福辛普利对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3的影响

目的探讨福辛普利对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3表达水平的影响。方法雄性Wistar大鼠50只随机抽取10只为假手术组,其余大鼠采用肾上腹主动脉缩窄法建立大鼠CHF模型,6 w后将成模大鼠随机分为CHF组、Fos10组、FOS20组(福辛普利10、20 mg·kg~(-1)·d~(-1))。治疗8 w后,观察各组大鼠血流动力学指标和左心室重量指数(LVMI);透射电镜观察左室心肌组织形态的改变;TUNEL法检测大鼠左心室心肌细胞的凋亡指数;SP免疫组织化学染色法检测左心室心肌组织Caspase-3蛋白的表达。结果 CHF组与假手术组相比,大鼠左心室舒张末压(LVEDP)、LVMI、心肌细胞凋亡指数、Caspase-3蛋白的表达均明显升高(P<0.01),左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)显著下降(P<0.01);与CHF组比较,Fos10组和Fos20组大鼠LVEDP、LVMI、心肌细胞凋亡指数、Caspase-3蛋白的表达均明显降低(P<0.01),左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)显著升高(P<0.01),且Fos20组效果明显。电镜下观察:Fos10组和Fos20组心肌损伤程度较CHF组明显减轻。结论福辛普利可通过下调Caspase-3的表达抑制心肌细胞凋亡,改善CHF大鼠心室功能及心肌超微结构。     

氧化应激对心衰大鼠ET-1的影响及β-阻滞剂的干预

目的研究氧化应激对充血性心力衰竭大鼠内皮素-1基因表达的影响,并用不同β-受体阻滞剂(卡维地洛和阿替洛尔)进行干预、比较.方法30只雌雄各半的Wistar大鼠行腹主动脉缩窄术造成心衰模型,随机分为:①心衰组(n＝10),②阿替洛尔组(n＝10),③卡维地洛组(n＝10),同时设假手术组(n＝10).药物干预4周,检测各组血液动力学指标、心室质量指数、氧自由基代谢指标,及心肌组织内皮素-1基因的表达水平.结果心衰组心功能指标恶化(P＜0.01,0.05),LVMI及RVMI分别升高19%和30%(P＜0.01,0.05),SOD活性下降而MDA含量明显增高((P＜0.01),心肌组织ET-1基因表达上调(P＜0.001).心衰大鼠LVMI与ET-1呈正相关r＝0.672(P＜0.05),ET-1与心功能恶化程度平行(P＜0.01,0.05);ET-1与MDA正相关r＝0.836(P＜0.01),而与SOD负相夹r＝-0.744(P＜0.02).经卡维地洛治疗后心功能改善,LVMI、RVMI下降,MDA降低,SOD活性上升,且ET-1表达下调(P＜0.01,0.05),等剂量的阿替洛尔未获得上述改变,仅对心功能有所改善.结论心衰时氧化应激导致心肌ET-1表达增强,ET-1参与心室重构并提示心衰预后.卡维地洛可抑制心室重构,机制可能与其抗氧化应激、下调ET-1的表达有关.氧化应激对心肌ET-1的表达起调控作用,等剂量的具有抗氧化作用的卡维地洛较第二代β-受体阻滞剂阿替洛尔更有利于心衰预后的改善.     

卡维地洛对压力负荷性大鼠心室重构及ET-1 mRNA表达的影响

目的研究第三代β受体阻滞剂卡维地洛对压力负荷性大鼠心室重构及心肌ET-1 mRNA表达的影响.方法 20只Wistar大鼠行腹主动脉缩窄术造成后负荷增高型大鼠模型,随机分为肥厚组和卡维地洛组,4周药物干预后测定血流动力学指标和心室重量指数,心肌ET-1mRNA的表达水平.结果肥厚组MBP和LVSP升高(P＜0.05),LVMI和RVMI升高18.1%,27.7%(P＜0.05),ET-1mRNA表达增加209%(P＜0.01);卡维地洛改善血液动力学指标(P＜0.01～0.05),降低LVMI和RVMI(P＜0.05),下调心肌ET-1 mRNA的表达(P＜0.05).结论压力负荷性大鼠表达上调的ET-1参与心室重构.卡维地洛下调ET-1的过度表达可能是其防治心室重构的机制之一.     

替米沙坦对压力超负荷性大鼠心室重构及心肌营养素-1表达的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对压力超负荷性大鼠心室重构及心肌营养素-1(CT-1)表达的影响。方法20只雄性SD大鼠行腹主动脉缩窄术后2周造成后负荷增高型大鼠模型,存活大鼠随机分为肥厚组和替米沙坦组,另设8只作为假手术组。替米沙坦组灌胃给药(3mg·kg-1·d-1),连续4周。测定血流动力学指标和心室质量指数,放免法测定心肌和血浆的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,原位杂交法检测心肌的CT-1mRNA表达水平。结果与假手术组比较,肥厚组SBP、DBP和MABP显著升高(P<0.05),LVMI和RVMI亦明显升高(P<0.05);心肌组织AngⅡ含量和CT-1mRNA表达水平明显增加(P<0.05)。替米沙坦改善血流动力学指标(P<0.05),降低LVMI和RVM(IP<0.05),AngⅡ含量显著降低(P<0.01),CT-1mRNA的表达明显下调(P<0.05)。结论压力超负荷性大鼠表达上调的CT-1参与心室重构;替米沙坦下调CT-1的过度表达可能是其防治心室重构的机制之一。     

美托洛尔联合特布他林对心力衰竭大鼠心功能的影响及其作用机制

目的 探讨美托洛尔联合特布他林对心力衰竭(心衰)大鼠心功能的影响及其作用机制.方法 结扎冠状动脉前降支制备心肌梗死后心衰大鼠模型,随机分为安慰剂组、美托洛尔组、联合治疗组,另设假手术组为对照组.美托洛尔组给予美托洛尔20 mg/kg,一日两次灌胃.联合治疗组给予特布他林2 mg/kg,美托洛尔20 mg/kg一日两次灌胃.安慰剂组及假手术组均给予等量生理盐水,一日两次灌胃.8周后行超声心动图检查及心肌细胞凋亡指数测定(TUNEL法).结果 ①安慰剂组与假手术组相比较,左心室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)、E峰A峰比值(E/A)均明显增高(P<0.01),射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)则明显降低(P<0.01).美托洛尔组与安慰剂组相比较,LVEDd、E/A明显降低(P<0.01),LVESd降低(P<0.05),EF明显增高(P<0.01).联合治疗组与美托洛尔组相比较,LVEDd、LVESd降低(P<0.01),EF、FS升高(P<0.01).②心衰模型各组间心梗面积差异无统计学意义.③安慰剂组与假手术组相比较,心肌细胞凋亡指数(AI)明显增高(P<0.01).美托洛尔组及联合治疗组与安慰剂组相比较,AI均有降低(P<0.01).联合治疗组与美托洛尔组相比较,AI进一步降低(P<0.01).结论 特布他林能够加强美托洛尔的疗效,可能通过抗心肌细胞凋亡作用改善心梗后心衰大鼠的心室重构及心功能状态.     

卡维地洛对压力负荷性大鼠心室重构及ET-1 mRNA表达的影响

目的　研究第三代 β受体阻滞剂卡维地洛对压力负荷性大鼠心室重构及心肌ET 1mRNA表达的影响。 方法　 2 0只Wistar大鼠行腹主动脉缩窄术造成后负荷增高型大鼠模型 ,随机分为肥厚组和卡维地洛组 ,4周药物干预后测定血流动力学指标和心室重量指数 ,心肌ET 1mRNA的表达水平。结果　肥厚组MBP和LVSP升高 (P <0 0 5 ) ,LVMI和RVMI升高 18 1% ,2 7 7% (P <0 0 5 ) ,ET 1mRNA表达增加 2 0 9% (P <0 0 1) ;卡维地洛改善血液动力学指标 (P <0 0 1～0 0 5 ) ,降低LVMI和RVMI(P <0 0 5 ) ,下调心肌ET 1mRNA的表达 (P <0 0 5 )。结论　压力负荷性大鼠表达上调的ET 1参与心室重构。卡维地洛下调ET 1的过度表达可能是其防治心室重构的机制之一     

心肌营养素-1mRNA和糖蛋白130在压力超负荷性大鼠心肌中的表达变化及替米沙坦干预的影响

目的 观察心肌营养素-1(CT-1)和糖蛋白130(GP130)在压力超负荷性大鼠心肌中的表达变化与心室重构的关系,以及替米沙坦对心室重构及CT-1和GP130表达的影响.方法 20只雄性SD大鼠行腹主动脉缩窄术后2周制成压力负荷性心肌肥厚模型,随机分为左心室肥厚组(LVH)(10只)和替米沙坦组(Tel)(10只),另设8只作为假手术组(Sham).替米沙坦组灌胃给药(3 mg·kg-1·d-1),连续4周.测定血流动力学指标和心室质量指数,放射免疫法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,原位杂交法检测心肌的CT-1 mRNA表达水平;免疫组化法检测心肌中GP130蛋白水平表达.结果 与假手术组比较,肥厚组SBP、DBP和MBP显著升高(P=0.022,0.011,0.013),LVMI和RVMI亦明显升高(P =0.010,0.017);心肌组织AngⅡ含量、CT-1 mRNA和GP130蛋白表达水平明显增加(P＜0.01,P=0.032,0.021).相关分析表明,心肌组织中CT-1 mRNA和GP130的蛋白表达与AngⅡ及LVMI呈显著正相关(均为P＜0.05).替米沙坦改善血流动力学指标相比较肥厚组显著降低(P =0.041,0.021,0.019),降低LVMI和RVMI(P=0.038,0.042),血浆AngⅡ含量显著增加,心肌AngⅡ含量显著降低(均为P＜0.01),CT-1 mRNA和GP130蛋白表达明显下降(P=0.029,0.018).结论 压力超负荷性大鼠心肌中CT-1 mRNA及其受体GP130蛋白的过度表达与心室重构的发生密切相关;替米沙坦逆转心室重构的机制可能与抑制CT-1及受体GP130蛋白的过度表达相关.     

坎地沙坦对慢性心衰大鼠心肌结缔组织生长因子表达的影响

随机选取雄性Wistar大鼠采用腹主动脉缩窄法制作慢性心衰模型，8周后心衰大鼠随机分为心衰对照组和药物干预组，另取大鼠仅分离腹主动脉而不结扎作为假手术组。药物干预组予以坎地沙坦灌胃，心衰对照组和假手术组均用等量生理盐水灌胃。4周时检测血流动力学参数及心室肌中结缔组织生长因子（CTGF）表达。发现药物干预组死亡率显著低于心衰对照组；与心衰对照组比较，药物干预组各血流动力学参数明显改善，药物干预组CTGF表达显著降低（P〈0．01）。提示坎地沙坦可明显改善心功能并抑制心室重塑和心肌纤维化，其抑制心肌纤维化作用可能与CTGF表达降低有关。     

心肌细胞凋亡和NF-κB在卡维地洛改善大鼠心梗后心功能不全中的作用

目的观察卡维地洛对大鼠心肌梗死后心功能不全的作用,并探讨其对心肌细胞凋亡和NF-κB激活的影响,进一步阐明卡维地洛的作用机制。方法雄性SD大鼠左冠前降支永久结扎建立心肌梗死后心功能不全模型。24h后存活的大鼠随机分为心肌梗死组和卡维地洛治疗组（10mg.kg-1.d-1灌胃）,并以假手术组为对照。8w后以血流动力学测定判断心功能情况,TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡和免疫组化法测定心肌细胞核阳染率以反映心肌细胞NF-κB的激活情况。结果心肌梗死组平均动脉压（MBP）,＋dp/dt均显著低于假手术组,左室舒张末期压力（LVEDP）值较假手术组明显增高,提示形成了心功能不全。卡维地洛治疗组的左室/体重较心肌梗死组明显降低;卡维地洛治疗组的胶原含量CVF（%）较心肌梗死组明显降低。卡维地洛治疗后显著减少了心肌肥厚、心肌纤维化程度和改善了心功能。卡维地洛显著减少了心肌细胞凋亡,增加了NF-κB的激活。结论心肌细胞凋亡和NF-κB的激活参与了大鼠心肌梗死后心室重塑和心功能不全的发生。卡维地洛改善心室重塑和心功能的作用与减少心肌细胞凋亡和增加心肌细胞NF-κB的激活有关。     

β1肾上腺素能受体阻断剂与β2肾上腺素能受体激动剂联用对心力衰竭大鼠心功能及心肌细胞凋亡的影响

目的 在一定范围内激活β2肾上腺素能受体（AR）可以在不加重心室重构的前提下改善心力衰竭（心衰）大鼠心功能,推测β1AR阻断剂联合β2AR激动剂有可能进一步改善心衰大鼠心功能并减轻心肌细胞凋亡,该实验对此进行了研究并探讨了其机制。方法 随机选取9只雄性Wistar大鼠为对照组。将异丙基肾上腺素诱导的心衰大鼠随机分为美托洛尔组（n=11）,联合治疗组（n=11）,安慰剂组（n=10）。美托洛尔组给予美托洛尔50mg／kg,一日两次灌胃。联合治疗组给予非诺特罗125μg／kg,美托洛尔50mg／kg一日两次灌胃。安慰剂组给予等量生理盐水一日两次灌胃。对照组不予处理。治疗8周后应用超声心动图评价心功能,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,测定Caspase-3酶活性,Westernblot测定bcl-2及bax蛋白质表达,测定脏器重量／体重,组织病理学测定胶原容积分数（CVF）。结果 （1）美托洛尔组及联合治疗组均较安慰剂组左室舒张末期直径（LVEDd）、左室收缩末期直径（LVESd）、E峰A峰比值（E／A）明显下降,短轴缩短率（FS）、射血分数（EF）则有明显增高。联合治疗组较美托洛尔组LVEDd、LVESd有进一步降低（均为P〈0．05）,FS、EF则有进一步增高（均为P〈0．01）。（2）美托洛尔组及联合治疗组较安慰剂组左室重量体重比（LVW／BW）、肺脏重量体重比（PW／BW）及CVF明显降低（均为P〈0．01）。联合治疗组LVW／BW及PW／BW较美托洛尔组进一步降低（P〈0．01）,但两组之间CVF无显著差异。（3）美托洛尔组及联合治疗组较安慰剂组心肌细胞凋亡指数（AI）及Caspase．3活性均有明显减低。联合治疗组较美托洛尔组有进一步减低（均为P〈0．01）。（4）与安慰剂组相比,美托洛尔组及联合治疗组bax蛋白表达有明显下降而bcl-2／bax显著升高,并且以联合治疗组改善更为显著（均为P〈0．01）。结论 β1AR阻断剂联合β2AR激动剂较单用β1AR阻断剂进一步改善心衰大鼠的心功能,减轻心室重构。明显降低bax蛋白表达及bcl-2／bax,减轻心肌细胞凋亡很可能是其疗效提高的机制之一。     

替米沙坦联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭临床疗效观察

目的：观察替米沙坦联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭（cHF）的临床疗效。方法：方法：102例CHF患者被分为观察组（52例）和对照组（50例）,对照组予以洋地黄、血管扩张剂、利尿剂等综合治疗,观察组在对照组治疗基础上联合使用替米沙坦和美托洛尔。两组疗程均为4个月。观察治疗前后血压、心率、6min步行距离,以及超声心动图测定心功能指标的变化。结果：观察组血压及心率下降程度、6min步行试验距离增加程度、左心室内径缩短程度、左室射血分数增加程度均显著优于对照组（P〈0．05～〈0．01）。结论：替米沙坦联合美托洛尔能够更好地逆转左心室肥厚及增加左室射血分数,改善心功能。     

美托洛尔并曲美他嗪治疗小儿扩张型心肌病心衰的疗效

目的：观察美托洛尔联合曲美他嗪对儿童扩张型心肌病（DCM）心力衰竭的疗效。方法：选择我院儿科收治的DCM心力衰竭（NYHA心功能分级Ⅱ～Ⅲ级）患儿86例,分为常规治疗组（常规药物治疗）和联合治疗组（在常规药物治疗的基础上加用美托洛尔和曲美他嗪）,每组各43例。1个月后观察对比两组的临床疗效。结果：治疗后,联合治疗组的总有效率明显高于常规治疗组（93．020比76．75％）;与常规治疗组比较,联合治疗组心率r（91．2±2．6）次／min比（87．4±3．1）次／mini、血压[（100．6±2．7／70．1±3．8）mmHg比（92．6±1．9／60．9±4．6）mmHg]、左心室舒张末期内径[（49．5±5．3）mm比（41．2±4．9）mm]及收缩末期内径[（45．7±4．9）mm．比（40．3±5．5）mm]明显降低,左室射血分数[（37．6±5．7）％比（45．9±2．6）%]明显增大（P均〈0．05）。结论：使用常规药物治疗小儿扩张型心肌病心力衰竭的同时加用美托洛尔和曲美他嗪能进一步提高疗效。     

醛固酮拮抗剂对老年慢性心力衰竭患者的疗效

目的：探讨长期应用醛固酮拮抗剂（螺内酯）的老年慢性心力衰竭（CHF）患者的左室重构、左室功能与脑钠肽（BNP）水平的关系和临床评价治疗效果。方法：在常规治疗心力衰竭药物治疗的基础上,120例CHF患者采用双盲法随机分为：螺内酯组（66例,螺内酯20mg／d）,CHF常规治疗对照组（54例）;检测治疗前、治疗3个月后左室重量指数（LVMI）、左心室射血分数（LVEF）、脑钠肽（BNP）水平的变化并进行比较分析。结果：螺内酯组心功能改善的总有效率80％,明显高于CHF常规治疗对照组的9．25％,P〈0.05;与CHF常规治疗对照组比较,螺内酯组治疗3月后LVMI[（340．7±68．3）g／m2比（179．6±33．3）g／m2]、BNP[（366．15±23．36）pg／ml比（330．38±11．56）pg／ml]水平显著降低,LVEF[（34．11±2．71）％比（46．2±3．9）％]显著升高（P均〈0．05）。结论：醛固酮拮抗剂在常规治疗心力衰竭的药物治疗的基础上,可降低BNP水平,改善心功能,抑制心室重构。     

美托洛尔并地高辛对房颤伴心力衰竭患者心室率及心功能的影响

目的：观察美托洛尔联合地高辛对永久性房颤（AF）伴心力衰竭（CHF）患者心室率及运动耐量的影响。方法：选择我院心血管内科门诊及住院AF合并CHF患者共78例,随机分为两组：地高辛组（A组）39例,地高辛联合美托洛尔组（B组）39例。入选病人常规使用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、肠溶阿斯匹林（或华法令）和地高辛治疗．待病人无液体潴留,体重恒定后．B组加美托洛尔。两组病人在药物达到治疗剂量后,再予维持剂量并观察12周。两组均于人选时及治疗第12周末记录心室率,测12导联心电图,24h动态心电图（Holter）。左室射血分数（LVEF）及6min步行试验（6MWT）．评价心功能。结果：（1）Hoher检测显示A组最小、平均心室率和B组最小、平均和最大心室率在治疗后均显著降低（P均〈0．01）,B组治疗后最大、平均心室率均较A组显著降低（P〈0．01）;（2）两组病人的LVEF和6MWT治疗后均显著增加（P〈0．01）,B组治疗后较A组显著增加（P〈0．01）。无不能耐受治疗和严重并发症发生。结论：适当剂量的美托洛尔联合地高辛能控制永久性AF伴CHF患者的心室率,显著改善其心室功能,而且安全。     

血脂康胶囊对自发性高血压大鼠心肌肥厚的早期干预研究

目的研究血脂康胶囊对幼年自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rat, SHR）心肌肥厚的影响。方法24只6周龄雄性SHR分为低剂量血脂康胶囊组（A组,n=8）、高剂量血脂康胶囊组（B组,n=8）和安慰剂组（C组,n=8）,另设WKY（Wistar—kyoto rats）组（W组,n=8）。A组和B组分别以血脂康胶囊20mg·kg^-1·d^-1和200mg·kg^-1·d^-1 0．9％氯化钠溶液溶解后灌胃;C组和W组以等容积0．9％氯化钠溶液灌胃,连续8周。腹主动脉采血,用酶联免疫吸附测定方法测定血浆一氧化氮（NO）和氧化低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein, ox-LDL）浓度;超声心动图测定室间隔舒张期厚度（interventricular septal thickness, IVSd）和左心室后壁舒张期厚度（left ventricular posterior wall thickness, LVPWd）;取心肌标本,称取左心室质量,计算左心室质量指数（left ventricular mass index, LVMI）,制备心肌组织石蜡切片,苏木精一伊红染色,观察心肌细胞直径和心肌细胞面积。结果与W组比较,C组血浆一氧化氮浓度降低,ox-LDL浓度升高,LVMI、IVSd、LYPWd、心肌细胞直径和心肌细胞面积均增加,差异有统计学意义（P〈0．05）;与C组比较,B组上述指标明显改善,差异有统计学意义（P〈0．05）;而A组仅血浆一氧化氮和ox—LDL浓度改善。结论自发性高血压大鼠发生心肌肥厚,血脂康胶囊早期干预可改善SHR心肌肥厚。     

美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭的疗效观察

目的：观察美托洛尔（倍他乐克）治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效。方法：选择慢性充血性心力衰竭患者72例,在常规治疗后病情基本稳定的基础上,随机分为对照组34例,给予强心甙、利尿剂、血管扩张剂和血管紧张素转换酶抑制剂治疗;美托洛尔组38例,在对照组治疗基础上加用美托洛尔,初始剂量6．25mg,每日2次,每2周递增1次剂量,为上述剂量的2倍,直至最大耐受剂量50mg,每日2次,维持治疗3个月以上。结果：美托洛尔组的心功能改善显效率为44．7％,总有效率为89．4％,高于对照组的26．5%和64．7％,总有效率差异有显著性（P〈0．05）。与治疗前相比,美托洛尔组心率、血压、左心室射血分数、左心室舒张末期内径均有显著改善（P均〈0．05）,疗效优于对照组（P〈0．05）。结论：在常规治疗基础上,加用美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭安全有效。可以显著改善左室重构。     

射血分数保留心力衰竭同型半胱氨酸及脑钠肽与左室功能相关性研究

目的探讨左室射血分数保留心力衰竭(HF-PEF)患者血清同型半胱氨酸(HCY)、脑钠肽(BNP)与左室功能相关性。方法采取整群抽样方法选取锡山人民医院射血分数保留心衰患者97例,NYHA心功能分为Ⅱ~Ⅳ级,作为HF-PEF组。HF-PEF组按纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级分为3组,心功能Ⅱ级组(32例),心功能Ⅲ级组(37例),心功能Ⅳ级组(28例)。体检中心同期体检心功能正常者作为对照组,85例。两组均检测血清HCY及BNP,超声心动图检测左心室舒张末期室间隔厚度(IVST)、左心室舒张末期室壁厚度(LVPWT)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室射血分数(LVEF)、E/A、E/E’等指标,并计算左心室质量指数(LVMI)。结果与对照组比较,HFPEF组HCY[(10.86±3.45)μmol/L vs.(32.84±8.51)μmol/L]升高,BNP[(200.55±100.30)pg/ml vs.(2310.52±235.50)pg/ml]升高,差异有统计学意义(P均0.01)。与心功能Ⅱ级组比较,心功能Ⅲ级组和心功能Ⅳ级组HCY、BNP、LVMI升高,差异具有显著统计学意义(P均0.01)。HCY与BNP呈明显正相关(r=0.713,P0.01)。LVMI与血清BNP、HCY呈正相关,相关系数分比为0.675、0.634,有统计学意义(P均0.05)。结论 HF-PEF患者血清BNP、HCY与左室功能呈正相关,联合检测血清BNP对HF-PEF的诊断,严重程度、预后的预判具有指导意义。     

不同剂量美托洛尔联合胺碘酮治疗快速心律失常的疗效

目的：探讨不同剂量美托洛尔联合胺碘酮治疗快速心律失常的疗效。方法：选择120例快速心律失常患者,应用数字表法使患者被随机分为：小剂量组（美托洛尔5mg/d）,中剂量组（美托洛尔10mg/d）,大剂量组（美托洛尔15mg/d）。每组各40例,均联合胺碘酮治疗。比较三组的起效时间,窦性心律转复率,平均血压,心率值,左室射血分数（LVEF）,有效率以及不良反应发生率。随访3月,比较三组快速心律失常再发率差异。结果：与小剂量组比较,中剂量组与大剂量组的起效时间[（7.2±1.1）h比（3.4±1.0）h、（2.9±0.8）h]显著缩短,窦性心律转复率（57.5％比85.0％、90.0％）及有效率（62.5％比90.0％、95.0％）显著提高（P＜0.05或0.01）,而大剂量组与中剂量组无差异（P均＞0.05）,但三组的平均血压、心率值及 LVEF无显著差异（P＞0.05）。三组的各种不良反应发生率均无显著差异（P＞0.05）。随访3月,中剂量组再发率显著小于大剂量组与小剂量组（2.5％比10.0％、20.0％,P＜0.05）。结论：中等剂量的美托洛尔联合胺碘酮对于快速心律失常患者的疗效优于小、大剂量两组,值得推荐。     

急性下壁梗死伴或不伴右心室心肌梗死患者临床特征的比较

目的：比较急性下壁心肌梗死（IWMI）伴或不伴右心室心肌梗死（RVMI）患者的临床特征差异。方法纳入2006年10月~2012年12月总参保健处发病12 h内入院的急性下壁心肌梗死（IWMI）患者256例,根据冠状动脉造影（CAG）结果将患者分为IWMI不合并RVMI组（n=167）和IWMI合并RVMI组（n=89）,比较两组患者冠心病发病主要危险因素（包括吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、冠心病家族史）、临床表现、并发症和治疗用药的差异。结果两组患者冠心病主要危险因素无差异（P＞0.05）。IWMI合并RVMI患者出现低血压（80.0% vs.19.8%,P＜0.05）、颈静脉怒张（50.6%vs.1.8%）和Kussmaul征（51.7%vs.1.2%）的比例明显增加（P均＜0.01）,需要更多地应用正性肌力药物（60.7%vs.16.2%）来维持血压,且病死率较高（77.9%vs.0.6%,P＜0.05）。结论在IWMI基础上伴RVMI多合并右心功能障碍,可导致预后不良。