脑络通对实验性大鼠脑缺血的保护作用

脑络通胶囊能够降低不完全性脑缺血模型大鼠的脑含水量、毛细血管通透性,并且能够降低缺血脑组织过氧化脂质含量,提高过氧化物歧化酶活性。     

脑络通对气虚血瘀证脑缺血大鼠作用机理研究

目的：探讨脑络通对气虚血瘀证脑缺血大鼠作用机理,为脑络通的临床应用提供实验依据。方法：采用多因素病证结合气虚血瘀脑缺血大鼠模型,观察了局部脑组织血流量（ｒＣＢＦ）,脑水肿,血流流变性,血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）及前列环素（ＰＧＩ２）的变化,结果：脑络通能显著增加模型鼠ｒＣＢＦ,减轻脑水肿程度（Ｐ〈０．０１）,能显著改善模型鼠血流变性,能显著降低模型鼠血浆ＴＸＢ２水平,升高ＰＧＩ２水平（Ｐ〈０．０５     

脑络通治疗脑动脉粥样硬化临床分析

本文用滋肾养肝、消痰化瘀的脑络通治疗脑动脉硬化２７例，结果见对ＡＳ斑块阻止率９２．５％，消退率７４．１％，与对照组相比具有显著意义（Ｐ＜０．０５）；治疗前后血脂、ＬＰＯ、ＳＯＤ、血液流变学指标等均有明显改变（Ｐ＜０．０５－０．０１）。     

Blipam对缺血性脑损伤的保护作用

目的研究Blipam对脑缺血损伤的保护作用。方法采用小鼠断头法、耐缺氧法观察Blipam对缺血性脑损伤的影响；建立大鼠局灶性（MCAO）脑缺血模型，观察Blipam对大鼠行为学、脑梗塞重量的影响，并测定缺血侧脑组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及乳酸脱氢酶（LDH）活性。结果Blipam能显著延长小鼠断头后喘息持续时间和耐缺氧时间；Blipam减轻MCAO大鼠脑组织梗塞重量，抑制MCAO大鼠异常神经症状的产生，同时降低脑组织中MDA含量，提高脑组织中NO水平，升高脑组织中LDH的活性。结论Blipam对缺血缺氧性脑损伤具有显著保护作用，其机理可能与提高脑组织中NO含量、抑制脂质过氧化有关。     

脑络通抗动脉粥样硬化作用机理探讨

在已经证实脑络通具有防治动脉粥样硬化作用的基础上，进一步探讨了作用机理。结果发现，脑络通可能减轻ＬＤＬ的氧化修饰，使后者通过清道夫受体途径进入巨噬细胞的量减少，从而阻止泡沫细胞形成和动脉粥样硬化的发生发展。     

脑脉通口服液对兔脑缺血再灌注损伤的保护作用

建立兔全脑缺血－再灌注病理模型,观察中药脑脉通对其治疗作用。结果发现：脑脉通能抑制脂质过氧化反应,提高机体抗氧化能力;对兔脑超微结构有保护作用。与对照组比较,Ｐ〈０．０５￣０．０１。     

全脑缺血再灌注损伤激活犬脑组织L—Arg：NO通路

采用犬全脑缺血动物模型，研究脑缺血／再灌注损伤对脑组织Ｌ－Ａｒｇ：ＮＯ通路的影响，９只家犬随机分为全脑缺血／再灌注组和对照且，结果显示犬全脑缺血／再灌注８ｈ，与手术对照组比较，脑皮质ＮＡＤＰＨ阳性神经元和阳性纤维明显增加，脑皮质Ｎｉｔｒｉｔｅ含量显著增加（Ｐ〈０．０１），提示犬脑组织中存在一氧化氮合成酶，全脑缺血／再灌注损伤能激活脑组织Ｌ－Ａｒｇ：ＮＯ通路，ＮＯ可能在脑缺血／再灌注损伤中发挥重要作     

γ—羟基丁酸对缺血性脑损伤的保护作用

随着对缺血性脑损伤研究的不断深入 ,对其致伤机制及减轻缺血造成的脑损伤已成为各国科学家研究的热点。 1982年 Kirino等首次提出迟发性神经元坏死现象 (DND)的概念 [1 ] ,DND的发现为脑缺血后使用脑保护剂、减轻缺血造成的脑损伤提供了理论依据。本文旨在对其研究进展进行综述。1　 DND的研究进程及 γ-羟基丁酸的发现1.1　脑缺血后 DND的研究进程　许多学者对 DND可能机制认为有三种假说 :1全脑缺血再灌注后 ,由于兴奋性氨基酸(EAAs)过量释放 ,作用于 EAAs受体 ,使蛋白激酶和磷酸化酶激活或失活 ,基因表达发生改变 ,最终使蛋白…     

NO在大鼠脑缺血再灌注中对局部脑血流量和脑水肿作用的研究

目的：研究ＮＯ在脑缺血再灌注中对局部脑血流量和脑水肿的影响，为临床改进脑缺血的治疗提供新思路。方法：采用拴线法大鼠ＭＣＡ缺血再灌注模型，利用外源性ＮＯ前体（Ｌ－ａｒｇ）和ＮＯＳ抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）。将４２只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分组，在ｒ－ＣＢＦ组和脑水肿两大组中分别设有：缺血再灌注盐水组，再灌注Ｌ－ａｒｇ组，再灌注Ｌ－ＮＡＭＥ组。结果：与盐水组比较，Ｌ－ａｒｇ组ｒ－ＣＢＦ明显升高（Ｐ＜０．０５），脑水肿显著减轻（Ｐ＜０．０５）；Ｌ－ＮＡＭＥ组ｒ－ＣＢＦ明显降低（Ｐ＜０．０５），脑水肿显著加重（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对缺血再灌注脑组织有保护性作用。     

脑络通胶囊质量标准的研究

采用薄层色谱法对脑络通胶囊中的制首乌、槲寄生进行定性鉴别，并对样品中的总大黄素进行含量测定研究，结果本法专属性及重现性较好，可作为脑络通胶囊的质量控制指标。     

脑络通胶囊对大鼠局灶性脑缺血的影响

研究脑络通胶囊对缺血性中风的影响.用三氯化铁引起大鼠大脑中动脉血栓(MCAT),观察脑络通胶囊对行为障碍、脑梗塞范围、脑水肿程度的影响.结果表明脑络通胶囊80、40、20 mg/kg组,可使脑梗塞范围分别减少55%、56%、9%,并使脑含水量下降,行为障碍得到改善.通过急性血瘀大鼠模型实验,表明脑络通胶囊可明显降低模型大鼠全血粘度、增加红细胞变形性,并降低红细胞聚集性.分析显示脑络通胶囊对局部脑缺血的作用可能与其改善血液流变学有关.     

中药复方对大鼠脑血流量的影响

用由人参、当归、三七、水蛭、红花、黄芪、川芎、丹参、淫羊藿、枸杞、熟地、刺皮、益智仁、首乌组成的中药给正常ＳＤ大鼠灌胃３ｄ后，观察脑血流量的变化。结果示：不同剂量的中药均增加大鼠脑血流量，与对照组比较差异显著，表明本实验所用中药具有增加ＳＤ大鼠脑血流作用     

轻度低温对脑缺血灌注后氧自由基脑损伤的保护作用

目的：通过轻度低温（３４℃）对家兔组织中ＭＤＡ，ＳＯＤ含量及脑血流量的影响，研究轻度低温对缺血性脑损伤的保护作用。方法：将２０只家兔随机分为两组，每组１０只：Ｉ组轻度低温组，Ⅱ组轻度低温组，Ⅱ组正常体温组。完全阻断双侧颈总动脉及右侧椎动脉，不全阻断左侧椎动脉，制成不全前脑缺血模型，开放双侧颈总动脉及左侧椎动脉即为再灌注模型。测定局部脑血流量，处死动物后测定脑组织水，ＭＤＡ，ＳＯＤ含量，结果：轻度低     

脑通对缺血性脑血管病患者脑脊液Ca^2＋的影响

脑通系意大利爱宝大药厂生产的一种麦角罂碱类药物。本文观察脑通对缺血性脑血管病患者CSF Ca~(2+)含量影响，意在以钙损伤角度探讨脑通的临床应用价值及机制。一、临床病例与观察方法：所有病人皆为经CT诊断为脑梗塞的住院病人，男48例，女38例，平均年龄为54±10.3岁，发病后1～3天入院。入院后及治疗后14天（分别用脑通4mg加入液体中静滴式低分子右旋糖酐500ml静滴，1/日治疗，病人为随机分组）分别行CSF Ca~(2+)测定及神经功能测定，神经功能用Ranbin Disability（RD）计分表示。     

脑溢安对出血性中风大鼠脑损伤保护作用

采用胶原酶建立大鼠脑出血模型,进行神经症状记分和脑组织内亚硝酸盐诱导型一氧化氮合酶检测。结果表明脑溢安颗粒剂治疗组大鼠神经损症状恢复快,脑组织内亚硝酸盐及ｉＮＯＳ呈低水平表达。提示脑溢安颗粒剂抑制大鼠实验性脑出血后脑内ｉＮＯＳ的过度表达可能是其药效机制之一。     

清脑方对缺血性眩晕大鼠脑损伤的保护作用

目的初步研究清脑方(Qingnaofang,QNF)对缺血性眩晕大鼠脑损伤的保护作用及其作用机制。方法采用手术结扎右侧颈总动脉和锁骨下动脉致大鼠右侧半脑不完全脑缺血建立缺血性眩晕大鼠模型。分为模型组,QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg组,盐酸地芬尼多15 mg/kg组,银杏叶片5.76 mg/kg组以及假手术组,观察QNF对旋转刺激缺血性眩晕大鼠跳台逃避潜伏期的影响,取材并测定动物缺血侧组织Lac、LDH、SOD、MDA、NO及NOS的含量或活性。结果 (1)与模型组相比,QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg组大鼠跳台逃避电击潜伏期分别缩短53.6%(P0.01)、33.8%(P0.05)、56.5%(P0.01)。(2)QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg均可显著降低缺血侧脑组织中Lac的含量以及LDH的活力(P0.05,P0.01),降低其TNOS及iNOS活力(P0.01);QNF 0.52 g/kg剂量能够明显降低缺血侧脑组织中SOD活力;QNF 0.52、0.26 g/kg剂量可显著降低其MDA和NO的含量(P0.05,P0.01)。结论 QNF对缺血性眩晕大鼠脑损伤有一定的保护作用,能够减轻模型动物的眩晕症状,其脑保护作用机制可能与改善缺血脑组织能量代谢,减少氧化应激和炎性损伤有关。     

脑活素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的：探讨脑活素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用。方法：建立性大鼠缺氧缺血性脑损伤模型，观察脑活素对脑细胞及脑凋亡细胞的影响。结果：脑活素干预组脑水肿和神经细胞变性均较模型对照组轻，而且凋亡细胞的比例也明显低于模型对照组。结论：脑活素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤有一定的保护作用。     

脑络通治疗脑梗塞136例疗效观察

我院自2001年3月-2003年6月在临床中采用注射用脑络通治疗脑梗塞，取得较好疗效，现报告如下。     

清脑方对缺血性眩晕大鼠脑损伤的保护作用

目的 初步研究清脑方（Qingnaofang, QNF）对缺血性眩晕大鼠脑损伤的保护作用及其作用机制。方法 采用手术结扎右侧颈总动脉和锁骨下动脉致大鼠右侧半脑不完全脑缺血建立缺血性眩晕大鼠模型。分为模型组,QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg组,盐酸地芬尼多15 mg/kg组,银杏叶片5.76 mg/kg组以及假手术组,观察QNF对旋转刺激缺血性眩晕大鼠跳台逃避潜伏期的影响,取材并测定动物缺血侧组织Lac、LDH、SOD、MDA、NO及NOS的含量或活性。结果 （1）与模型组相比,QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg组大鼠跳台逃避电击潜伏期分别缩短53.6%（P<0.01）、33.8%（P<0.05）、56.5%（P<0.01）。（2）QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg均可显著降低缺血侧脑组织中Lac的含量以及LDH的活力 （P<0.05,P<0.01）,降低其TNOS及iNOS活力 （P<0.01）;QNF 0.52 g/kg剂量能够明显降低缺血侧脑组织中SOD活力;QNF 0.52、0.26 g/kg剂量可显著降低其MDA和NO的含量 （P<0.05,P<0.01）。结论 QNF对缺血性眩晕大鼠脑损伤有一定的保护作用,能够减轻模型动物的眩晕症状,其脑保护作用机制可能与改善缺血脑组织能量代谢,减少氧化应激和炎性损伤有关。     

脑络通方对光化学诱导脑缺血大鼠脑内bFGF影响的实验研究

目的研究脑络通方对光化学诱导脑缺血大鼠碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法用免疫组化方法,观察光化学诱导的脑缺血大鼠第5天时,各组脑内缺血灶、缺血灶周围、大脑皮层、海马、小脑等部位bFGF的表达.结果脑缺血5天后,脑内bFGF主要在缺血灶周围、海马部位表达,阳性细胞主要以神经胶质细胞、神经元细胞为主,治疗组表达比模型组明显增加.结论脑络通方可通过提高缺血灶周围和海马bFGF的表达,从而促进缺血后神经元的存活,参与脑内的损伤修复和神经再生.