丹参、川芎、当归对脑缺血／灌注损伤的保护作用

目的：证实丹参、川穹、当归抗脑缺血／再灌注损伤作用。方法：选取体重280～320克雄性Wistar大鼠，随机分为对照组和实验组。采用Zea Longa线栓法建立可再通脑缺血模型．各组大鼠分别在不同时间注入上述药物，对照组注射生理盐水；于脑缺血3h和48h分别行神经功能评分；测定各组大鼠内囊和第2感觉区的脑血流；TTC染色，计算梗塞体积．结果与对照组相比，各中药组在脑血流、梗塞体积和神经功能评分方面明显改善（P〈0．05）。结论：中药丹参、川芎、当归具有抗脑缺血／再灌注损的作用，但它们作用机制存在一些差异。     

电针对急性脑缺血大鼠局部脑血流和脑梗死体积的影响

目的 研究电针对急性脑缺血／再灌注损伤模型大鼠的局部脑血流和脑梗死体积的影响。方法 大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局部脑缺血再灌注模型，电针“水沟”和“百会”穴，激光多普勒血流仪监测局部脑血流，检查神经功能缺损程度和脑梗死体积。结果 MCAO引起局部脑血流显著下降，电针能使局部脑血流显著增加。电针增加脑血流的作用迅速且消失快。脑缺血1h再灌注24h，模型组神经功能缺损评分高，脑梗死体积大；而电针组大鼠神经功能缺损评分显著降低，脑梗死体积显著减小。结论 电针能快速增加缺血局部脑血流量，缩小脑梗死体积，保护神经功能。及早应用电针对脑缺血具有显著的疗效。     

头针对脑缺血再灌注大鼠神经功能评分、脑梗死体积及皮层神经元损伤的影响

目的：观察头针对脑缺血再灌注大鼠神经功能、脑梗死体积及皮层神经元损伤的影响。方法：采用线栓法复制右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,采用12分评分法评定各组大鼠神经功能的缺损程度;TTC染色法测定不同时间点各组大鼠的脑梗死体积;HE染色法观察各组大鼠皮层神经元的损伤。结果：头针组大鼠在再灌注24h、48h、72h脑梗死体积较模型组下降最为明显（P〈0.05）;再灌注48h、72h神经功能缺损评分较同期模型组明显减低,具有显著性差异（P〈0.05）;再灌注48h、72h皮层神经元损伤较模型组明显减轻,神经元丢失减少。结论：随着针刺次数的增加和治疗时间的延长,头针可明显减小脑梗死体积、减轻大鼠的神经功能缺损程度和皮层神经元的缺血损伤,对脑缺血再灌注大鼠具有明显的神经保护作用。     

大剂量岷当归配伍川芎对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的:通过观察大剂量岷当归配伍川芎对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能评分、脑梗死体积及脑组织中ICAM-l、COX-2基因表达的影响,研究不同剂量岷当归配伍川芎对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠60只,随机分为6组,即假手术组、模型组、尼莫地平组、岷当归高剂量+川芎组、岷当归中剂量+川芎组、岷当归低剂量+川芎组,每组各10只。模型采用大脑中动脉缺血模型。在造模前12小时、30分钟各给药1次,缺血后12、24、36、48小时各给药1次。缺血再灌注48小时将大鼠处死,留取标本。对各组大鼠进行行为学评估,采用TTC染色法检测各组大鼠脑梗死体积,免疫组化及RT-PCR检测ICAM-l、COX-2m RNA的相对表达。结果:神经功能评分、梗死面积比率岷当归+川芎治疗组与尼莫地平组均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。ICAM、COX-2m RNA表达模型组与假手术组比较,差异有统计学意义(P0.05),各治疗组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);岷当归高剂量+川芎组与岷当归中剂量+川芎组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:高、中剂量组岷当归与川芎配伍可以抑制脑缺血再灌注损伤过程的炎症反应,改善神经缺损症状,在一定程度上缩小缺血再灌注损伤后大鼠脑组织梗死体积,降低炎症因子在脑缺血再灌注损伤中的表达,从而减轻脑细胞的损伤。     

加味当归补血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用研究

目的：探讨加味当归补血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其机制.方法：将大鼠随机分为假手术及生理盐水灌胃对照组（A组）,局灶性脑缺血损伤再灌注及生理盐水灌胃组（B组）,局灶性脑缺血再灌注损伤加味及当归补血汤灌胃给药组（C组） 3组.采用线栓法制成大鼠脑缺血再灌注损伤模型,术后第2天起开始给药,C组大鼠灌胃以加味当归补血汤10 mg 生药/g体质量,A、B两组大鼠灌胃以生理盐水10 μL/g体质量,每天2次,连续给药2周.以免疫组化染色法检测大鼠脑缺血再灌注损伤后海马区脑红蛋白（NGB）阳性神经元的表达,TTC染色法检测大鼠脑组织梗死体积的改变.结果：B组大鼠海马区NGB阳性神经元分布稀疏,数目较A组、C组明显减少,差别有统计学意义（P＜0.05）;C组较B组减少了大鼠脑缺血再灌注损伤后的脑组织梗死体积（P＜0.05）.结论：加味当归补血汤能增加大鼠脑缺血再灌注损伤后海马区NGB阳性神经元的表达,减少脑缺血再灌注损伤后大鼠的脑组织梗死体积,对大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经组织具有一定的保护作用.     

川芎油对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的：观察川芎油口服给药对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法：线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（MCAO）模型，脑缺血2小时、再灌注后22小时检测大鼠神经功能评分和脑梗死灶体积，测定各组大鼠脑组织匀浆中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。结果：川芎油能明显改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能，减小脑梗死灶体积，降低脑组织匀浆中NO、MDA含量。结论：川芎油对大鼠脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用，其作用可能与抗氧化有关。     

脑毒清颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA及hs-CRP含量的影响

目的 观察脑毒清颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和超敏C反应蛋白（hs-CRP）含量的影响,探讨脑毒清颗粒对脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制.方法 应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型（MCAO）,2h后抽取线栓对大鼠进行脑缺血再灌注,进行神经功能缺损程度评分,分别于12、24、48h 3个时间点观察大鼠血清SOD、MDA、hs-CRP含量的变化.结果 与模型组比较,脑毒清组大鼠神经功能缺损评分明显下降,大鼠血清SOD含量增多,MDA含量减少,hs-CRP含量减少.结论 脑毒清颗粒具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与大鼠血清SOD、MDA及hs-CRP变化有关.     

中风膏抗脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的:观察中风膏对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。实验分为假手术组、模型组、中风膏小剂量、大剂量组,分组给药7天后造模,观察中风膏对大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织结构及神经元形态的影响。结果:各组出现了不同程度的神经功能缺损症状,与模型组比较,再灌注24小时后给药组可明显改善大鼠神经缺损症状(P0.05);再灌注24小时后给药组梗死体积小于模型组(P0.05);脑缺血再灌注24小时后模型组缺血侧皮质区组织结构及细胞形态失常,而给药组脑组织结构及神经元形态受损程度较轻。结论:中风膏对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用。     

疏血通脉胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿及脑梗死灶的影响

目的:观察疏血通脉胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿及脑梗死灶的影响。方法:将120只大鼠随机分为5组,即正常组、模型组、疏血通脉胶囊组,除正常组外,模型组和疏血通脉胶囊组均制作脑缺血2小时再灌注6小时、脑缺血2小时再灌注48小时的2个不同时间的亚组,测定模型大鼠脑组织含水量、脑梗死面积。结果:疏血通脉胶囊组与模型组相比,P0.05,表明疏血通脉胶囊可降低模型大鼠神经功能行为学评分,减少脑组织含水量及脑梗死面积,且再灌注6h组更为显著。结论:疏血通脉胶囊可减轻脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿程度,缩小脑梗死灶面积,具有脑保护作用。     

息风通脑胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能、脑梗死面积及组织病理学的影响

目的:观察息风通脑胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,研究息风通脑胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能、脑梗死面积及组织病理学影响。结果:与模型对照组比较,息风通脑胶囊高剂量组的神经功能缺损评分能显著降低,低、中、高剂量组的脑梗死面积显著降低,息风通脑胶囊各剂量组对造模大鼠大脑病理改变均有一定的影响,其中息风通脑胶囊高剂量组效果最好,可见海马区退变神经元及神经细胞等病理损伤明显减少。结论:息风通脑胶囊能减轻脑缺血再灌注后的大鼠脑损伤。     

丹参水溶性成分对脑缺血再灌注损伤大鼠脑内氨基酸类神经递质的影响

目的:观察丹参水溶性成分对脑缺血再灌注损伤大鼠脑内谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)的动态变化过程的影响,探讨丹参水溶性成分对脑缺血再灌注损伤大鼠脑内氨基酸类神经递质的调节作用及对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组,模型组,治疗组(即丹参水溶性成分治疗组),线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,采用脑微透析技术采集脑脊液、HPLC测定氨基酸含量,观察各组在手术15～180 min内不同时间的脑脊液中Glu和GABA的含量动态变化过程,并观察各组损伤大鼠24 h后的神经功能和脑含水量。结果:MCAO大鼠脑脊液中Glu和GABA的含量分别在脑缺血15 min至再灌注后105 min、2 h内均显著升高(P0.05或P0.01),丹参水溶性成分治疗组均能明显地降低各时间段的Glu和GABA的含量;且丹参水溶性成分治疗组能明显减轻模型大鼠的神经功能缺损症状,促进神经功能缺损症状的恢复,显著降低MCAO大鼠脑指数和脑含水量。结论:丹参水溶性成分可影响脑缺血再灌注损伤过程中神经递质的合成和释放,促进兴奋性和抑制性氨基酸动态平衡的恢复,抑制脑水肿,阻止神经元受损,发挥脑保护作用。     

丹参川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察丹参川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法大鼠经右侧翼腭动脉线栓willis环30 min后再灌注30 min并反复3次的方法,建立大鼠脑缺血再灌注损伤的动物模型。测定血清内源性超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、ATP酶含量,动态观测局部脑电图棘波及脑血流的变化,评价丹参川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。结果与缺血再灌注组比较,丹参川芎嗪能显著降低MDA值,增加血清和脑组织中SOD含量,明显改善ATP酶活性,并能显著提高大鼠局部脑血流量,缩短脑电图棘波恢复至正常水平时程。结论丹参川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

丹参与红花水溶性成分配伍抗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用研究

目的:探讨丹参与红花水溶性成分配伍对大鼠脑缺血再灌注引起损伤的保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参组、红花组、丹参红花配伍组、尼莫地平组,采用大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,观察丹参与红花水溶性成分配伍后对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,脑梗死体积,脑含水量和脑指数,脑组织SOD活力、MDA含量,脑组织中IL-1β、IL-6和TNFα等炎症因子水平,以及尼氏小体数等的影响。结果:丹参水溶性成分、红花水溶性成分能更明显地减轻MCAO模型大鼠的神经功能缺损症状,促进神经功能缺损症状的恢复;显著地缩小脑组织梗死;降低脑含水量和脑指数,减轻脑水肿;显著提高脑组织中SOD活力,降低MDA含量,降低缺血侧脑组织IL-1β、IL-6和TNFα等水平;抑制尼氏小体数的减少。丹参水溶性成分与红花水溶性成分组合配伍后效果更佳,且优于单用,对各项指标均有明显改善和提高。结论:丹参水溶性成分与红花水溶性成分配伍对大鼠脑缺血再灌注引起的损伤具有明显的保护作用。     

当归多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察当归多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤和神经功能的影响。方法将40只大鼠随机分为假手术组、模型组及当归多糖低剂量组、当归多糖高剂量组,每组10只。分组后即开始腹腔注射不同剂量的当归多糖氯化钠注射液,每天1次,连续5 d。假手术组和模型组使用生理盐水。于第5天腹腔注射1 h后建立脑缺血再灌注模型,各组动物缺血3 h后再灌注24 h取材。其间观察大鼠的神经功能行为的变化,检测脑组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性与丙二醛(MDA)的含量。结果相对于模型组,当归多糖处理组大鼠的神经功能损害明显减轻,脑组织的SOD、GSH及GSH-PX活性明显增高,而脑组织的MDA含量明显减少,而且具有明显的剂量依赖性。结论当归多糖能够减轻脑细胞缺血再灌注损伤,机制与清除自由基的作用有关。     

川芎素调节脑组织ET/CGRP改善大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤

 目的研究川芎素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其与内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的关系。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤组、川芎素组(50,100和200 mg·kg^-1)以及尼莫地平0.4 mg·kg^-1组。脑缺血1 h再灌注24 h后,观察川芎素对大鼠神经功能缺损症状、脑梗死体积、脑组织病理形态学改变以及脑组织ET、CGRP含量的影响。结果川芎素可明显改善脑缺血再灌注损伤所致的大鼠神经功能缺损症状,缩小脑梗死体积,抑制ET的过量产生,提高脑组织CGRP含量,剂量依赖性地降低缺血脑组织中已经升高的ET/CGRP值。结论川芎素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与川芎素降低缺血脑组织中ET含量,提高CGRP含量,使缺血脑组织中失衡的CGRP/ET比值趋于正常有关。     

阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察阿司匹林（ASA）预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（CIRI）中凋亡诱导因子（AIF）表达的影响,探讨其通过抗凋亡机制发挥脑保护的作用。方法 健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型加溶媒组、ASA50mg／kg预处理组。以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于缺血2h再灌注24h后进行神经功能评分,并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及AIF的表达。结果 脑梗死体积ASA预处理组为（0．20±0．48）％,与模型加溶媒组（0．35±0．34）％相比明显减小（P〈0．05）,神经功能缺损评分为（1．98±0．34）分获不同程度改善（P〈0．05）,脑组织AIF的表达及凋亡细胞数减少（P〈0．01）。结论 ASA对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,通过抑制脑组织中AIF的表达,进而减少细胞凋亡。     

黄连解毒汤药效部位对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究黄连解毒汤药效部位(HLJDDEP)对局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法 :采用大脑中动脉阻断法(MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,检测大鼠神经功能评分和脑梗死灶体积,测定各组大鼠脑组织匀浆中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:HLJDDEP能明显改善脑缺血/再灌注损伤大鼠神经功能,减小脑梗死灶体积,降低脑组织匀浆中NO、MDA含量,提高SOD、GSH-Px含量。结论:HLJDDEP具有抗脑缺血/再灌注损伤的保护作用,可能与其抗氧化活性有关。     

丹参通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤神经保护作用及机制研究

目的:观察丹参通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的神经保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:将80只雄性SD大鼠采用线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,随机分为假手术组、模型组、血塞通组、丹参通脉胶囊组,各20只,分别给予相应的药物,假手术组与模型组给予等体积生理盐水,再灌注24h后对大鼠进行神经功能缺损症状评分,计算脑梗死体积比;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的水平以及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)的含量。结果:丹参通脉胶囊能够显著改善脑缺血再灌注大鼠神经行为学评分(P 0. 01),显著降低脑梗死体积比(P 0. 01),提高脑组织中SOD活性(P 0. 01),降低脑组织中MDA及血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量(P 0. 01)。结论:丹参通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的神经保护作用,其机制可能与减轻氧化应激和抑制炎症反应有关。     

补脑膏对脑缺血再灌注损伤模型大鼠神经保护作用的机制研究

目的：观察补脑膏对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用,并探讨其作用机制,为补脑膏临床治疗中风提供理论依据和技术支撑。方法：雄性SPF级sD大鼠80只,随机分为假手术组8只、模型组24只、补脑膏大剂量组24只、补脑膏小剂量24只。其中模型组、补脑膏大剂量组、补脑膏小剂量组再分为缺血再灌注24、48和72小时3个亚组,各亚组8只大鼠。除假手术组外,均采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,各药物组再灌1小时后,灌胃给药补脑膏,2次／d;模型组予生理盐水灌胃。模型组及各药物组于再灌注3小时观察神经功能缺损症状并进行评分,再灌注24、48和72小时末断头取材,TTC染色检测脑梗死组织比重、ELISA法测定脑组织中NGF、BDNF表达量。结果：①补脑膏大剂量组在再灌注48、72小时与模型组比较,大鼠神经功能缺损评分具有显著差异（P〈0．05）;而补脑膏小剂量组仅在再灌注72小时,大鼠神经功能缺损评分方面与模型组比较存在差异（P〈0．05）。②补脑膏大、小剂量组与模型组相比,梗死脑组织比重明显降低（P〈0．05）。③再灌注24、48、72小时时,补脑膏犬、小剂量组脑组织脑源性神经营养因子（BDNF）、神经生长因子（NGF）的表达较模型组均增加（P〈0．05）;而补脑膏大剂量组NGF的表达高于小剂量组（P〈0．05）,2组间BDNF的表达无显著差异。结论：补脑膏可通过减轻脑组织梗死比重,上调NGF、BDNF的表达,通过缓解脑缺血再灌注损伤神经缺损症状,而起到脑神经保护作用。     

复方血栓通对大鼠脑缺血再灌注损伤后VEGF表达的影响

目的:观察复方血栓通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,将36只成年SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和复方血栓通胶囊治疗组,每组12只,各组分别于缺血2h后再灌注后24h后行神经功能评分,断头取脑,采用免疫组织化学法检测各组大鼠缺血区脑组织VEGF表达的变化。结果:与缺血再灌注组相比,复方血栓通胶囊治疗组脑组织中VEGF表达水平明显增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:复方血栓通胶囊对脑缺血再灌注大鼠的保护作用,其作用机制可能与促进VEGF的表达有关。