低频超声促透通络止痛方对大鼠不同程度膝骨关节炎的影响

目的探讨通络止痛方在低频超声促透下对大鼠不同程度膝骨关节炎(Knee osteoarthritis,KOA)模型的行为学、软骨及滑膜组织形态学的影响,阐述该疗法的作用机制及其优势。方法采用切断前交叉韧带的经典方法制备KOA大鼠模型。SD大鼠随机分为3组:对照组、超声促透组和中药外敷组。所有大鼠左膝造模,对照组正常饲养,术后2、4、8周时各随机选取大鼠观察其行为学改变;处死后观察膝关节软骨大体改变,膝关节滑膜及股骨内侧髁软骨组织形态学改变,根据软骨改良Mankin’s评分予以评价,并根据评分结果确定大鼠KOA的病变程度。超声促透组和中药外敷组在术后2、4、8周时各随机选取大鼠进行干预处理,超声促透组使用超声电导仪对术侧膝关节促透通络止痛方,中药外敷组仅使用中药外敷。1次/日,30min,连续治疗2周。2周后处死,记录数据同对照组。结果对照组造模后2、4、8周时大鼠行为学、软骨大体观察、软骨及滑膜组织形态学发生明显改变,软骨Mankin’s评分的增加与时间成正相关。超声促透组与对照组相比,大鼠行为学发生改变,Lequesne MG评分在2、4、8周组时降低,有统计学差异(P0.05);软骨组织形态学发生改变,Mankin’s评分2、4周组降低,2周时差异显著(P0.01),4周时存在统计学差异(P0.05);其作用显著优于中药外敷组,与中药外敷组相比,Lequesne MG评分在4周时下降明显,Mankin’s评分2周时下降明显,两两相比有统计学差异(P0.05)。超声促透组与对照组和中药外敷组相比,滑膜组织形态学2、4、8周组发生改变,滑膜炎症反应降低;与对照组相比,软骨大体观察在2、4周组发生改变,退变程度减轻;与中药外敷组相比无明显改变。结论低频超声促透通络止痛方可以有效改善不同程度KOA的症状,减缓疾病的进一步发展,其机制可能是通过减缓软骨退变、抑制滑膜炎症而发挥作用,但对重度KOA软骨退变的缓解作用并不明显,与传统的中药外敷法相比,具有起效快,疗效好等优点。     

电针法对兔膝关节炎模型治疗效果及机制研究

目的 观察电针法对兔膝骨关节炎(KOA)模型治疗效果，探讨电针法治疗兔KOA的机制。方法 将18只健康新西兰兔随机分为空白对照组、模型对照组、电针法组，每组6只。空白对照组正常饲养，模型对照组、电针法组采用改良韦德曼左后肢伸直位固定制动法固定6周制作KOA模型，造模完成1周后给予电针法组电针治疗4周，每周5次，每次20 min。用奎森(Lequesne)功能指数评价兔左膝关节功能评分；酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清及关节液白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平；亚硝酸盐比色(Griess)法检测血清及关节液一氧化氮(NO)水平；苏木精-伊红(HE)染色法观察膝关节软骨组织形态学改变，曼金(Mankin)评分法评价软骨退变程度；免疫荧光技术观察膝关节软骨组织p-P38MAPK阳性细胞表达。结果 与空白对照组比较，模型对照组Lequesne评分增高(P<0.05);血清及关节液中IL-1β、IL-6、NO水平升高(P<0.05);软骨面欠光滑，Mankin评分升高(P<0.05);免疫荧光染色阳性细胞增多(P<0.05)。与模型对照组比较，电针法组Lequ...     

通络止痛方对不同程度膝骨关节炎组织形态学和固有免疫的影响

[目的]评估通络止痛方对不同程度膝骨关节炎滑膜和软骨的组织形态学及固有免疫的影响。[方法]利用经典Hulth法建立轻度、中度、重度大鼠KOA动物模型,运用超声促透通络止痛方的方法对大鼠KOA模型进行干预,通过观察滑膜及软骨形态学变化确定病变程度,并对软骨进行Mankin’s评分。利用免疫荧光双标技术,观察软骨和滑膜上参与结构破坏的主要蛋白TLR4、NF-κB、MyD88表达量的变化。[结果]第2、4、8周组各组内通络止痛方干预组滑膜和软骨损伤程度较对照组明显减轻。在固有免疫中,各组内通络止痛方干预组的TLR4、NF-κB、MyD88的表达较对照组减弱。[结论]通络止痛方对不同程度膝骨关节炎均有抑制作用,证明通络止痛方可以通过抑制TLRs/MyD88信号通路相关原件的表达,抑制膝骨关节炎的发生和发展。     

降钙素对兔膝骨性关节炎关节软骨细胞凋亡及NO含量的影响

目的:探讨降钙素对兔膝骨性关节炎关节软骨细胞凋亡及NO含量的影响。方法:将36只健康大耳白兔随机分为空白对照组(A组)、模型组(B组)和CT治疗组(C组),B、C两组采用改良Hulth法复制膝骨性关节炎模型,A组除切开皮肤和关节腔外,不做其他处理,从术后第6周开始C组每天皮下注射CT 5u/kg,A、B组给与等量生理盐水皮下注射,连续注射20d后处死动物。观察降钙素对兔膝骨性关节炎关节软骨病理形态、关节软骨细胞凋亡情况及NO含量的影响。结果:与A组相比较,B组JP和Mankin’s评分明显升高,关节软骨损伤明显加重,血清及关节液NO含量和软骨细胞凋亡百分数均明显升高;与B组比较,C组JP评分和Mankin’s评分明显降低,软骨损伤明显减轻,血清及关节液NO含量和软骨细胞凋亡百分数均明显降低。结论:CT可能通过降低NO含量而减轻KOA的软骨损伤,对KOA起治疗作用。     

关节止痛胶囊治疗膝骨性关节炎的实验研究

目的:探讨关节止痛胶囊治疗膝骨性关节炎的作用机制。方法:将新西兰兔32只分为A空白组、B模型组、C对照组、D治疗组,每组8只,按ACLT法造成膝骨性关节炎模型。手术1周后给予关节止痛胶囊,给药8周后拍摄膝关节正位CR片并测定有关指标,动物处死后取股骨髁进行退变关节软骨大体观察评分、光镜观察。结果:B组膝关节软骨有明显退行性改变及滑膜炎性改变,C、D组病理改变介于A、B组之间。血清、关节液中白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)含量,C、D组较A组显著升高,但是较B组显著降低;D组血清、关节液中IL-1、TNF-α含量与C组比较有显著性差异(P<0.05);但D组MMP-1含量与C组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:关节止痛胶囊通过降低IL-1、TNF-α、MMP-1水平,减少软骨细胞凋亡,减轻DNA氧化损伤,促进软骨基质合成及抑制其分解,减缓胶原类型改变,抑制滑膜炎症,改善临床症状,恢复膝关节功能。     

针刀松解法对膝骨性关节炎模型大鼠血清炎性细胞因子的影响

目的:观察针刀松解法对膝骨性关节炎(KOA)模型大鼠血清炎性细胞因子含量的影响,探讨针刀松解法对KOA的作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和针刀组。采用改良的Murat法制备KOA模型,4周后电针组和针刀组给予相应的治疗。7周后进行实验取材和指标检测。结果:模型组血清中IL-1β、IL-6及TNF-α的含量明显增多,与正常组比较有显著性差异(P<0.05)。针刀干预后血清中上述三种物质的含量开始降低,其中TNF-α的含量较模型组明显下降,有显著性差异(P<0.05)。结论:针刀松解法对KOA大鼠血清炎性细胞因子有良性调节作用,这可能是治疗KOA起效的机制之一。     

基于Wnt/β-catenin信号通路探讨阳和汤对兔膝骨关节炎的影响

目的基于Wnt/β-catenin信号通路探讨阳和汤对兔膝骨关节炎模型的作用机制。方法将4～6月龄新西兰兔随机分为空白组、模型组、西乐葆组和阳和汤组,每组6只。除空白组外,其余各组膝关节腔内注射木瓜蛋白酶造模。造模成功后,阳和汤组予阳和汤灌胃,西乐葆组予西乐葆灌胃,空白组和模型组予生理盐水灌胃,每日1次,连续给药2周。灌胃前后分别测量4组兔膝关节皮温、周径,进行膝关节Lequesne MG评分。停药1周后采集标本,ELISA法检测关节液中IL-1β、TNF-α、MMP-13含量;光镜下观察关节软骨病理改变并进行Mankin’s评分;免疫组化检测软骨组织Wnt4、β-catenin表达情况。结果与空白组比较,模型组膝关节皮温、周径和Lequesne MG评分,关节软骨病理切片Mankin’s评分及Wnt4、β-catenin表达,关节液IL-1β、TNF-α、MMP-13含量均明显升高（P<0.05）;与模型组比较,阳和汤组膝关节周径、Lequesne MG评分,软骨病理切片Mankin’s评分及Wnt4、β-catenin表达,关节液IL-1β、TNF-α、MMP-13含量均明显降低（P<0.05）。结论阳和汤能抑制骨关节炎炎症反应,修复软骨损伤,其机制可能与降低炎症因子TNF-α和IL-1β的表达,抑制Wnt/β-catenin信号通路和改善MMP-13有关。     

晚期骨关节炎患者关节软骨细胞中HIF-1α和VEGF的表达

目的 研究低氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在晚期骨关节炎(OA)患者关节软骨细胞中的表达,初步探讨HIF-1α在OA发病机制中的作用.方法 选取18例晚期膝骨关节炎(KOA)接受全膝关节置换术患者的膝关节软骨组织标本,根据取材部位分为KOA负重区组(磨损较重的股骨内髁)和KOA相对非负重区组(磨损较轻的股骨外髁);另选取5例因股骨近端或股骨干肿瘤而截肢患者的正常膝关节软骨组织标本作为对照.HE和SaFRanin O染色下进行Mankin整体评分比较各组关节软骨组织退变程度;免疫组织化学染色检测关节软骨细胞HIF-1α和VEGF表达,比较各组HIF-1α和VEGF阳性细胞计数.结果 KOA负重区组Mankin整体评分为(12.36±0.84),显著高于KOA相对非负重区组的(7.23±0.32)和对照组的(0.88±0.15)(P＜0.05).免疫组织化学染色显示,KOA负重区组关节软骨细胞HIF-1α和VEGF阳性细胞计数分别为4.81±0.62和5.67±0.32,均显著高于KOA相对非负重区组和对照组(分别为2.37±0.68、4.87±0.33和0.78±0.14、2.02±0.45)(P＜0.05).结论 晚期OA患者关节软骨细胞中HIF-1α和VEGF蛋白表达明显增加.提示上调靶基因VEGF表达是HIF-1α在OA发病中可能的调节机制.     

栀子对兔膝骨关节炎模型关节软骨病理改变及IL-1 β表达的影响

目的:观察栀子浸膏对兔膝骨关节炎模型中关节软骨病理改变及关节液、血清中IL-1β表达的影响。方法:24只大白兔随机分为给药组、模型组和对照组（n=8）。给药组、模型组行Hulth法复制骨关节炎模型,术后第5周,给药组以栀子浸膏600 mg/kg灌胃,模型组与对照组给予等量生理盐水灌胃,给药3周后处死动物,分别对软骨肉眼下行Pelletier评分及光镜下行Mankin评分,取股骨内侧髁关节软骨组织块行电镜、H-E染色观察软骨细胞形态及检测关节液与血清中IL-1β的含量。结果:栀子浸膏能延缓骨关节炎关节软骨病理损伤,给药组关节液与血清中IL-1β的含量明显低于模型组（P<0.05或P<0.01）。结论:栀子浸膏可能通过降低骨关节炎模型关节液与血清炎症因子IL-1β的表达发挥保护关节软骨的作用,从而延缓骨关节炎病程的进展。     

人源性脐带间充质干细胞移植治疗骨关节炎的实验研究

目的:探讨人源性脐带间充质干细胞(HUCMSCs)关节腔注射治疗兔膝骨性关节炎的疗效。方法:45只新西兰大白兔建立骨关节炎(OA)模型,随机分成OA组、干细胞治疗组和生理盐水注射对照组,每组15只。干细胞治疗组膝关节腔注射1×105 HUCMSCs后,比较关节液中IL-1的浓度、软骨Mankin’s评分、观察3组滑膜组织电镜改变。结果:干细胞治疗组健侧与OA组、对照组健侧关节液中IL-1β浓度比较,差异不显著(P>0.05);光镜下滑膜及软骨进行Mankin’s评分,干细胞治疗组患侧,其关节软骨及滑膜的Mankin’s评分小于生理盐水注射对照组及OA组,有显著性差异(P<0.05);光镜下OA组、对照组患侧可见细胞坏死,干细胞治疗组患侧滑膜、软骨未见明显的细胞坏死。结论:HUCMSCs移植治疗OA,实验动物软骨破坏明显减轻,软骨组织受到修复。     

超微创针刀镜下等离子成形术治疗早期膝骨性关节炎的疗效及作用机制

目的 探讨超微创针刀镜下等离子成形术治疗早期膝骨性关节炎(KOA)患者的疗效及其作用机制。方法 90例早期KOA患者分为试验组、对照A组及对照B组,每组30例;对照A组给予口服塞来昔布、硫酸氨基葡萄糖胶囊治疗,对照B组给予臭氧关节灌注术联合药物治疗,试验组给予超微创针刀镜下等离子成形术联合药物治疗;比较3组研究对象在治疗前、治疗后1个月、治疗后6个月的疼痛程度与关节功能、关节液炎性因子、关节液基质金属蛋白酶及不良反应。结果 试验组治疗后6个月,视觉模拟评分(VAS)低于对照A组和对照B组(P<0.05);试验组治疗后1个月和6个月时的西安大略和麦克马斯特大学(WOMAC)骨关节炎指数评分低于对照A组和对照B组(P<0.05);膝关节液中白细胞介素-1(IL-1)、IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量低于对照A组和对照B组(P<0.05);关节液中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-3、MMP-9含量低于对照A组和对照B组(P<0.05)。结论 微创针刀镜下等离子成形术联合药物治疗有助于缓解早期KOA患者疼痛症状,改善膝关节功能,可能与抑制关节液中炎...     

晚期骨关节炎患者关节软骨细胞中HIF-1α和VEGF的表达

目的 研究低氧诱导因子1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）在晚期骨关节炎（OA）患者关节软骨细胞中的表达,初步探讨HIF-1α在OA发病机制中的作用.方法 选取18例晚期膝骨关节炎（KOA）接受全膝关节置换术患者的膝关节软骨组织标本,根据取材部位分为KOA负重区组（磨损较重的股骨内髁）和KOA相对非负重区组（磨损较轻的股骨外髁）;另选取5例因股骨近端或股骨干肿瘤而截肢患者的正常膝关节软骨组织标本作为对照.HE和SaFRanin O染色下进行Mankin整体评分比较各组关节软骨组织退变程度;免疫组织化学染色检测关节软骨细胞HIF-1α和VEGF表达,比较各组HIF-1α和VEGF阳性细胞计数.结果 KOA负重区组Mankin整体评分为（12.36±0.84）,显著高于KOA相对非负重区组的（7.23±0.32）和对照组的（0.88±0.15）（P＜0.05）.免疫组织化学染色显示,KOA负重区组关节软骨细胞HIF-1α和VEGF阳性细胞计数分别为4.81±0.62和5.67±0.32,均显著高于KOA相对非负重区组和对照组（分别为2.37±0.68、4.87±0.33和0.78±0.14、2.02±0.45）（P＜0.05）.结论 晚期OA患者关节软骨细胞中HIF-1α和VEGF蛋白表达明显增加.提示上调靶基因VEGF表达是HIF-1α在OA发病中可能的调节机制.     

骨痹方对大鼠膝骨关节炎PI3K/AKt信号通路及组织形态学的影响

〖H探讨骨痹方对KOA大鼠软骨细胞PI3K/AKt信号通路及膝关节滑膜病理组织形态学的影响。方法 按照改良Hulth''s法复制40只KOA大鼠模型随机分为5组：模型组、阳性药组（维固力组）、骨痹方高、中、低剂量组,每组8只,另假手术组（n=8）大鼠术中暴露前后交叉韧带后即可,正常组（n=8）大鼠无需任何处置。每日灌胃1次,共8周。8周后取各组大鼠患膝滑膜,观察其组织形态学变化;应用Western blot法检测膝关节软骨细胞PI3K/AKt信号通路AKt及其下游靶蛋白Bcl2、Bax的表达。结果 模型组大鼠膝关节滑膜组织形态学检查评分比正常组显著增高(P<0.01);骨痹方中、高剂量组大鼠膝关节滑膜损伤评分较模型组均有所下降(P<0.05)。模型组大鼠AKt及下游靶蛋白Bcl2表达低于正常组,骨痹方高剂量组AKt表达量显著高于正常组（P<0.01）,骨痹方中剂量组AKt表达量与正常组接近;与模型组比较,骨痹方高剂量组AKt表达量及下游靶蛋白Bcl2显著升高（P<0.01）,Bax表达降低。结论 骨痹方可以有效地减少膝骨关节炎病变过程中软骨细胞的凋亡,一定程度地改善膝骨关节炎病理组织形态学,其作用机制可能与其干预KOA大鼠软骨细胞PI3K/AKt信号通路密切有关。     

止痛健骨方对兔膝骨关节炎模型滑膜及软骨修复的影响

目的：观察止痛健骨方对兔膝骨关节炎模型滑膜及软骨修复的影响。方法建立兔膝骨关节模型,将兔随机分为正常对照组,模型对照组,骨刺宁组,止痛健骨低、中、高组共6组,每组6只,止痛健骨低、中、高剂量组分别给予4.48、8.96、17.92 g/kg止痛健骨方灌胃,骨刺宁组给予0.504 g/kg骨刺宁胶囊灌胃,正常对照组、模型对照组给予蒸馏水灌胃,每次10 mL/kg,每日1次,连续给药4周,检测各组兔右膝关节屈曲活动度、关节滑膜厚度及软骨未钙化厚度/钙化厚度,以及膝关节滑膜液炎性细胞,并进行比较。结果实验4周后,模型对照组较正常对照组膝关节屈曲活动度、软骨未钙化厚度/钙化厚度明显减少,关节滑膜厚度、滑膜液炎性细胞明显增加（P＜0.05）。与模型对照组比较,止痛健骨低、中、高剂量组膝关节屈曲活动度、软骨未钙化厚度/钙化厚度均明显增加,关节滑膜厚度、滑膜液炎性细胞减少,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论止痛健骨方能抑制滑膜增生,增加非钙化软骨厚度,延缓软骨退变,增加关节屈曲活动度,这可能是其治疗膝骨关节炎的作用机制。     

肌骨超声对针刀治疗膝关节骨性关节炎的疗效评价

目的 探讨肌骨超声（MSUS）评价针刀治疗膝关节骨性关节炎（KOA）的临床应用价值。方法 选取辽宁中医药大学附属医院2017年2月~2018年2月收治的60例KOA患者,均在行针刀治疗当日及治疗5周、6个月时行MSUS检查,观察关节积液厚度、滑膜厚度、滑膜血流信号分级和膝关节软骨分期变化,并记录疼痛视觉模拟评分(VAS)及Lequesne指数评分。结果 治疗后与治疗前相比,患者关节积液厚度、滑膜厚度明显降低(P＜0.05),滑膜血流信号分级明显改善(P＜0.05),且呈时间依赖性（P＜0.05）;患者治疗前后膝关节软骨分期无明显变化(P＞0.05)。 治疗后与治疗前相比,患者膝关节疼痛VAS评分、Lequesne评分均明显降低(P＜0.05),且呈时间依赖性（P＜0.05）。 Spearson相关分析显示,治疗前后关节积液厚度、滑膜厚度、血流信号分级等超声指标均与VAS评分、Lequesne评分呈正相关(P＜0.05)。结论 MSUS能敏感检测检KOA患者针刀治疗前后关节积液、滑膜厚度、滑膜血流信号的改变,对疗效评价具有重要意义。     

木瓜蛋白酶与石膏制动建立兔膝骨关节炎模型的比较

目的 比较木瓜蛋白酶关节腔注射与关节石膏伸直位制动建立兔膝骨关节炎模型的效果.方法 将21只实验兔采用随机区组分组法分为正常组、木瓜蛋白酶组及石膏组,每组7只.木瓜蛋白酶组予6%木瓜蛋白酶生理盐水溶液于实验开始第1、4、7天行右膝关节腔注射,注射结束4周后造模完成;石膏组予膝关节伸直位固定6周;记录实验期间动物不良情况发生率,造模完成后处死实验兔,取软骨标本进行大体观察、Pelletier评分、Mankin′s评分,免疫组化测定软骨Ⅱ型胶原蛋白含量, ELISA法检测血清和关节液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、软骨寡聚基质蛋白(COMP)以及基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的含量.结果 大体观察显示木瓜蛋白酶组与石膏组均出现关节肿胀、关节间隙变窄、软骨缺损、滑膜增生硬化、炎症改变、骨赘形成;Pelletier 评分、Mankin′s 评分、Ⅱ型胶原蛋白含量、血清和关节液中TNF-α、COMP以及MMP-3的含量,木瓜蛋白酶组、石膏组与正常组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);木瓜蛋白酶组与石膏组比较,上述指标差异均无统计学意义(P>0.05).木瓜蛋白酶组动物不良情况发生率明显低于石膏组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 木瓜蛋白酶关节腔注射与石膏关节伸直位制动均能成功建立膝骨关节炎模型,但木瓜蛋白酶关节腔注射法更为快捷、简便,并发情况少,可行性好.     

智能治疗仪对兔膝骨关节炎软骨结构和关节液IL-Iβ、IL-6、INF-α、MMP-4、HA含量的影响

目的观察智能治疗仪对兔膝骨关节炎（KOA）软骨组织形态及关节液中IL-lβ、IL-6、TNF-α、MMP-3、HA的影响。方法采用改良Hulth法建立KOA模型,将64只新西兰大白兔按随机数字表法分为空白组、模型组、对照组和治疗组。对照组采用低频电子脉冲治疗仪干预,治疗组采用智能治疗仪干预,空白组和模型组未进行干预,各组分别干预8周和16周后取材。采用光镜和电镜观察软骨组织显微和超微结构,改良番红O-固绿染色观察软骨组织蛋白多糖分布情况,ELISA法测定关节液中IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3及HA含量。结果HE染色、改良番红O-固绿染色和Mankin’s评分结果显示:空白组软骨组织边缘平整光滑,4层结构清晰,蛋白多糖分布较均匀;模型组软骨组织边缘毛糙,软骨细胞成簇或减少,细胞排列紊乱,蛋白多糖含量明显减少且分布较不均匀,软骨组织Mankin’s评分与同疗程空白组相比增高（P<0.05,P<0.01）;对照组和治疗组软骨组织边缘稍不规则,软骨细胞排列紊乱,蛋白多糖含量减少,总体表现介于空白组和模型组之间,软骨组织Mankin’s评分与同疗程模型组相比降低（P<0.05,P<0.01）。超微结构结果表明:与空白组相比,模型组软骨细胞形态不规则,细胞器减少或固缩,部分细胞变形、坏死,胶原原纤维减少。与模型组相比,对照组和治疗组软骨细胞形状较稍不规则,细胞器结构较好,胶原原纤维较多。ELISA结果显示:与空白组相比,模型组中IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3含量均明显升高（P<0.01）,HA明显降低（P<0.01）;与模型组相比,对照组和治疗组IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3含量均降低（P<0.01）,HA明显升高（P<0.01）;与对照组相比,治疗组IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3和HA含量无明显差异。此外,与疗程8周相比,疗程16周的模型组、对照组和治疗组IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3和HA含量变化存在统计学意义（P<0.01）。结论智能治疗仪能有效改善KOA软骨组织退变,抑制蛋白多糖降解,其作用机制可能与调节IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-4和HA表达有关。     

防风膝痹汤联合针刺治疗痛痹型膝骨关节炎

目的 研究防风膝痹汤联合针刺治疗对痛痹型膝骨关节炎(KOA)的疗效及其对KOA患者关节液肿瘤坏死因子(TNF)-α 及白介素(IL)-1β 的影响.方法 选取2014年1月-2016年1月我院骨科收治的痛痹型患者56例,随机分为对照组及观察组,各28例.对照组采用膝骨关节腔注射透明质酸钠联合塞来昔布治疗,观察组采用防风膝痹汤联合针刺治疗,连续治疗4周.观察2组临床症状和体征,采用KOA分级量化评分与视觉模拟疼痛评分(VAS)进行综合疗效评价;酶联免疫法检测患者膝骨关节液的TNF-α 及IL-1β 的浓度水平.结果 观察组总有效率92.86%,对照组75.00%(P<0.05).2组治疗后KOA分级量化评分比较(5.26±1.84)与(6.55±2.19)(P<0.05).对照组VAS明显高于观察组(2.69±1.02)与(1.42±0.77),差异有统计学意义(P<0.05).观察组TNF-α 浓度水平明显低于对照组(21.36±4.75)与(36.43±6.51)pg/mL(P<0.05).观察组IL-1β 浓度水平明显低于对照组(10.51±3.23)与(18.32±4.18)pg/mL(P<0.05).结论 防风膝痹汤联合针刺治疗痛痹型KOA患者,能明显减少KOA分级与VAS评分,降低关节腔内促炎相关细胞因子TNF-α 及IL-1β 的浓度水平,具有显著的抗炎止痛效果.     

消瘀接骨散对兔膝骨关节炎模型关节液中MMP-1、MMP-3表达的影响

目的 观察消瘀接骨散对兔膝骨关节炎模型中关节软骨病理改变及关节液中基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）-1、MMP-3表达的影响。 方法 将24只新西兰大耳白兔分为正常组、模型组、用药组,每组8只。采用膝关节石膏制动方法复制膝骨关节炎模型,模型复制成功后,正常饲养并驱赶1周,给予用药组家兔消瘀接骨散外敷,给予模型组和正常组家兔相同大小药棉、绷带、胶布固定。光镜下观察膝关节软骨退变情况,采用酶联免疫吸附法测定关节液中MMP-1、MMP-3表达水平。 结果 用药组家兔膝关节软骨损伤较模型组明显减轻,关节软骨表面较正常组粗糙,滑膜增厚、稍有肿胀,镜下可见细胞排列规律尚可,偶见少量细胞簇集现象,关节软骨细胞有轻度变性,潮线尚完整。用药组家兔膝关节软骨的Mankin评分及关节液中MMP-1、MMP-3表达水平明显低于模型组（P<0.05）。 结论 消瘀接骨散外敷治疗兔膝骨关节炎的机制与其降低关节液中MMP-1、MMP-3的表达水平有关。     

膝骨关节炎关节液和滑膜中IL-18与MMP-13的表达及临床意义

目的：探讨膝骨关节炎(KOA)患者的关节液和滑膜中白细胞介素(IL)-18与基质金属蛋白酶(MMP)-13的表达及其临床意义。方法选取2011年1月至2013年12月期间我院收治的76例KOA患者作为观察组,76例患者中,轻度30例,中度26例,重度20例。所有受试者软骨损伤分度为Ⅱ度26例,Ⅲ度28例,Ⅳ度22例;另选择32例膝关节半月板损伤患者为对照组。检测受试者膝关节关节液、滑膜中IL-18、MMP-13表达情况。结果观察组患者的膝关节关节液和膝关节滑膜中的IL-18、MMP-13水平均高于对照组,差异均有显著统计学意义(P<0.01);随着KOA程度的加重,关节液和滑膜中的IL-18、MMP-13水平呈上升趋势,差异均有显著统计学意义(P<0.01);随着KOA分度的增加,关节液和滑膜中的IL-18、MMP-13水平呈上升趋势,差异均有显著统计学意义(P<0.01);关节液IL-18、MMP-13水平与滑膜IL-18、MMP-13水平分别呈正相关(r=0.361,0.371,P=0.021,0.016);关节液IL-18水平与关节液MMP-13水平呈正相关(r=0.369,P=0.019);滑膜IL-18水平与滑膜MMP-13水平呈正相关(r=0.378,P=0.015);关节液和滑膜中IL-18、MMP-13水平与KOA程度、KOA分度均呈正相关(P<0.05)。结论 MMP-13、IL-18在KOA关节液和滑膜中均高表达;两者呈现出显著正相关,共同在KOA的发病及病情进展中起作用。