大肠癌核因子-κB和环氧合酶2的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的：探讨核因子-κB(NF-κB)和环氧合酶2(Cox-2)在大肠癌中的表达及其与微血管密度(MVD)之间的关系。方法：应用免疫组化SP法检测72例大肠癌组织NF-κB、Cox-2和MYD的阳性表达。结果：大肠癌组织的NF-κB和Cox-2的阳性表达率明显高于正常结肠黏膜。大肠癌组织NF-KB的阳性表达和肿瘤淋巴结转移、肝转移以及Dukes分期密切相关。Cox-2的阳性表达和大肠癌的局部浸润深度、淋巴结和肝转移以及Dukes分期均具有显著相关性。NF-κB阳性表达的大肠癌组织中Cox-2的阳性表达率明显高于NF-κB表达阴性者。NF-κB阳性表达组或Cox-2阳性表达组大肠癌MVD数量显著高于NF-κB阴性表达组或Cox-2阴性表达组。结论：NF-κB和Cox-2参与了大肠癌的发生、浸润和转移。它们在大肠癌的血管形成中起重要作用。     

核因子κB、肿瘤坏死因子α及白细胞介素6在大肠癌中的表达及其意义

 目的　探讨核因子κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）在大肠癌组织中的表达,及其与大肠癌发生、发展的关系。方法　收集60例大肠癌组织及36例结肠腺瘤组织,以癌旁正常肠黏膜组织为对照,应用免疫组织化学SABC法检测NF-κB、TNF-α及IL-6的蛋白表达情况,并分析其与大肠癌临床病理特征的相关关系。结果　在大肠癌组织、癌旁正常组织及结肠腺瘤组织中NF-κB的阳性表达率分别为76.7 %（46／60）、46.7 %（28／60）、83.3 %（30／36）,TNF-α的阳性率分别为70.0 %（42／60）、36.7 %（22／60）、66.7 %（24／36）,IL-6蛋白阳性率分别为80.0 %（48／60）、43.3 %（26／60）、61.1 %（22／36）,在不同组织中的表达差异均具有统计学意义（均P＜0.05）;大肠癌组织中NF-κB的表达与TNF-α及IL-6的表达密切相关; NF-κB、TNF-α的表达与脉管受侵、淋巴结转移及分期相关,IL-6的表达与淋巴结转移及分期相关。结论　NF-κB及下游的炎症因子的高表达与大肠癌的临床病理特征密切相关,NF-κB途径在大肠癌的发生、发展中起着重要作用。     

大肠癌组织中eIF4E和NF-κBp65表达及其临床意义

目的探讨eIF4E和NF-κBp65在大肠癌发生发展过程中的作用。方法采用免疫组化方法,检测60例大肠癌及20例正常大肠组织中eIF4E和NF-κBp65的表达情况。结果eIF4E和NF-κBp65在大肠癌组织中阳性表达率分别为91.7%和65.0%,在正常大肠组织中分别为10.0%和20.0%。eIF4E表达与大肠癌患者性别、年龄、肿瘤病理分化程度、临床分期、淋巴结转移、根治术后复发转移率及生存率无关;与肿瘤浸润深度有关（P〈0.05）。NF-κBp65表达与大肠癌患者性别、年龄无关;与肿瘤病理分化程度、临床分期、淋巴结转移、肿瘤浸润深度、根治术后复发转移率及生存率有关（P〈0.05）,且阳性表达者生存率低于阴性表达者。大肠癌组织中eIF4E表达与NF-κBp65表达呈正相关性。结论eIF4E表达与NF-κBp65表达在大肠癌的发生发展中起重要作用,其中NF-κBp65可作为判断大肠癌侵袭转移及预后的预测指标。     

骨桥蛋白和核因子-κB在侵袭转移性胃癌中的表达

目的:探讨骨桥蛋白(Osteopontin OPN)和核因子-κB(Nuclearfactor-κB p65 NF-κB p65)在胃癌侵袭转移中的作用.方法:采用免疫组织化学SABC方法检测12例非癌胃组织和72例胃癌组织中OPN和NF-κB p65的表达及分布.结果:1)OPN和NF-κB p65的阳性表达率在12例非癌胃组织中均为0,在30例无淋巴结转移胃癌组织中分别为43.30%和40.00%,在26例有淋巴结转移胃癌组织中分别为76.92%和73.07%,在16例有淋巴结转移且伴胃外器官转移的胃癌组织中分别为87.50%和81.25%.2)OPN和NF-κB p65的阳性表达率在淋巴结转移伴有胃外器官转移与无淋巴结转移的胃癌组织中有明显差异(Pa=0.004,Pc=0.007),在有淋巴结转移与无淋巴结转移的胃癌组织中有明显差异(Pb=0.011,Pd=0.013).3)OPN与NF-κB的阳性表达有差异且相关(P=0.042,r=0.67).结论:胃桥蛋白和核因子-κB在胃癌组织及其转移淋巴结和组织中高表达,提示其与胃癌的发生和转移有关.     

骨桥蛋白在胃癌中的表达及与胃癌侵袭转移的关系

目的 探讨骨桥蛋白(OPN)在胃癌侵袭转移中的作用。方法 采用免疫组织化学SABC法检测OPN、核因子-κB p65(NF-κBp65)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在12例非癌胃组织和72例胃癌标本中的表达及分布。结果 OPN、NF-κB p65和MMP-9的阳性表达率,在12例非癌胃组织中均为0,在30例无淋巴结转移胃癌组织中分别为43．3％、40．0％和46．7％;在26例有淋巴结转移胃癌组织中分别为76．9％、73．1％和80．8％,与无淋巴结转移的胃癌组织的差异有统计学意义(P值分别为0．011,0．013和0.009);在16例有淋巴结转移且伴胃外器官转移的胃癌组织中分别为87．5％、81．3％和93．8％,与无淋巴结转移的胃癌组织差异有统计学意义(P值分别为0．004,0．007和0．002)。胃癌组织中,OPN与NF-κB及NF-κB p65与MMP-9的阳性表达率有差别,但有相关关系,r分别为0．67和0．72。结论 OPN与胃癌的侵袭转移有关,可能机制是通过活化NF-κB,上调转移相关分子MMP-9的表达,从而促进癌细胞的侵袭转移。     

非霍奇金淋巴瘤中PKR及NF-κB/P65表达的临床意义

目的：研究非霍奇金淋巴瘤（NHL）中双链RNA依赖的蛋白激酶（PKR）及核因子-κB/P65（NF-κB/P65）的表达及临床意义。方法：采用免疫组化方法检测45例NHL患者、26例淋巴结反应性增生（RH）患者及15例正常者（CON）组织中PKR和NF-κB/P65的表达水平,分析其与NHL病理特征间的相关性。结果：NHL组PKR表达率为69.05%（29/42）,RH组为11.54（3/26）,正常组为6.67%（1/15）,PKR在NHL中的表达水平较RH组及CON组增高（P〈0.05）。NHL中NF-κB/P65阳性表达率为73.80%（31/42）,RH组为3.85%（1/26）,而CON中无NF-κB/P65阳性表达,NHL组织中NF-κB/P65表达较RH组及CON组增高（P〈0.05）。PKR表达与NHL患者性别、年龄、细胞类型、恶性程度及临床分期无关;而NF-κB/P65表达与恶性程度及临床分期有关。结论：PKR在NHL中具有一定蛋白表达,NF-κB/P65异常表达与NHL的发生、发展有关。     

NF-κB p50和VEGF在弥漫性大B细胞淋巴瘤组织中的表达及其临床意义

目的：探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）组织中NF-κB p50、VEGF和MVD的表达及其临床意义。方法：应用免疫组化SP法对62例DLBCL组织和10例反应增生淋巴结组织中NF-κB p50、VEGF及MVD进行检测。结果：62例DLBCL组织中NF-κBp50阳性表达率为63%（39/62）,VEGF阳性表达率为68%（42/62）,二者在反应增生淋巴结组织中都不表达。NF-κB p50的表达与病理类型和治疗反应有关（P〈0.05）。VEGF和MVD的表达与IPI、LDH值、肿瘤分期、病理类型和治疗反应有关（P〈0.05）。NF-κB p50,VEGF阳性表达组的MVD值明显高于阴性组。NF-κB p50的表达与VEGF的表达呈正相关（r=0.285,P=0.025）。结论：NF-κB p50对VEGF表达有正向调节作用,在DLBCL的发生和发展中起着重要的作用。     

核因子-κB及其相关调控基因的表达与大肠癌临床病理指标的关系

目的:探讨核因子-κB及其相关调控基因表达与大肠癌临床病理指标的关系.方法:采用免疫组化S-P法测定50例大肠癌组织中NF-κBp65及其相关调控基因c-myc和ICAM-1的表达.结果:①正常结肠组织中NF-κBp65有微弱表达,c-myc和ICAM-1无表达;大肠癌组织中NF-κBp65、c-myc和ICAM-1的表达明显强于正常结肠组织(P＜0.05).②大肠癌组织中NF-κBp65、ICAM-1的表达在有转移时比无转移显著增强(P＜0.05);NF-κBp65、c-myc和ICAM-1在组织分化差的大肠癌中表达较分化好的表达显著增高(P＜0.05);Dukes C+D期的表达显著高于A+B期(P＜0.05);而不同年龄、性别以及肿瘤发生部位的大肠癌组织中NF-κBp65、c-myc和ICAM-1表达没有差异(P＞0.05).结论:NF-κB、c-myc和ICAM-1与大肠癌的发生、转移有密切关系,可以作为预测大肠癌转移的检测指标.     

TRAIL 、NF-κB 和Caspase-3 在大肠癌中的表达及意义

 目的 研究TRAIL、NF-κB和Caspase-3在大肠癌中的表达及意义，探讨NF-κB和Caspase-3的表达对TRAIL抗癌作用的影响。方法 采用免疫组化SP法检测42例大肠癌及其癌旁5cm组织、25例正常大肠粘膜组织中TRAIL、NF-κB和Caspase-3蛋白的表达水平。结果 TRAIL和Caspase-3在大肠癌、癌旁组织及正常大肠粘膜组织中的表达呈递增趋势，而NF-κB的表达则与之相反（P〈0．05）；TRAIL和Caspase-3在中、低分化癌中的表达明显低于高分化癌中的表达，而NF-κB的表达则与之相反（P〈0．05）；TRAIL与NF-κB和Caspase-3在大肠癌中的表达均显著相关（P〈0．05）。结论 TRAIL、NF-κB和Caspase-3可能与大肠癌的发生、发展密切相关；抑制NF-κB表达及促进Caspase-3的表达，有可能提高肿瘤细胞对TRAIL的敏感性。     

皮肤鳞状细胞癌NF-κB p65表达的临床价值

目的：研究NF-κB p65蛋白在皮肤鳞状细胞癌中表达的临床诊断价值。方法选择30例皮肤鳞状细胞癌患者以及10例健康体检者。比较两组患者的NF-κB p65蛋白阳性表达率,分析NF-κB p65蛋白的表达与皮肤鳞状细胞癌患者的临床病理特征之间的关系。结果皮肤鳞状细胞癌患者体内的NF-κB p65蛋白阳性表达率高于正常组织,差异有统计学意义（P﹤0.05）。皮肤鳞状细胞癌组织中NF-κB p65蛋白阳性表达率与侵袭深度、分化程度、临床分期、淋巴结转移、远端转移相关,差异有统计学意义（（P﹤0.05）;与性别、年龄、肿瘤大小无关,差异无统计学意义（（P﹥0.05）。正常皮肤组织鳞状上皮细胞核基本未见p65表达,胞质p65表达阳性;癌前病变中,病变鳞状上皮细胞细胞核见散在p65弱表达,胞质弱阳性;高度恶性鳞状细胞癌组织病变鳞状上皮细胞细胞核可见较多p65表达,胞质呈弥漫性阳性,血管内皮细胞胞核表达,胞质散在弱阳性。结论 NF-κB p65蛋白参与皮肤鳞状细胞癌的形成和发展,随患者病情的进展,NF-κB p65蛋白的阳性表达率越高。