习记忆及突触素蛋白和微管相关蛋白的影响

目的:观察丰富环境干预对慢性低灌注血管性痴呆大鼠学习记忆能力、海马突触素(SYN)蛋白及微管相关蛋白-2(MAP-2)表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、丰富环境组。双侧颈总动脉永久性结扎制备慢性低灌注大鼠模型。丰富环境干预50d后,利用Morris水迷宫检测学习记忆功能;免疫组织化学法检测SYN、MAP-2的表达。结果:慢性低灌注大鼠空间参考记忆能力下降,搜索隐藏平台的逃避潜伏期和游泳路径明显延长;定位记忆障碍,在空间探索实验中准确穿越平台位置的次数减少;工作记忆明显损害,寻找移动平台的逃避潜伏期及游泳路径比正常大鼠明显延长(P0.01或P0.05)。海马CA1、CA3区SYN、MAP-2的免疫反应明显减弱(P0.01)。丰富环境干预后,大鼠搜索隐匿平台的逃避潜伏期和游泳路径均有不同程度的缩短,准确穿越平台所在位置的次数比模型组增加;移动平台位置后,动物找到平台的时间和游泳路径明显比模型组缩短(P0.01或P0.05);海马区SYN、MAP-2的积分光密度值均有不同程度增加(P0.01或P0.05)。结论:丰富环境干预可改善慢性低灌注大鼠学习记忆能力,其作用与上调海马SYN、MAP-2蛋白表达,提高突触可塑性有关。     

山莨菪碱对体外培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性的保护作用

目的:研究山莨菪对培养神经细胞谷氨酶兴奋毒性的作用.方法:体外培养新生SD大鼠皮层神经细胞,在谷氨酸处理神经细胞前后分别加入10-6、10-4mol/L的山莨菪碱,观察山莨菪碱对谷氨酸所致神经细胞损伤的作用及对乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化歧化酶(SOD)含量与活性的影响.结果:山莨菪碱能显著改善神经细胞受损的形态结构,减少细胞死亡数,降低LDH和NO含量,抑制MDA生成,提高SOD活性,且效应与药物浓度成正比.结论:山莨菪碱对体外培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性具有明显的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关.     

运动和葡萄籽原花青素对高脂饮食大鼠血脂代谢及自由基水平的影响

目的:探讨长期中等负荷耐力运动和葡萄籽原花青素(GSP)干预对血脂异常及自由基水平异常的预防作用.方法:32只大鼠随机分为4组:普通饲料组(A组)、高脂饮食组(B组)、高脂饮食+GSP组(C组)、高脂饮食+运动组(D组).B、C与D组大鼠采用高脂饮食喂养.C与D组大鼠在高脂饮食喂养的同时,分别给予GSP、中等负荷耐力跑台运动干预9周;不进行GSP干预的其他三组采用同等体重剂量安慰剂干预.比较各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果:B、C与D组大鼠血清TC、TG、LDL-C浓度明显升高及HDL-C浓度明显下降,血清SOD活性明显下降及MDA含量明显增加.但C、D组大鼠血清TC、TG、LDL-C浓度均比B组低,其中D组TG、LDL-C水平又比C组低;D组HDL-C浓度比B组高;C与D组大鼠血清SOD、MDA指标分别高于、低于B组.结论:长期中等负荷耐力运动和GSP干预均对高脂饮食大鼠血脂异常形成具一定抵抗作用,但GSP效果不如运动;两者均可减轻血脂异常大鼠SOD活性的下降程度,减少脂质过氧化反应.     

银杏内酯B对脑缺血-再灌注神经元损伤的保护作用

目的:研究银杏内酯B对大鼠脑缺血-再灌注神经元损伤的干预作用及其可能机制.方法:采用Kameyama的3条动脉夹闭法制备大鼠脑缺血-再灌注损伤模型.45只Wistar大鼠随机分成假手术对照组、缺血-再灌注模型组、生理盐水对照组和银杏内酯B预处理组;测定各组动物脑匀浆液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和ATP酶活性以及丙二醛(MDA)含量,并观察脑组织的病理学改变和细胞凋亡指数.结果:全脑缺血-再灌注可引起SOD、GSH-Px和ATP酶活性明显下降,MDA含量显著升高;脑组织呈现炎症性改变,层次不清,细胞凋亡指数达(40.2±6.3)%.银杏内酯B(1～10 mg/kg)能剂量依赖性地降低MDA水平,提高SOD、GSH-Px和ATP酶活性(P<0.05或P<0.01),明显减轻脑组织神经细胞损害,减少细胞凋亡发生率.结论:银杏内酯B对大鼠脑缺血-再灌注神经元损伤具有明显的保护作用,其机制可能是通过减少自由基的产生和增强ATP酶活性.     

去卵巢大鼠线粒体氧化系统的改变及雌激素对其影响

目的探讨去卵巢大鼠线粒体氧化系统的改变及COX活性以及雌激素对其影响。方法用荧光分光光度计及紫外分光光度计技术检测了去卵巢模型大鼠海马及额叶皮层的SOD、COX活性、MDA含量及线粒体膜流动性的变化。结果去卵巢大鼠海马、额叶皮层SOD活性降低,导致MDA含量明显增加,线粒体膜流动性明显降低,COX活性下降,雌激素替代能增强去卵巢大鼠海马、额叶皮层SOD活性,减少脂质过氧化产物MDA的产生。提高线粒体膜流动性。结论雌激素作为自由基清除剂能增强大鼠脑组织的抗氧化能力,减轻活性氧增多造成的线粒体氧化损伤,减少或延缓神经细胞的衰老、退化,从而对中枢神经系统起保护作用。     

低剂量电离辐射对Ⅰ型糖尿病大鼠海马神经元细胞凋亡和氧化损伤的影响

目的探讨低剂量电离辐射(LDR)对Ⅰ型糖尿病模型大鼠海马神经元细胞凋亡和氧化损伤的影响,阐明二者的关系。方法利用链尿佐菌素(STZ)建立Wistar大鼠糖尿病模型(DM)后,造模完成后分为正常组、模型组、模型+25mGy、模型+50mGy和模型+75mGy组,每组20只。给予25、50和75mGy隔日照射,共计12次,继续饲养4周后麻醉后处死大鼠,取出海马组织利用生化法检测海马中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活力;并利用流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS)含量,并利用Western blot检测Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达。结果Ⅰ型DM模型血糖显著高于正常对照组,而LDR可以显著降低模型大鼠的血糖(P0.05)。同时,与正常组比较,DM模型海马细胞ROS水平和MDA含量显著增加(P0.05),SOD和CAT活力未见显著变化;LDR照射后DM模型海马中ROS水平和MDA含量显著降低(P0.05),但对SOD和CAT活力仍处于较低水平;另外,DM模型海马细胞凋亡百分比较正常对照组显著增加(P0.05),Bcl-2蛋白表达降低,Bax和caspase-3蛋白表达增加,而LDR照射能够降低DM大鼠海马神经细胞的凋亡百分比,且升高Bcl-2蛋白表达,降低Bax和caspase-3蛋白表达。结论Ⅰ型糖尿病大鼠海马神经元细胞氧化损伤和凋亡增加,而LDR能显著降低这种作用,且涉及到Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白的表达。     

葛根素预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的通过建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型,探讨葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法在langendǒrff离体心脏体外灌注模型复制基础上,采用随机对照方法将50只雄性SD大鼠平均分为5组:对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组、小剂量葛根素预处理组、大剂量葛根素预处理组,记录每只大鼠平衡灌注15 min、再灌注153、0 min的心功能变化,包括心率(HR)、左室最高压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力升高速率(+dp/dtmax)、左室压力降低速率(-dp/dtmax)。并于平衡灌注15 min、复灌1、3、5、10、15、30 min测定冠脉流出液中肌酸激酶(CK)的含量。测定心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量,并作电镜检查。结果缺血再灌注组可引起HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax下降,LVEDP升高以及CK释放增加,心肌MDA产生增多、SOD及NO含量降低,与对照组相比有显著性差异。缺血预处理组及葛根素预处理组均能显著改善缺血再灌注引起的心功能损伤,降低CK的释放,减少心肌组织MDA的生成,并增加心肌组织中SOD和NO含量,减轻心肌细胞超微结构的病理改变。大剂量葛根素预处理组比小剂量葛根素预处理组对上述指标的改善更为显著。结论葛根素预处理能减少脂质过氧化,明显改善心功能,提高心肌组织对后续缺血的耐受性。这种保护作用存在量效关系,其产生与心肌中SOD增高减轻了氧自由基损伤和NO增高扩张冠脉有关。     

气体信号分子硫化氢在热性惊厥脑损伤形成机制中的作用

目的:探讨硫化氢(H2S)对反复热性惊厥(febrile seizures,FS)脑损伤的影响。方法:大鼠随机分为对照组、FS组、FS+NaHS组、FS+HA(hydroxylamine)组。采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共10次。记录大鼠惊厥潜伏期、持续时间及强度;分光光度计法测定大鼠血浆中H~2|S含量;电镜观察海马神经元超微结构的改变;Timm染色观察海马发芽情况;原位杂交和免疫组化分别观察c-fos基因和Fos蛋白表达情况。结果:FS+NaHS组和FS+HA组大鼠惊厥潜伏期、持续时间及强度的改变与FS组相比无明显差异;FS+NaHS组大鼠海马神经元超微结构损伤性改变较FS组明显减轻,而FS+HA组则明显加重;NaHS干预后海马苔藓纤维发芽减轻,而HA干预后海马发芽加重;NaHS的干预使c-fos基因和Fos蛋白表达降低,而HA的干预使其表达增强。结论:应用H~2|S外源性供体NaHS和胱硫醚-β-合成酶抑制剂HA的干预研究表明,气体信号分子硫化氢参与了热性惊厥脑损伤的发生与发展过程。     

小分子抗自由基化合物对大鼠脑损伤保护作用研究

目的观察小分子抗自由基化合物对大鼠脑缺血、缺氧损伤的保护作用 ,为临床应用提供依据。方法采用结扎大鼠颈动脉及进入低氧仓的方法建立脑缺血、缺氧损伤模型 ;腹腔注射小分子抗自由基化合物 ,观察大鼠脑组织海马区域细胞形态变化及血清中超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二醛 (MDA)的变化情况。结果与模型对照组相比 ,实验组大鼠脑组织海马CA1区锥体细胞排列整齐紧密 ,形态基本正常 ,仅偶见细胞退行性改变 ;血清SOD酶活力升高 ,MDA含量降低 (P <0 0 5 )。结论小分子抗自由基化合物能提高大鼠血清中SOD酶活力 ,清除自由基 ,抑制脂质过氧化 ,保护脑细胞免受缺血、缺氧损害