应用扩增的Treg预防异基因骨髓移植后移植物抗宿主病的实验研究

目的：探讨扩增后的CD4+CD25+调节T细胞(regulatory T cell ,Treg)输注对异基因骨髓移植(allo-BMT)后小鼠移植物抗宿主病(GVHD)的影响。方法：利用免疫磁珠法分选小鼠Treg细胞； 以抗鼠 CD3ε 单抗、抗鼠CD28 单抗 、鼠重组 IL-2及辐射过的Balb/C小鼠脾细胞为共刺激因子，扩增TREG细胞；建立C57BL/6→BALB/c小鼠allo-BMT模型,接受移植小鼠随机分为3组,移植骨髓后6-8小时后分别予尾静脉输注扩增的Treg细胞、CD4+CD25-T细胞和RPMI 1640培养液(空白对照)。以移植后GVHD表现,肝、脾、小肠组织病理形态、生存期为观察指标并进行组间比较。结果：经免疫磁珠法分选可获得高纯度(91.80±2.15)%及具较强活力(97.58±1.23)%的Treg细胞；移植后(四周左右)的扩增后Treg细胞移植组小鼠肝、脾、小肠GVHD病理损害较同期CD4+CD25-T细胞移植组与空白对照组小鼠有一定程度的减轻。3组小鼠移植后平均存活时间分别为（61. 45±27. 88）天、(18.58±12. 39)天和(26. 37±15. 65)天, 扩增后Treg细胞移植组小鼠平均存活时间较CD4+CD25-T细胞、空白对照组小鼠延长(P<0.05)。结论：allo-BMT后输注增殖的Treg细胞可以减轻移植后GVHD程度,延长小鼠生存时间。     

骨髓间充质干细胞对异基因骨髓移植后aGVHD和GVL的影响

为了观察骨髓间充质干细胞(BMMSC)对异基因骨髓移植(allo-BMT)后急性移植物抗宿主病(aGVHD)和移植物抗白血病(GVL)效应的影响，以急性淋巴细胞白血病(ALL)小鼠为动物模型，对其进行allo-BMT的同时，静脉输注体外培养的供鼠BMMSC，同时设立单纯allo—BMT对照组。记录受鼠存活时间；观察受鼠发生aGVHD一般反应及病理学变化；用流式细胞术检测受鼠CD4^ 、CD8^ T细胞亚群的差异；采用性染色体检查检测嵌合状况。结果显示：BMMSC推迟aGVHD发生的时间；降低CD4^ T细胞的同时增加CD8^ T细胞的数量；明显延长受鼠allo—BMIT后的生存时间。结论：BMMSC与allo-BMT联合进行具有一定的GVL效应；BMMSC能抑制allo—BMT后aGVHD的发生，但同时具有一定的GVL效应。     

基因工程化Treg细胞对小鼠异基因骨髓移植后急性移植物抗宿主病的作用

目的 探讨输注慢病毒载体介导的鼠基因工程调节性T淋巴细胞(Treg细胞)对小鼠异基因骨髓移植后移植物抗宿主病(GVHD)的影响.方法 利用慢病毒载体介导,将鼠Foxp3基因转导入BALB/c小鼠的CD4+CD25-T淋巴细胞,即为基因工程Treg细胞.建立小鼠异基因骨髓移植模型,在移植时联合输注基因工程Treg,通过受...     

sTNFR Ⅰ基因修饰的未成熟树突细胞对异基因骨髓移植小鼠移植物抗宿主病和移植物抗白血病作用的研究

目的 探讨可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ (sTNFR Ⅰ)基因修饰的未成熟树突细胞(DC)对白血病小鼠异基因骨髓移植(allo-BMT)后移植物抗宿主病(GVHD)和移植物抗白血病(GVL)效应的影响及其机制.方法 以BALB/c(H-2d)小鼠为供鼠,C57 BL/6( H-2b)小鼠为受鼠,建立小鼠T细胞白血病BMT模型.受鼠全身照射(TBI)后4h内,将供鼠骨髓细胞和脾细胞按1:1混合,经尾静脉输注于受鼠体内,同时输注T细胞白血病/淋巴瘤细胞株EL4细胞.实验分组:①A组:单纯照射组;②B组:白血病发病组;③C组:allo-BMT组(移植物未做任何处理);④D组:pXZ9-DC组(未经修饰的未成熟DC组);⑤E组:sTNFR Ⅰ -DC组(sTNFR Ⅰ修饰的未成熟DC组).观察移植小鼠GVHD典型症状、病理分级、白血病细胞浸润情况、存活时间、生存率等,采用ELISA法测定IFN-y和IL-4浓度,采用流式细胞术( FCM)检测异基因嵌合率.结果①A组小鼠均于10 d内死于骨髓衰竭.B组小鼠均死于淋巴瘤/白血病.C组小鼠出现明显急性GVHD表现,而D组和E组小鼠只有部分出现GVHD表现,且GVHD评分及病理表现均较C组明显减低或减轻(P值均＜0.05),其中E组小鼠GVHD评分较C和D组均降低(P值均＜ 0.05),病理学改变最轻.C、D和E组小鼠存活时间分别为(11.50±3.50)、(21.70 ±5.80)和(25.80±5.20)d,D、E组小鼠存活时间均较C组明显延长(P值均＜0.05),其中E组小鼠平均存活时间最长.B组小鼠18 d内均死于白血病,C、D和E组小鼠白血病的发病率分别为10％、20％、10％,各组发病率比较差异无统计学意义(P＞0.05).②移植后C、D和E组小鼠血清IFN-y浓度在+12 d时达高峰,后逐渐下降,+18 d时IFN-(y)的浓度E组较C和D组降低(P＜0.05),D组较C组低(P＜0.05).C组小鼠血清IL-4降低,而D和E组浓度渐升高,+12 d达高峰,三组间两两比较差异均有统计学意义(P值均＜0.05).③+30 d,C、D和E组存活受鼠骨髓异基因嵌合率为95％ ～ 100％,证实为完全供鼠型植入.结论 未成熟DC可诱导allo-BMT免疫耐受,输注sTNFR Ⅰ基因修饰的未成熟DC可延长移植小鼠的存活时间,在一定程度上减轻GVHD的同时又保留GVL效应.     

非清除性异基因骨髓移植后输注供者淋巴细胞治疗白血病的实验研究

目的探讨非清除性异基因骨髓移植(allo-BMT)后供者淋巴细胞输注(DLI)是否能减少移植相关并发症、相关死亡和减轻移植物抗宿主病(GVHD),是否能增强移植物抗白血病(GVL)效应.方法荷L615白血病的615(H-2k)小鼠,于接种白血病细胞后第3天接受60Coγ射线全身照射(TBI,5Gy),照射当天移植供鼠BALB/c(H-2d)小鼠的骨髓细胞(3×107)和脾细胞(1×107),移植后第2天腹腔注射环磷酰胺(200mg/kg),分别于移植后第14天和第21天输注供鼠脾细胞(2×107)或移植后第14天输注经氢化可的松(HC)和环孢菌素A(CsA)处理后的供鼠脾细胞(5×107),观察其抗白血病作用.结果移植后第21天输注供鼠淋巴细胞组和移植后14天输注经HC、CsA处理后的淋巴细胞组小鼠生存期明显延长,分别为(45.1±12.8)d和＞50d,而非清除性allo-BMT组为(26.2±3.6)d,第14天输注供鼠淋巴细胞组为(29.3±3.7)d,差异有显著性(P＜0.01),且无明显GVHD发生.结论非清除性allo-BMT后早期输注经HC和CsA处理的供者淋巴细胞或延迟加用DLI可在减轻移植相关并发症的基础上,增强GVL效应,提高长期无病生存率.     

优化H-2半相合造血干细胞移植物治疗急性白血病的实验研究

目的　探讨H 2半相合造血干细胞移植物中分离移植物抗宿主病 (GVHD)与移植物抗白血病 (GVL)作用的T淋巴细胞阈值。方法　建立 (C5 7BL 6× 6 15 )F1(H 2 b)白血病鼠模型作为受者 ,以C5 7BL 6 (H 2 b)小鼠为供鼠 ,应用免疫磁珠 (MiniMACS)纯化供鼠的CD34+ 和CD3+ 细胞 ,纯度分别为 ( 81.5± 2 .4) %和 ( 95 .4± 2 .9) %。 6 9只受鼠分为 7组 ,A为白血病自然生存组 ,其余各组均经6 0 Co 9GyTBI,除B组单纯TBI外 ,其余各组均经尾静脉输注供鼠CD34+ 细胞 10 5 只 ,D、E、F、G组移植物中还分别混合CD3+ 细胞每只 10 7,5× 10 7,10 8和 1.5× 10 8,饲养 6 0d ,根据病理确定死因。结果　E组 10 0 %存活 >6 0d ,明显长于其它组 (P <0 .0 0 0 1) ;生存 >6 0d者异性染色体为 10 0 %,D、E组因白血病复发死亡者明显少于C组 (P <0 .0 0 1) ,G组因GVHD死亡者明显高于E、F组 (P <0 .0 0 1)。结论　单纯CD34+ 细胞移植组白血病复发率最高。移植物中CD3+ 细胞 >10 8时因GVHD死亡者最多 ;5× 10 7 只时能够分离重度GVHD和GVL。     

同基因骨髓混合H-2半相合异基因骨髓移植的抗白血病效应实验研究

为了诱发自体骨髓移植(ABMT)后的移植物抗白血病(GVL)效应,提高患者的长期无病存活,研究了同基因混合H-2半相合异基因骨髓移植(MBMT)后的GVL效应以及移植物抗宿主病(GVHD)的耐受情况。通过混合脾细胞移植对新生小鼠GVHD的作用和MBMT对成年小鼠GVHD的活体观察,证实受体小鼠接受亚致死剂量放射后行同基因骨髓移植时,能够耐受1/6有核细胞量的H-2半同基因骨髓而不发生或发生轻度GVHD。比较观察混合1/6有核细胞H-2半同基因的同基因BMT的抗白血病效应。结果显示,单用同基因BMT者移植后2周皆死亡,混合组5周后仅2只死亡,预计生存率为66％,存活小鼠未观察到明显的GVHD,单纯照射组及L615白血病细胞接种组者1周内全死亡,照射后未接种白血病细胞而行同基因BMT者5周仅1只死亡,提示接受1/6量H-2半同基因骨髓细胞的同基因骨髓移植有显著的抗白血病效应(P<0.01),而不发生GVHD。这一研究为临床ABMT后诱导GVL效应,提供了一个新的途径。     

供体移植物CD4+CD25+Treg细胞表达水平对儿童异基因造血干细胞移植后急性移植物抗宿主病的影响

[目的]探讨供体移植物CD4+CD25+调节性T细胞(Treg细胞)表达水平对儿童异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后急性移植物抗宿主病(aGVHD)的影响.[方法]选取本院进行治疗的allo-HSCT且获成功植入的158例患儿,根据移植性抗宿主病(GVHD)分级将患儿分为Ⅰ~Ⅱ度(64例)和Ⅲ~Ⅳ度(19例),观察不同分级患儿体内CD4+CD25+Treg细胞水平变化.[结果]①CD4+CD25+辅助T细胞在Ⅰ~Ⅱ度明显高于Ⅲ~Ⅳ度,差异有统计学意义(P<0.05);② 良、恶性疾病患儿Ⅰ~Ⅱ度CD4+CD25+Treg细胞比例均明显高于Ⅲ~Ⅳ度,差异有统计学意义(P<0.05);③复发患儿移植物CD4+CD25+Treg细胞比例与非复发患儿差异无统计学意义(P>0.05).[结论]CD4+CD25+Treg细胞有助于降低儿童allo-HSCT后GVHD发生率,且未增加移植后复发风险;移植物Treg细胞表达量对预测儿童异基因造血干细胞移植后GVHD具有一定意义.     

移植前供鼠口服受鼠脾细胞对脾细胞移植后GVHD的影响研究

本研究探讨经口服受鼠脾细胞诱导耐受的供鼠细胞输注是否能减轻移植物抗宿主病（GVHD）,并保留的GVL效应。以雄性DBA-2（H-2d）小鼠为供者。供鼠分别用BALB/c鼠脾细胞、DBA-2鼠脾细胞、牛血清蛋白和普通饲料喂养,隔天1次。应用单向混合淋巴细胞反应（MLR）评估诱导耐受状态。以雌性BALB/c小鼠（H-2d）为受者,给予6.0Gy^60Coγ射线全身照射,同一天输注3×10^3鼠白血病细胞,尾静脉输注源于DBA-2小鼠的2×10^7脾细胞。对照组不给予鼠白血病细胞输注。结果显示,接受已耐受供鼠脾细胞输注的受鼠发生GVHD较其他组轻,流式细胞术检测表明CD4^＋/CD8^＋比值增加。接种白血病细胞的受鼠活存率各组间无差别。结论：口服受鼠脾细胞耐受的供鼠,其脾细胞输注给受鼠后GVHD明显减轻,且对GVL效应无影响。     

粒细胞集落刺激因子动员的小鼠异基因骨髓移植的实验研究

大量的实验室和临床证据表明 ,供体来源的免疫活性细胞介导的移植物抗白血病 (GVL)效应是骨髓移植 (BMT)治疗白血病疗效卓著的决定因素 ,而急性移植物抗宿主病(aGVHD)仍然是移植相关死亡的主要原因。采用同基因骨髓移植物中混合一定量的异基因成分骨髓细胞进行混合骨髓移植 (MBMT) ,可降低GVHD的发生并增强GVL效应[1 ,2 ] 。采用G CSF动员的异基因外周血干细胞移植 (allo PBSCT)时 ,重度aGVHD发生率降低 ,其原因之一是动员剂G CSF改变了T淋巴细胞功能[3] 。我们探讨了G CSF动员供髓鼠进行MBMT ,以增强GVL效应而不增加G…     

非清髓性单倍体骨髓移植后输注供体免疫细胞治疗白血病的研究

本研究在小鼠非清髓性单倍体骨髓移植模型上,观察移植后早期输注供体免疫细胞对促进植入及改善疗效的作用。以CB6F1雌性小鼠为受鼠,C57BL/6雄性小鼠为供鼠,移植前4 d经尾静脉注射小鼠红白血病细胞1×106个/只,移植前2 d和1 d分别通过腹腔注射阿糖胞苷0.015 g/只,移植前1d予450 cGy全身照射（TBI）,移植当天给予供鼠骨髓及脾细胞混合物6×107个/只,移植后15 d输注供体免疫淋巴细胞6×107个/只,移植后定期监测受鼠外周血供鼠CD3＋细胞嵌合状态和供鼠性别决定基因（SRY）,观察小鼠急性移植物抗宿主病（aGVHD）、疾病复发及生存情况。结果表明：经尾静脉注射小鼠红白血病细胞1×106个/只,不予治疗,小鼠平均生存期为15±1 d;混合骨髓移植组移植后供者细胞获得植入,SRY基因在移植后30和60 d时检测PCR结果均阳性,移植后14、30、60 d外周血供鼠CD3＋细胞嵌合率分别为（17.95±12.03）%、（37.34±2.78）%,（47.06±6.1）%;DLI组移植后30、45、60 d嵌合率为（69.78±12.62）%、（75±15.97）%、（83.41±16.07）%;小鼠移植后平均生存期分别为66.66±1.47 d、78.2±7.82 d。结论：移植前高肿瘤负荷影响供体细胞植入及预后,移植后早期行供体免疫淋巴细胞输注可以进一步改善治疗效果,延长生存期。     

骨髓源性而非脾源性树突状细胞能够诱导产生调节性T细胞

越来越多的证据表明,树突状细胞(DC)能够通过刺激CD4+T细胞产生调节性T细胞(Treg)而参与免疫耐受。本研究旨在探索骨髓源性DC(bone marrow-derived DC,BM-DC)或脾源性DC(spleen derived DC,spDC)诱导CD4+CD25+FOXP3+Treg产生的可能性。以GM-CSF和IL-4从C57BL/6小鼠骨髓前体细胞诱导产生骨髓未成熟DC(immature DC,imDC);6 d后,imDC经脂多糖(LPS)进一步刺激16 h得到成熟树突状细胞(mature DC,mDC);同时用免疫磁珠从小鼠脾脏分选得到spDC,以这3种DC分别与新鲜分离的BALB/c小鼠脾CD4+T细胞混合培养,诱导CD4+CD25+FOXP3+Treg的产生;用流式细胞仪检测CD4+T细胞中FOXP3的表达,对比分析3种DC诱导产生CD4+CD25+FOXP3+Treg的能力。结果表明:经C57BL/6小鼠骨髓imDC、mDC的刺激,BALB/c小鼠CD4+T细胞中的FOXP3表达率从(8.57±1.14)%分别提高到(15.80±1.35)%、(17.93±1.45)%(P<0.01);经spDC的刺激,BALB/c小鼠的CD4+T细胞中的FOXP3表达率则从(8.57±1.14)%下降到(3.95±0.79)%(P<0.05)。结论:体外诱导的BM-DC而非spDC能够诱导Treg的产生,具有介导免疫耐受的作用。     

急性白血病儿童外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞和NK细胞的变化及其在白血病免疫中的意义

本研究观察急性白血病患儿外周血CD4^＋CCD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Treg）及自然杀伤细胞（nature killer cell,NK）在不同病程阶段的变化,了解白血病患儿的免疫状态,以探讨CD4^＋CD25^＋Treg细胞及NK细胞在急性白血病肿瘤免疫中的意义。建立流式细胞术检测外周血CD4^＋CD25^＋Treg细胞和NK细胞的方法：检测急性白血病初诊患儿25例、完全缓解患儿28例及20例正常健康对照者外周血CD4^＋CD25^＋Treg细胞及NK细胞的数量及比例。结果表明：初诊组、完全缓解组及对照组外周血CD4^＋CD25^＋CD127^＋占CD4^＋T细胞的比例分别为（9．55±2．41）％,（8．54±2．51）％和（6．25±0．85）％,在初诊患儿组和缓解患儿组高于正常对照组,且在初诊患儿组高于完全缓解组（P〈0．05）;同时,与正常对照组比较,急性白血病患儿的NK细胞数量减少,完全缓解后患儿组NK细胞数量仍低于正常对照（4．11±3．87％和10．41±7．20％w14．06±5．95％,P〈0．05）。结论：联合应用CD4、CD25及cDl27检测Treg细胞简便可行、重复性好、检测结果可靠、准确,CD4^＋CD25^＋CD127^＋T细胞可较好地反映CD4^＋CD25^＋Treg细胞的比例。急性白血病患儿外周血中Treg细胞数量升高,NK细胞数量降低,表明急性白血病患儿NK细胞免疫功能处于抑制状态。Treg细胞可能在白血病的发生、发展中起一定作用,参与NK细胞的调节可能是Treg细胞在白血病免疫中的一个环节。     

CD4+CD25+调节性T细胞对致敏小鼠异基因造血干细胞移植影响

本研究旨在探讨CD4＋CD25＋调节性T细胞（Treg）对异基因造血干细胞（rISC）在致敏小鼠植入的影响,为临床应用异基因造血干细胞移植（HSCT）治疗致敏受者免疫排斥提供实验依据。BALB／c小鼠分为5组：致敏组、致敏及移植前7d应用5×10^5 Treg组、致敏及移植前13及7d应用5×10^5 Treg组、未致敏小鼠移植组（给予等体积的PBS对照）和正常小鼠空白对照组。每组动物15只。移植当天给予致死量8Gy照射,然后将荧光标记的C57BL／6小鼠骨髓干细胞（BMSC）经尾静脉注入BALB／6小鼠内。在不同时间．最取血或器官组织用流式细胞仪检测荧光细胞归巢情况,同时记录生存状况,监测造血重建水平。结果表明,移植后12及24h,应用Treg组与致敏组相比,不同组织中荧光细胞归巢数量明显增多（P〈0．05）;致敏组和空白对照组小鼠均于照射后6—13d死亡,而分别应用5×10^5Treg1次及2次组小鼠中位生存期分别为15和16d,与致敏组相比,差异均具有统计学意义（P〈0．001）;两Treg细胞组之间相比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：应用Treg能诱导致敏受鼠对异基因HSC一定程度的免疫耐受,抑制免疫杀伤,延长其生存期,但未能完全诱导免疫耐受,最后致敏小鼠仍因HSC排斥而死亡。     

白血病小鼠H-2全不相合微移植模型的建立及鉴定

本研究旨在建立白血病小鼠H-2全不相合微移植模型并进行鉴定。受、供鼠分别为雌性BALB／c和雄性C57BL／6J,H-2为全不相合。受鼠微移植前5d静脉接种WEHI-3细胞约1×10^6个,微移植前3d开始给予MA化疗（米托蒽醌＋阿糖胞苷）,0d末次化疗后8h之内回输经G—CSF动员的供体脾单个核细胞,回输细胞数分别为（3、6、12）×10^7个。化疗对照组用等量生理盐水。所有受鼠不予GVHD预防。比较各组早期死亡率、白细胞恢复及白血病负荷情况。RT—PCR法检测微移植后供体嵌合率。从临床表现和病理情况综合评价微移植组小鼠GVHD情况。结果表明,化疗对照组早期死亡率为25％,（3、6、12）×10^7组分别为16．67％、8．33％、8．33％。（3、6）×10^7组白细胞恢复明显优于化疗对照和12×10^7组（P〈0．05）。白血病负荷（3、6、12）×10^7组明显低于化疗对照组（P〈0．01）,而（6、12）×10^7组明显低于3X10^7组（P〈0．05）。微移植后供体成分在2周之内以微嵌合形式存在。微移植组小鼠均未发生明显GVHD证据。结论：成功建立了白血病小鼠H-2全不相合微移植模型,为后续研究及临床微移植相关研究提供了基础。     

三阴性乳腺癌外周血及病灶微环境辅助性和调节性T细胞表达

目的分析三阴性乳腺癌(trip nenegative breast cancer,TNBC)患者外周血及病灶微环境辅助性T细胞和调节性T细胞的表达水平。方法选择2012年1—4月经临床及病理确诊的女性TNBC 34例(TNBC组)、非三阴性乳腺癌(NTNBC)39例(NTNBC组)及同期确诊为乳腺良性疾病女性患者27例(对照组),均检测外周血及病灶微环境辅助性T细胞(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)和调节性T细胞(CD4CD25+Treg和CD4+CD25+Foxp3+Treg),并进行比较。结果 TNBC组外周血及病灶微环境CD3+、CD4+水平、CD4+/CD8+比值均明显低于NTNBC及对照组,而CD8+水平则明显高于其他两组(P0.05);TNBC组外周血及病灶微环境CD4CD25+Treg及CD4+CD25+Foxp3+Treg表达水平均明显高于NTNBC组及对照组(P0.05)。结论 TNBC患者存在明确的外周血及病灶微环境调节性T细胞和辅助性T细胞异常表达,其可作为本病免疫学病因诊断及评估疗效的特征性标识,并为今后寻找TNBC免疫治疗途径提供试验数据。     

肝移植患者外周血CD39^＋和CD73^＋调节性T细胞的表型特点分析

目的了解肝移植术后患者和健康人群外周血中CD39和CD73在调节性T细胞中的表达特点。方法自2008年6月至2012年12月对76例良性终末期肝病的患者行原位肝移植术,常规术后随访。所有患者肝移植出院后一年内复查外周血CD4＋CD25＋CD39＋T细胞占CD4＋CD25＋T细胞百分比,同时检测CD4＋CD25＋CD39＋T细胞中FoxP3的百分比,CD4＋CD25＋CD73＋T细胞占CD4＋CD25＋T细胞百分比,CD4＋CD25＋CD73＋T细胞中FoxP3的百分比,以及CD4＋CD25＋CD127-T细胞中FoxP3的百分比。检测时患者肝功能良好,无合并感染及新发恶性肿瘤。另选取年龄、性别无统计学差异的60名健康人为健康对照组。结果肝移植术后患者与健康对照组相比,外周血中CD4＋CD25＋CD39＋占CD4＋CD25＋T细胞的百分比明显降低（P=0.001）。肝移植组与健康对照组外周血绝大多数的CD4＋CD25＋CD39＋T细胞的FoxP3阳性,且两组间FoxP3阳性率无统计学差异[（79.67±7.98）%vs.（82.40±7.01）%,P〉0.05]。两组外周血中CD73＋占CD4＋CD25＋T细胞的百分比无统计学差异[（14.97±4.91）%vs.（13.82±4.47）%,P〉0.05],大约20%的CD4＋CD25＋CD73＋T细胞FoxP3阳性,且两组间FoxP3阳性率无统计学差异[（18.78±5.53）%vs.（19.19±5.89）%,P〉0.05]。两组大约70%的CD4＋CD25＋CD127-T细胞FoxP3阳性,且两组间FoxP3阳性率无统计学差异[（67.43±6.41）%vs.（69.37±5.15）%,P〉0.05]。结论在肝移植患者和健康人群中,CD39＋Treg可能是主要发挥免疫调节作用的细胞群,可以作为鉴定Treg细胞的表面标志之一。与健康对照组相比较,外周血CD4＋CD25＋CD39＋Treg细胞在成人肝移植患者中明显降低。