白藜芦醇对脂多糖诱导小鼠腹腔巨噬细胞炎性因子生成的调控

目的探讨白藜芦醇(Res)对脂多糖(LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)活化及炎性细胞因子[肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)]基因表达的调节。方法分别用1mg/LLPS或25mmol/LRes+1mg/LLPS处理体外培养的小鼠巨噬细胞,采用电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测细胞中NF-κB活性,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA和蛋白的表达。结果LPS组NF-κB活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量在刺激后6～12h明显高于正常对照组(P<0.001),而Res+LPS组NF-κB活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著低于LPS组(P<0.005)。结论LPS可诱导巨噬细胞NF-κB活化,导致TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达增强,而Res能抑制NF-κB活化而调节TNF-α、IL-1β、IL-6基因的表达。     

染料木黄酮对脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症因子、腺苷酸激活蛋白激酶磷酸化的影响

目的研究染料木黄酮(genistein,Gen)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞炎症因子产生和腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)磷酸化的影响。方法体外培养RAW 264.7小鼠单核巨噬细胞,加入1、5、10、50、100 mol/L的Gen共同培养,MTT法检测其对细胞活性的影响。将RAW264.7细胞随机分为4组:空白对照组不加任何药物,模型组加入终浓度为1 g/ml的LPS进行刺激,Gen高、低剂量组分别加入终浓度为10、5 mol/L的Gen预处理1h后,再加入终浓度为1 g/ml的LPS刺激,24h后收取细胞上清用酶联免疫(ELISA)方法检测TNF-α、IL-6含量,Westernblot检测AMPKα蛋白及其磷酸化的表达水平。结果 100 mol/L的Gen对体外培养RAW264.7细胞的增殖有影响,而其他浓度则无。LPS处理的RAW 264.7细胞与对照组比较,TNF-α、IL-6生成显著增多(P<0.01)、AMPKα磷酸化水平显著降低(P<0.01),而AMPKα总蛋白表达水平无差异(P>0.05)。Gen干预可减少LPS诱导的TNF-α、IL-6生成,上调AMPKα磷酸化水平的表达,与LPS组相比,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 Gen能抑制LPS诱导巨噬细胞的炎症反应,减少TNF-α、IL-6生成,这可能与Gen促进AMPKα磷酸化,从而激活AMPKα有关。     

脂多糖对长期铅暴露小鼠致死率及外周血炎症因子的影响

目的探讨48 h半数致死量(LD50)脂多糖对长期铅暴露小鼠致死率及外周血炎症因子的影响。方法将100只健康初断乳21日龄清洁级雄性昆明小鼠随机分为5组,分别为空白(蒸馏水)组、对照组和低(200 mg/L)、中(400mg/L)、高(800 mg/L)剂量乙酸铅+LPS(LD50,8.6 mg/kg)染毒组,每组20只。采用自由饮水方式进行铅染毒,连续染毒12周;再一次性腹腔注射染毒LPS,染毒容量为2.5 ml/kg,空白组注射等体积的生理盐水。统计48 h的死亡数并计算死亡率;检测外周血白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)及高迁移率组蛋白1(high mobility group box 1,HMGB1)的浓度。结果与对照组比较,400、800mg/L乙酸铅+LPS染毒组小鼠48 h死亡率均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着乙酸铅染毒剂量的升高,小鼠48 h死亡率呈上升趋势。与对照组比较,各剂量乙酸铅+LPS染毒组小鼠血清IL-6、TNF-α、IFN-γ水平均下降,而HMGB1水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着乙酸铅染毒剂量的升高,小鼠血清IL-6、TNF-α、IFN-γ水平呈下降趋势,HMGB1水平呈上升趋势。结论长期铅暴露可导致小鼠的抗感染能力下降。     

苜草素对巨噬细胞吞噬活性和NO、IL-6、TNF-α分泌的影响

目的研究苜草素对小鼠巨噬细胞RAW264.7吞噬活性和NO、IL-6、TNF-α的影响,探讨苜草素对巨噬细胞免疫功能的影响机制。方法以不同浓度的苜草素和10 g/ml的脂多糖(LPS)分别处理巨噬细胞RAW264.7,采用中性红法测定巨噬细胞的吞噬活性,ELISA检测TNF-α分泌量。以不同浓度的苜草素处理LPS诱导的巨噬细胞RAW264.7,采用Griess分析法测定NO含量,ELISA检测IL-6分泌量,半定量RT-PCR方法测定巨噬细胞中iNOS、IL-6、TNF-αmRNA水平。结果苜草素在0.4、0.6、0.8和1.0 mg/ml时能显著提高巨噬细胞RAW264.7的吞噬活性(P<0.05);在0.6、0.8和1.0 mg/ml时显著增加TNF-α的分泌量(P<0.01),显著降低LPS诱导的巨噬细胞NO产生量(P<0.05);在0.2、0.4、0.6、0.8和1.0 mg/ml时显著降低LPS诱导的巨噬细胞IL-6的产生量(P<0.01)。苜草素可抑制LPS诱导的iNOS mRNA和IL-6 mRNA的表达,增加TNF-αmRNA的表达。结论苜草素可以提高巨噬细胞RAW264.7的吞噬活性,在转录水平上影响小鼠巨噬细胞iNOS、IL-6、TNF-α的基因表达,对巨噬细胞免疫功能起调节作用。     

纳米氧化锌对小胶质瘤BV2细胞炎症因子及p38MAPK蛋白磷酸化的影响

[目的]探讨纳米氧化锌(zinc oxide nanoparticle,nano-Zn O)对小胶质瘤BV2细胞炎症因子及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化的影响。[方法]不同质量浓度nano-Zn O(0、5.0、10.0、15.0、20.0、30.0、50.0、75.0 mg/L)染毒小胶质瘤BV2细胞24 h,用MTT法测定细胞存活率后确定染毒剂量。以nano-Zn O(0、5.0、10.0、15.0、20.0 mg/L)染毒BV2细胞24 h,采用乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒检测细胞培养液上清液中LDH活性,ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的分泌水平,Western blot法检测磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白水平并用Image J软件对蛋白条带灰度值进行分析。应用Spearman相关分析炎症因子分泌与p38MAPK蛋白磷酸化水平的相关性。[结果]随nano-Zn O染毒剂量的增加,BV2细胞存活率降低(r=-0.994,P0.001),细胞培养液上清液中LDH活性增加(r=0.749,P0.001)。与对照组相比,10.0、15.0、20.0 mg/L nano-Zn O染毒组TNF-α、IL-1β、IL-6分泌水平增加(均Ps0.05)。Western blot检测结果发现各染毒组p-p38MAPK蛋白表达水平增高,且与炎症因子分泌水平的变化趋势一致(r TNF-α=0.836,P0.001;r IL-6=0.539,P0.001;r IL-1β=0.659,P=0.008);20.0 mg/L nano-Zn O染毒组p-p38MAPK与p38MAPK灰度值的比值较对照组高,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]nano-Zn O可诱导BV2细胞炎症因子分泌水平和p38MAPK蛋白磷酸化水平增高。     

胰岛素不同时机给药对脓毒症大鼠炎性反应的影响

目的:通过注射内毒素(LPS)建立的大鼠脓毒症模型,观察胰岛素不同时机给药对血清和肝细胞因子表达的影响。方法:将81只大鼠分为九组,即A组腹腔注射等渗盐水;B组腹腔注射LPS;C、D、E、F、G、H、I组分别在腹腔注射LPS前30 min和注射后0、1、3、6、12、24 h给予胰岛素治疗。观察各组大鼠LPS注射后24和48h血清白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-10的变化,以及LPS注射48 h后肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10的变化。结果:注射LPS后24和48 h,大鼠血IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10均显著增加。LPS注射48 h后,肝组织中IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-10蛋白水平也明显增加。在注射LPS前30 min或注射后6 h内给予胰岛素,能明显降低注射后24和48 h血清中的IL-1β、TNF-α和IL-6水平(P0.05);而IL-10水平则仅在注射LPS前或注射同时给予胰岛素,才较LPS组明显增加(P0.05)。在LPS注射前30 min或注射后6 h内给予胰岛素,注射后48 h肝内的IL-1β和TNF-α水平较LPS组明显降低(P0.05);而肝的IL-6水平仅在LPS注射前30min或与同时给予胰岛素时,才较LPS组明显降低(P0.05)。结论:胰岛素对脓毒症大鼠有抑制炎性细胞因子,增加抗炎介质释放等保护作用。在注射LPS 6 h内给予胰岛素可发挥良好的抗炎保护作用,而在注射LPS 6 h后给予胰岛素治疗其抗炎保护作用明显减弱。     

葫芦素B对脂多糖诱导小鼠肺泡巨噬细胞炎症反应的影响

目的了解葫芦素B(CuB)对脂多糖(LPS)诱导小鼠肺泡巨噬细胞炎症反应的影响及其分子机制。方法将小鼠肺泡巨噬细胞分为对照组、LPS组和LPS+不同浓度CuB组,对照组不作任何处理,LPS组用1μg/m L LPS诱导,另外3组加入不同浓度CuB使浓度分别为1、2.5和5μM,培养2 h后用1μg/m L LPS诱导。采用CCK-8法检测细胞活性,ELISA法检测细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2)水平,Griess Reagent法检测NO浓度,WB法检测i NOS、COX-2、Nrf2和HO-1的蛋白表达水平。结果分组培养24 h后各组细胞活性差异无统计学意义(P0.05),本实验浓度下的LPS和CuB对细胞无明显毒性。LPS组细胞上清液中细胞因子和NO水平均高于对照组(P0.05);经CuB处理的LPS组细胞上清液中炎症因子浓度较LPS组明显降低(均P0.05),并呈剂量依赖性。LPS刺激后,细胞中i NOS、COX-2、Nrf-2和HO-1表达量均增加,CuB可抑制i NOS和COX-2的表达,促进Nrf-2和HO-1的表达。结论 CuB能抑制LPS诱导后巨噬细胞炎症因子的释放,作用机制可能是抑制i NOS和COX-2表达,促进Nrf-2和HO-1表达。     

钙通道阻滞剂对炎症因子平衡的影响及肝保护作用

目的:观察内毒素(LPS)刺激后大鼠肝致炎/抗炎细胞因子的表达,及钙通道阻滞剂(维拉帕米)在内毒素诱导的肝急性反应中对炎症因子的调控作用.方法:将24只SD大鼠随机分为A(对照)组、B(LPS)组和C(维拉帕米)组.B和C组分别给予等渗盐水和10 mg/kg维拉帕米,腹腔注射30 min后,给予10 mg/kg内毒素腹腔注射,60 min后,取大鼠肝匀浆和外周血.用酶联免疫吸附法(ELISA)测定肝组织以及血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素10(IL-10).结果:内毒素可诱导大鼠肝和外周血中TNF-α和IL-6的高表达(P＜0.01),而肝IL-10以及外周血清蛋白未见明显变化(P＞0.05).维拉帕米可抑制内毒素诱导大鼠肝和外周血中TNF-α和IL-6的高表达(P＜0.01),增加肝组织和外周血中IL-10的表达(P＜0.01),降低血中谷丙转氨酶、总胆红素、清蛋白水平(P＜0.01).内毒素可升高外周血和肝组织中TNF-α/IL-10以及血清中IL-6/IL-10(P＜0.01),维拉帕米可降低肝和循环中TNF-α/IL-10、IL-6/IL-10的比值(P＜0.01).结论:维拉帕米可调节致炎因子和抗炎因子的表达,改善内毒素诱导的急性肝损伤,致炎/抗炎因子比值可反应机体炎症反应的程度.     

TLR4抗体对姬松茸多糖作用巨噬细胞产生细胞因子的影响

目的研究TLR4抗体对巴氏蘑菇多糖(Agaricus blazei Murrill polysaccharide,ABPS)对体外巨噬细胞RAW264.7产生细胞因子白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子--α(TNF-α)、干扰素-β(IFN-β)的影响。方法相同浓度ABPS及脂多糖(LPS,阳性对照)作用巨噬细胞RAW264.7 3 h、6 h、12 h、18 h和36 h;不同浓度ABPS及LPS作用巨噬细胞RAW264.7 24 h;TLR4抗体作用巨噬细胞RAW264.7 1 h后,更换含有ABPS和LPS的细胞培养液作用24h。收集细胞培养上清,采用ELISA法检测细胞培养上清细胞因子IL-1β、TNF-α、IFN-β的含量。结果 ABPS作用巨噬细胞RWA264.7 24 h后,细胞培养上清中IL-1β、TNF-α、IFN-β含量明显高于阴性对照,差异有统计学意义(P0.01),但显著低于LPS组。在一定浓度范围内,细胞培养上清中IL-1β、TNF-α、IFN-β的含量随ABPS浓度增大而增大,浓度为1000μg/ml时IL-1β、TNF-α、IFN-β含量达到最大。TLR4抗体处理的巨噬细胞RAW264.7经ABPS和LPS作用,IL-1β、TNF-α、IFN-β含量低于未处理组,差异有统计学意义(P0.01)。结论 TLR4抗体能够一定程度抑制ABPS作用巨噬细胞RAW264.7产生IL-1β、TNF-α、IFN-β,推测ABPS可能通过TLR4受体信号转导通路影响三种细胞因子的释放。     

急性肝衰竭大鼠肝组织SOCS表达及意义

目的 研究急性肝功能衰竭(acute liver failur,ALF)大鼠肝组织细胞因子信号转导抑制因子(SOCSs)基因表达的动态变化及意义.方法 腹腔注射D-胺基半乳糖(D-GalN)、脂多糖(LPS)建立急性肝衰竭大鼠模型,D GalN和LPS剂量分别为800 mg/kg和8μg/只,分别在注射D-GalN、LPS后2,6,12,24,48 h 5个时间点留取大鼠血及肝脏标本.观察大鼠肝功能及肝脏病理变化;逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测动物肝组织中SOCS-1和SOCS-3mRNA表达;ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 肝衰竭大鼠肝组织SOCS-1和SOCS-3mRNA表达均明显上调,在造模后2 h即明显高于对照组,分别于6,12 h达高峰值.血清TNF-α、IL-6产生均显著增多(P＜0.01),均于造模后6 h达峰值.结论 急性肝功能衰竭可诱导体内SCCSs表达上调.其改变与TNF-α、IL-6水平的改变密切相关,提示其可能参与急性肝功能衰竭时炎症反应平衡的调节过程.     

老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者IL-8、IL-6、TNF-α水平变化与肺功能的相关性研究

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者IL-8、IL-6、TNF-α水平变化和肺功能的相关性。方法选取我院收治的AECOPD患者78例。分别于患者急性加重期和稳定期检测其血清IL-8、IL-6、TNF-α水平以及肺功能。对比不同肺功能综合评估分级的患者IL-8、IL-6、TNF-α的水平,同时对比急性加重期和稳定期患者IL-8、IL-6、TNF-α和FEV1%预计值的检测结果,并分析IL-8、IL-6、TNF-α与FEV1%预计值的相关性。结果肺功能综合评估分级级别越高,其IL-8、IL-6和TNF-α的水平显著增高(p<0.05);COPD急性加重期及稳定期患者的IL-8、IL-6、TNF-α水平和FEV1%预计值水平均呈负相关(p<0.05)。结论老年AECOPD患者IL-8、IL-6和TNF-α水平和FEV1%预计值呈负相关,检测IL-8、IL-6和TNF-α的水平可反应出患者病情的严重程度,有助于临床评估患者的病情,指导临床治疗。     

颅脑损伤患者急性期血清TNF-α和IL-1β水平的动态变化分析

目的旨在分析血清TNF-α(Tumor Necrosis Factor-α肿瘤坏死因子-α)和IL-1β(Interleukin-1β白介素-1β)在颅脑损伤急性期的变化及其临床意义。方法随机选取伤后24 h内入院的颅脑损伤患者30例,并选取17名健康人作为对照组,采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测不同时间点(颅脑损伤后第1、3、7天)血清中TNF-α和IL-1β水平的变化。结果颅脑损伤后各时间点血清TNF-α和IL-1β的水平均高于正常对照组(p<0.05);伤后第1、3、7天的IL-1β、TNF-α水平的变化均无明显统计学差异。在各时间点上,重度组IL-1β、TNF-α水平均明显高于轻度组(p>0.05)。结论颅脑损伤患者急性期血清TNF-α、IL-1β水平明显升高,且血清TNF-α、IL-1β水平与损伤程度呈正相关,在临床上,血清TNF-α、IL-1β水平的监测对于颅脑损伤患者的病情程度能起到早期评估,并指导临床治疗的作用。     

二甲双胍联合中药对初发2型糖尿病患者血糖和血清炎症因子的影响

目的观察二甲双胍联合中药降糖方对2型糖尿病(T2DM)患者血糖和血清相关炎症因子的影响。方法将初次起病的74例T2DM患者随机分为A组和B组,治疗8周后,观察白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)等指标;同时检测空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)。结果与治疗前相比,血清IL-6(p<0.05)、TNF-α(p<0.05)、CRP(p<0.05)较治疗前降低,血糖亦显著降低(p<0.05或p<0.01)。结论中西医结合治疗初发T2DM疗效优于单纯应用西药。     

牙周干预对冠心病伴牙周炎患者血清CRP、TNF—α、IL-1β、IL-6水平的影响

目的观察牙周干预对冠心病伴牙周炎患者血清cRP及TNF-α、IL-β、IL-6水平的改变,探讨牙周干预对冠心病发生、发展的影响。方法予55例冠心病伴牙周炎患者牙周综合干预6个月,分析干预前后血清CRP、TNF-α、IL-β、IL-6、IL-1β水平的变化及与牙周改善的相关性。结果血清CRP、IL-6、IL-1β干预前分别为（3．35±2．24）mg／ml、（15．57±7．26）pg／ml、（18．63±7．52）pg／ml,干预后分别为（1．16±1．13）mg／ml、（13．58±5．65）pg／ml、（14．58±6．65）pg／ml,干预后较干预前低（P〈0．01）,TNF-α干预前（16．84±7．03）pg／ml,干预后（15．70±5．31）pg／ml,无统计学差异（P〉0．05）。结论牙周干预能降低冠心病伴牙周炎患者血清CRP、IL-6、IL—1β水平,且下降水平与牙周炎修复程度相关,牙周干预有可能减缓伴牙周炎的冠心痛发生、发展。     

茶儿茶素防治放射性肺损伤的实验研究

目的探讨儿茶素对大鼠不同照射时期肺组织转化因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白的表达,阐述其对急性放射性肺损伤的防治作用及作用机制。方法成年雌性Wistar大鼠40只,随机表法分为4组:A组10只为对照组,腹腔注射生理盐水20 ml/kg/d;B组10只为单纯儿茶素组,腹腔注射儿茶素注射液100 mg/kg/d;C组10只为单纯照射组,全肺单次照射15 Gy+腹腔注射生理盐水20 ml/kg/d;D组10只为照射+儿茶素组,全肺单次照射15 Gy+腹腔注射儿茶素注射液100 mg/kg/d;每组各5只大鼠于照射后2周及6周处死,取肺组织作组织学与免疫组化检测,观察各组大鼠肺组织中TGF-β1、TNF-α蛋白表达的动态变化。结果 C组大鼠2周和6周时肺组织出现明显炎性损伤,D组急性肺炎性改变较C组明显减轻;A组和B组大鼠肺组织免疫组化TGF-β1、TNF-α阳性细胞数相对较低,C组的TGF-β1、TNF-α阳性细胞数较上述两组明显增高(p<0.05),D组阳性细胞数则介于两者之间,也显著低于C组(p<0.05)。结论儿茶素具有抑制TGF-β1、TNF-α蛋白表达,减轻早期放射性肺损伤炎症反应,对急性肺损伤有防治作用,其机制与抑制TGF-β1、TNF-α表达有关。     

肺结核患者血清IL-6、IL-12、IL-23、TNF-α、IFN-γ表达水平的临床意义分析

目的探讨肺结核患者血清中巨噬细胞相关细胞因子IL-6、IL-12、IL-23、TNF-α、IFN-γ的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例活动性肺结核患者(患者);30例结核分枝杆菌感染者(感染者);30例健康人血清中的IL-6、IL-12、IL-23、TNF-α、IFN-γ分泌水平。结果 IL-6在健康人、患者者和感染组血清中的分泌水平分别为:0.43±0.03 pg/ml,0.86±0.04 pg/ml,0.46±0.02 pg/ml;IL-12在健康人、患者者和感染组血清中水平分别为:9.43±0.22 pg/ml,14.96±0.58 pg/ml,9.58±0.20 pg/ml;IL-23在健康人、患者者和感染组血清中水平分别为:269.58±28.58pg/ml,336.58±30.61 pg/ml;332.03±25.71 pg/ml;IFN-γ在健康人、患者者和感染组血清中水平分别为:90.80±2.05 pg/ml,116.15±4.96 pg/ml,114.29±3.16 pg/ml;TNF-α在健康人、患者者和感染组血清中水平分别为:13.87±3.28 pg/ml,14.06±2.14 pg/ml,13.43±3.12 pg/ml。统计分析发现:IL-6、IL-12、IL-23、IFN-γ在患者血清中的分泌水平显著高于健康对照组(p<0.05);IL-23与INF-γ在感染者血清中的分泌水平显著高于健康对照组(p<0.05);IL-6与IL-12在患者血清中的分泌水平显著感染者组(p<0.05);其余细胞因子在3类人群血清中分泌水平差别无统计学意义。结论血清中巨噬细胞相关细胞因子IL-6、IL-12、IL-23、IFN-γ在肺结核发病中具有重要意义,具有成为肺结核临床诊断依据可能。     

50%硫酸镁湿敷促进Ⅰ、Ⅱ期压疮愈合的疗效观察

目的 观察50%硫酸镁湿敷治疗Ⅰ、Ⅱ期压疮的疗效.方法 将在笔者所在科室住院的Ⅰ、Ⅱ期压疮患者60例,按住院号的单双号分为观察组和对照组,每组30例.观察组：Ⅰ、Ⅱ期压疮患者采用37 ℃ 50%硫酸镁湿敷治疗.对照组：采用湿润烧伤膏涂擦方法治疗.每例患者均全程记录治疗区创面变化情况;治疗开始后第3、7 d用双抗夹心酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）水平.结果 观察组患者创面愈合时间为（13.8±0.9） d.对照组患者创面愈合时间为（21.6±3.2） d.观察组患者血清TNF-α、IL-8水平较对照组降低,IL-10较对照组升高,差异有统计学意义（ P ＜0.05）,两组比较血清IL-6水平,无统计学意义.结论 50%硫酸镁湿敷治疗能调节Ⅰ、Ⅱ期压疮患者的炎性细胞因子,从而促进的压疮愈合.     

缺血前应用肥大细胞脱颗粒剂减轻小鼠小肠再灌注损伤

目的观察缺血前使用肥大细胞脱颗粒剂[Compound 48/80(CP)]对小肠缺血-再灌注损伤的影响及机制。方法健康清洁级雄性昆明小鼠,随机分为三组:假手术组、缺血-再灌注组及CP缺血前处理组。在缺血前15 min分别静脉注射CP 1 mg/kg(CP缺血前处理组)或等量生理盐水(假手术组及缺血-再灌注组)后,缺血-再灌注组与CP缺血前处理组建立小肠缺血30 min再灌注损伤模型,观察再灌注3天内动物存活率的变化;并评价再灌注3 h小肠病理损伤变化及检测肥大细胞蛋白激酶4(MCP-4)、血浆内皮素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)浓度与类胰蛋白酶蛋白表达及过氧化物酶(MPO)活性。结果缺血-再灌注组的生存率较假手术组明显降低(p<0.05);CP缺血前处理组生存率明显高于缺血-再灌注组(p<0.05)。与假手术组比较,缺血-再灌注组小肠损伤评分、ET-1、TNF-α及IL-6浓度及MPO活性显著升高(p<0.05);缺血-再灌注组类胰蛋白酶与MCP-4表达较假手术组明显升高(p<0.05)。与缺血-再灌注组比较,CP缺血前处理组上述指标显著降低(p<0.05);而MCP-4表达进一步升高(与缺血-再灌注组比较,p<0.05)。结论缺血前应用肥大细胞脱颗粒剂能够减轻小肠缺血-再灌注损伤,可能与肥大细胞释放MCP-4有关。     

创伤患者血清神经内分泌激素及细胞因子的变化研究

目的旨在探讨神经内分泌激素及细胞因子在创伤后的变化及其临床意义。方法 63例创伤患者根据ISS评分分为中重度两组,创伤后4 h内采血,分别测定患者血清肾上腺素(NE)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇及促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的水平。结果重度创伤患者在血清NE、ACTH、皮质醇及TNF-α和IL-6水平均较对照组显著升高(p<0.05);而且后三者水平在重度创伤者中显著高于中度创伤者(p<0.05)。结论从神经、内分泌、免疫三个系统入手,研究创伤应激的发生机制,并设法对其进行调控,将会对其治疗提供理论依据。     

重组人生长激素对内毒素诱导人巨噬细胞产生TNF-α、IL-1β含量的影响

目的研究重组人生长激素（rhGH）对内毒素（LPS）诱导巨噬细胞产生炎性因子的影响。方法培养人单核巨噬细胞株U937细胞，体外经PMA（phorbol 12-myristate 13-acetate）诱导成熟后，设为5组：空白对照组、LPS组（给予40μg／mL LPS）、rhGH低剂量组（给予2U／L rhGH＋40μg／mL LPS）、rhGH中剂量组（给予4U／L rhGH＋40μg／mL LPS）及rhGH高剂量组（给予8U／L rhGH＋40μg／mL LPS），采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组细胞上清液中炎性因子肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β的含量。结果经PMA分化成熟后的U937细胞在LPS诱导下，TNF-α、IL-1β的含量明显增加，LPS组与空白对照组比较，差异有显著性（P〈0．05）；rhGH各组TNF-α、IL-1β的含量则明显下降，与LPS组比较，差异有显著性（P〈0．05）。结论rhGH可抑制LPS刺激巨噬细胞分泌炎性因子TNF-α、IL-1β，故rhGH对LPS所致疾病如脓毒血症等可能有潜在的治疗作用。