大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织中NO、NOS变化及雷公藤多甙的影响

目的 观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及雷公藤多甙(GTW)对其的影响。方法 用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注动物模型，灌胃法给药，硝酸银还原法测定NO含量。结果 脑缺血再灌注损伤后，大鼠脑组织中NOS活性、NO含量随时间延长而进行性升高，GTW能抑制NOS活性的升高，减少NO的产生。结论 GTW可能对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响.方法 40只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Tan Ⅱ A低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Tan Ⅱ A高、低剂量治疗组于术前连续灌胃给予高、低剂量Tan Ⅱ A 3 d,每天1次.各组于脑缺血90 min再灌注24 h进行HE染色观察病理形态学变化,检测脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性.结果 Tan Ⅱ A高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变轻于缺血再灌注组,Tan ⅡA高剂量治疗组缺血改变轻于低剂量治疗组.与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan Ⅱ A高、低剂量治疗组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性均降低,高、低剂量组之间有显著性差异(P《0.05).结论 Tan Ⅱ A可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与可降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关.     

中频电对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的研究中频电对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法50只动物被随机分成3组,假手术组、模型组及中频疗组,其中后2组参考Longa法制成大鼠脑缺血再灌注模型,中频疗组在缺血再灌注后立即将电极安置于耳后两侧乳突处,每次通电30min,每天1次,7d后眼球取血、断头取脑,测量血液流变学、红细胞膜流动性、抗氧化酶活性以及一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)等各项指标的变化。结果模型组大鼠血液流变学、红细胞膜流动性、NO、NOS等含量显著高于假手术组,抗氧化酶活性显著低于假手术组;经过中频电治疗后,大鼠血液流变学、红细胞膜流动性、NO、NOS等含量有所下降,抗氧化酶活性有所升高,差异均有显著性。结论中频电能显著改善大鼠的脑部微循环,提高机体的抗氧化防御能力,有效地抑制了自由基、一氧化氮等对神经组织的损伤,通过作用于脑缺血病理生理过程中的多个靶点,发挥其对脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠心肌线粒体的保护作用

目的观察银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠心肌线粒体的保护作用。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和EGb治疗组，观察各组大鼠心肌线粒体超微结构，检测心肌线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性，以及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果糖尿病大鼠心肌线粒体主要表现为肿胀，嵴变短，空泡化；SDH、SOD活性下降，NOS活性及MDA、NO含量增高。EGb治疗组病变较糖尿病组明显减轻，心肌线粒体SDH、SOD活性升高，NOS活性及NO、MDA含量下降。结论EGb能保护自由基和过量一氧化氮对心肌线粒体的损伤，提高SDH活性，从而对糖尿病大鼠心肌起保护作用。     

通脑精对大鼠局灶脑缺血一氧化氮和自由基的影响

目的 :探讨通脑精对大鼠局灶脑缺血的保护作用及其机制。方法 :采用电凝阻断大脑中动脉造成大鼠局灶脑缺血模型 ,测定血浆中一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,及脑组织中一氧化氮(NO)、丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的变化。结果 :通脑精 (2 g/kg)能显著增加血浆和组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,P <0 .0 1 ,降低血浆中NO、MDA含量和脑组织中NOS活性 ,P <0 .0 1。结论 :通脑精对大鼠局灶脑缺血损伤有保护作用 ,其机理与降低血浆中NO、MDA含量和脑组织中NOS活性及增加脑组织中SOD活性作用有关。     

卡托普利介导缓激肽诱导预适应对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的:探讨卡托普利介导缓激肽诱导预适应对大鼠缺血再灌注心肌保护作用的机制.方法:将60只Wistar大鼠随机分成正常对照组、缺血再灌注(IR)组、卡托普利预处理组、缓激肽β2受体拮抗剂B 1650加卡托普利组.麻醉大鼠冠脉结扎30min后,再灌注60min,观察各组缺血再灌注前后心功能及一氧化氮合酶(NOS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的变化.结果:IR组心肌原生型NOS(cNOS)活性及总NOS活性显著下降(P均＜0.01),NO产生减少(P＜0.05～0.01);卡托普利组缺血再灌注期间NO水平高于IR组(P＜0.01),再灌注30 min心肌cNOS活性(P＜0.01)及总NOS活性(P＜0.05)显著高于IR组,心肌损害较IR组减轻.先静注B1650后再给予卡托普利,则卡托普利对心肌损伤的保护作用明显减弱.结论:NO产生不足是心肌再灌注损伤的主要因素;卡托普利通过调节缓激肽活性,维持正常NO水平对缺血再灌注心肌损伤大鼠可产生药理预适应保护作用,该作用可由缓激肽所介导.     

尼莫地平对大鼠卵巢缺血再灌注损伤后氧化应激反应的影响

目的探讨尼莫地平对大鼠卵巢缺血再灌注损伤后氧化应激水平的影响。方法制作大鼠卵巢缺血再灌注损伤动物模型后,所有大鼠平均分为3组:对照组,模型组和实验组(尼莫地平组1.0 mg/kg),每组12只。HE染色观察大鼠卵巢组织学变化,ELISA法检测大鼠组织内及血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)变化。Western blot检测大鼠卵巢组织中内皮型一氧化氮合酶(e NOS)蛋白表达。结果 ELISA结果显示,模型组大鼠卵巢及血清MDA、NO及MPO含量显著高于对照组(P均0.05),而实验组大鼠卵巢及血清MDA、NO及MPO含量明显低于模型组(P均0.05);模型组大鼠卵巢及血清SOD活性显著低于对照组(P均0.05),而实验组大鼠卵巢及血清SOD活性显著高于模型组(P均0.05)。Western blot结果显示,模型组中e NOS蛋白表达显著高于对照组(P0.05),而实验组中e NOS蛋白表达明显低于模型组(P0.05)。结论尼莫地平能通过抑制氧化应激反应保护大鼠卵巢缺血再灌注损伤。     

补阳还五汤对沙土鼠脑缺血后迟发性神经元坏死脑组织一氧化氮的影响

目的 :研究补阳还五汤抗脑缺血后迟发性神经元坏死 (DNN)作用与一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶(NOS)的关系。方法 :采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型 ,于再灌注后 48小时取前脑皮质测定NO和 NOS。结果 :缺血再灌注后 48小时脑组织 NO含量和 NOS活性降低。腹腔注射补阳还五汤可增加缺血再灌注 48小时后脑组织 NO含量 ,提高 NOS活性。结论 :脑缺血后 DNN与脑内 NO的生成减少有一定的关系 ,补阳还五汤可能通过调节脑组织 NO的生成而发挥抗脑缺血的作用     

幼兔心肌缺血再灌注损伤中生化指标变化的研究

目的 观察幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤后生化指标的变化及异丙酚对损伤的影响.方法 取日本大耳幼兔24只(日龄21-28d)随机分为3组(n=8):缺血再灌注组(A组)、异丙酚预处理组(B组)和对照组(C组).A、B组以结扎冠状动脉前降支制作在体兔心肌缺血再灌注损伤动物模型,B组缺血前给予异丙酚;再灌注120 min时抽动脉血测血清一氧化氮(NO)浓度、一氧化氮合酶(NOS)活性、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性和同型半胱氨酸(Hcy)浓度.结果 与C组比较,A组血清MDA及Hcy浓度显著增高(P＜0.05),NOS活性显著降低(P＜0.05),SOD活性降低但无显著性意义;B组血清SOD活性、NO浓度升高(P＜0.05);与A组比较,B组血清NO浓度、SOD及NOS活性增高,MDA、Hcy浓度下降(P＜0.05).结论 异丙酚对实验性幼兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用,可能与异丙酚抗氧化作用、激活NOS、增加NO浓度以及减轻Hcy堆积等机制有关.     

恒定磁场对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：研究恒定磁场对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：40只动物被随机分成3组，假手术组、模型组及磁疗组，其中后2组参考Longa法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，磁疗组在脑缺血模型完成后立即将其头颈部置于40mT的恒磁场中，持续30min，每天1次，7d后眼球取血、断头取脑，测量血液流变学、红细胞膜流动性、抗氧化酶活性以及NO、NOS等各项指标的变化，假手术组及模型组均未给予相应治疗措施，并与磁疗组对照。结果：模型组大鼠血液流变学、红细胞膜流动性等各项指标以及一氧化氮、一氧化氮合成酶含量均显著高于假手术组，抗氧化酶活性显著低于假手术组；经过磁场治疗后，大鼠血液流变学、红细胞膜流动性、一氧化氮及一氧化氮合成酶等含量均有所下降，抗氧化酶活性有所升高，差异均有显著性。结论：恒定磁场能显著改善大鼠的血液流变学特性，提高红细胞膜流动性及机体的抗氧化酶活性、降低MDA、NO及NOS含量，提高机体的抗氧化能力，从而有效阻止自由基、一氧化氮等对神经组织的损伤，从而阻断了脑缺血的病理生理过程，对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

红花黄色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨红花黄色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组各12只,治疗组术前腹腔注射红花黄色素10rag／（kg·d）,假手术组、模型组均腹腔注射生理盐水2mL／d,连续7d。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,术后48h行神经功能缺损评分,比较3组脑梗死率、脑组织含水率及丙二醛（malondialdehyde,MDA）、血浆超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、一氧化氮（nitricoxide,NO）水平变化。结果模型组脑组织含水率（86．2±5．9）％较假手术组（73．7±4．1）％明显增加（P〈O．05）;治疗组神经功能缺损评分（2．3±0．4）分、脑梗死率（8．6±3．2）％、脑组织含水率（79．1±5．0）％均较模型组（3．4±0．6）分、（13．9±4．5）％、（86．2±5．9）％明显降低（P〈0．05）;模型组大鼠脑组织中MDA、NO水平较假手术组明显增加（P〈0．05）,SOD活性明显降低（P〈O．05）;治疗组大鼠脑组织中MDA、NO水平较模型组明显降低（P〈O．05）,SOD活性明显增高（P〈0．05）。结论红花黄色素可能通过降低脑组织中MDA、NO水平,升高s0D水平而发挥对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

绞股蓝总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨绞股蓝总皂苷（Gypenosides,GP）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,实验分为假手术组、模型组、血塞通阳性药组（20mg·kg^-1）、绞股蓝总皂苷高、中、低剂量组（100、30和10mg·kg^-1）,观察绞股蓝总皂苷对脑缺血再灌注大鼠神经功能评分、脑组织匀浆中SOD、MDA、NO含量等生化指标及梗死面积变化的影响,同时观察HE病理改变,用免疫组化方法观察绞股蓝总皂苷对Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。结果与模型组比较绞股蓝总皂苷可改善大鼠神经功能评分（P〈0．05）,提高大鼠脑组织中s0D活性（P〈0．05）,降低其MDA含量（P〈O．05）,缩小脑梗死面积（P〈0．05）。免疫组化结果显示绞股蓝总皂苷可明显提高Bcl-2呈阳性的细胞数（P〈0．05）,降低Bax阳性的细胞数（P〈0．05）。结论绞股蓝总皂苷能够改善大鼠脑缺血再灌注损伤,可通过保护脑组织抗氧化酶的活性,抑制脂质过氧化反应,减轻自由基对脑组织的损害,对缺血再灌注脑组织具有治疗作用。     

参附注射液对兔肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的研究参附注射液对兔肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法 27只新西兰大白兔随机分为3组:对照组(A组)、缺血再灌注组(B组)、参附治疗组(C组)。分别在缺血前10min,缺血45min,再灌注45min取血检测肝功能、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素10(IL-10)、一氧化氮(NO)及肝组织标本行病理学观察。结果 C组与B组相比,再灌注45min肝酶指标、血浆MDA浓度、TNF-α浓度降低;血浆SOD活力、血浆IL-10浓度、血浆NO浓度升高,差异有统计学意义(t分别=-3.38～3.76,P均<0.05);病理检查提示C组肝脏变性坏死明显较B组减轻。结论参附注射液能增强兔血浆SOD活力,清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应;抑制肝脏Kupffer细胞产生TNF-α,促进内源性IL-10的释放;促进肝脏合成释放NO,对兔肝脏缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

颈交感神经干离断对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的:采用颈交感干离断(TCST)模拟星状神经节阻滞,观察其对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法:将实验大鼠随机分成实验组、对照组和假手术组。采用血管内线栓法行大脑中动脉栓塞制作局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注24h。观察TCST对局灶性脑缺血大鼠神经行为学评分、脑梗死容积、缺血侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮(NO)水平的影响。结果:与对照组相比,实验组大鼠神经行为学评分和脑梗死容积明显降低(P<0.05),脑组织SOD活力增加,而MDA含量和NO水平显著降低(P<0.05)。结论:TCST对局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用可能与其提高SOD活力、降低MDA含量和NO水平有关。     

急性脑卒中患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛、超氧化期歧化酶及过氧化脂质水平动态变化与病情预后分析

目的通过对216例急性脑卒中患者血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化脂质（LPO）水平变化的动态观察,探讨这5项指标与急性脑卒中病情变化及预后之间的关系。方法采用生物化学方法检测急性脑卒中患者血清第1～4周NO、NOS、MDA、SOD、LPO含量水平,并与正常对照组比较。结果①急性脑卒中组NO、NOS、MDA、LPO水平均明显高于正常对照组（P均（0.01）,发病后第1周显著升高,随着病情的好转,第2～4周逐渐下降;SOD水平明显低于正常对照组（P（0.01）,发病后第1周显著降低,第2～4周逐渐升高。②出血性脑卒中NO、NOS、MDA、LPO水平明显高于缺血性脑卒中组（P（0.01）,而SOD水平则明显降低（P（0.05）。结论急性脑卒中患者存在NO、NOS、MDA、SOD、LPO含量失衡的变化,并随病情的严重与演变而变化。观察这5项指标的水平动态变化,可作为判定病情和评价预后的参考指标。     

两种不同后处理措施对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血后处理联合肢体缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 将80只SD大鼠随机分为5组：假手术组（Ⅰ组）、缺血再灌注组（Ⅱ组）、近端缺血后处理组（Ⅲ组）、肢体远隔缺血后处理组（Ⅳ组）、联合处理组（Ⅴ组）.采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型.再灌注24h后测定各组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平.结果 各组大鼠脑梗死体积比值为0、（55.29±16.34）％、（36.07±14.76）％、（37.23±15.13）％和（21.15±10.92）％;与Ⅰ组相比,其余四组大鼠神经行为学评分、TNF-α水平及MDA含量均明显增高,SOD活性明显降低（均P＜0.01）;Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组SOD活性高于Ⅱ组,其余指标均低于Ⅱ组（均P＜0.05）;Ⅲ、Ⅳ组SOD活性低于Ⅴ组,其余指标均高于Ⅴ组（均P＜0.05）;Ⅲ组与Ⅳ组间各指标差异无统计学意义（均P＞0.05）.结论 缺血后处理联合肢体缺血后处理能减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,其效果优于单独一种方法.     

缺血后处理对压疮大鼠血清超氧化物歧化酶活力、丙二醛及一氧化氮含量的影响

目的：探讨缺血后处理对压疮大鼠血清超氧化物歧化酶活力、丙二醛及一氧化氮含量的影响。方法选择60只SD大鼠,以缺血-再灌注（IRI）法建立大鼠压疮模型,随机分为对照组（S组）、IRI组和缺血后处理组（I-PostC组）,每组各20只。经不同方法处理后,肉眼观察大鼠受压皮肤,评价压疮分度,检测并比较3组大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛及一氧化氮含量。结果 IRI组和I-Post组大鼠Ⅰ期压疮的发生率均为100％;I-Post组血清一氧化氮、丙二醛含量高于S组,而低于IRI组,其SOD活力低于S组,而高于IRI组,P均＜0.01。结论缺血后处理可减轻氧化反应,有效缓解压疮大鼠模型局部皮肤缺血的IRI状态。     

脑血管病患者NO、NOS、SOD、MDA的检测及其意义

[目的]探讨高血压、高脂血症、高血糖（三高）患者一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）、超氧化物岐化酶（SOD）和血清丙二醛（MDA）检测的临床意义.[方法]检测125例典型三高患者NO、NOS、SOD和MDA的水平,分析脑血管事件与上述指标的关系,并与健康对照组比较.[结果]与健康对照组（CNⅠ组）及未发生脑血管事件组（CNⅡ组）比较,脑出血组（CH组）和脑梗死组（CI组）NO含量明显降低（P〈0.05）;NOS含量无显著差异（P〉0.05）;SOD含量无显著差异（P〉0.05）,但CH组和CI组的SOD含量均有降低趋势;MDA含量均明显升高（P〈0.05）,CH组和CI组之间MDA含量无显著差异（P〉0.05）.CNⅡ组与CNⅠ组比较,各检测值含量差异无显著性,但CNⅡ组的NO、NOS偏低,SOD偏低,MDA偏高.[结论]血清NO、NOS、SOD和MDA的测定有助于发现其变化规律,对脑血管疾病患者的发生、预防和治疗有参考意义.     

川芎嗪注射液抗脑缺血-再灌流损伤作用机制的实验研究

目的　探讨川芎嗪注射液 (LGTI)对脑缺血 再灌流损伤 (CIRI)的防治作用及其机制。方法　制备家兔CIRI模型 ,随机分为假手术对照组、缺血 再灌流组和LGTI组 ,动态观察血浆及脑组织一氧化氮 (NO)水平、内皮素 (ET)含量、丙二醛 (MDA)浓度、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及脑超微结构的变化。结果　脑缺血 再灌流期间 ,血浆和脑组织NO水平及SOD活性与缺血前比较明显下降 (P <0 0 5和 P <0 0 1) ,ET及MDA含量与缺血前比较显著升高 (P <0 0 5和 P <0 0 1) ,超微结构发生异常改变 ;使用LGTI后 ,上述各指标的异常变化明显减轻 ,与缺血 再灌注组相比差异有显著意义 (P <0 0 1)。结论　LGTI对CIRI具有良好的防护作用 ,其机制与提高机体NO水平、降低ET水平及减轻氧自由基损伤等有关     

一氧化氮在大鼠心肌缺血后处理中的作用

目的：探讨在体条件下,一氧化氮（N0）对缺血后处理心肌保护作用的影响及可能的途径。方法：建立大鼠在体缺血再灌注模型,将24只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组及一氧化氮合酶（NOs）抑制剂NW—L-硝基精氨酸甲酯（L—NAME）药物干预后处理组（药物干预组）。于再灌注末测定血浆肌钙蛋白I（cTnI）,NO。超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量,测定心肌组织梗死面积,免疫组化方法观察心肌组织内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达。结果：与缺血再灌注组及药物干预组相比,缺血后处理组心肌梗死面积明显减少,血浆cTnI,MDA含量降低,血浆N0,s0D含量升高,心肌细胞胞浆内eNOS表达增加。结论：缺血后处理通过eNOS／NO信号通路,抑制脂质过氧化反应,减轻心肌缺血／N：灌注损伤。