归芪方对糖尿病大鼠心肌病变的保护作用

目的:探讨归芪方对糖尿病(DM)大鼠心肌病变的保护作用及其机制。方法:将21只SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DM模型,按随机数字表法分为DM模型组(D组)、贝那普利治疗组(B组)、归芪方治疗组(G组)。另7只作为空白正常对照组(N组)。G组给予归芪方4.5 g/(kg.d),B组给予贝那普利片10 mg/(kg.d),D组及N组注射等体积的柠檬酸缓冲液。各组大鼠于第8周末处死,测定各组血糖、血脂、心脏重、体重的改变;观察心肌组织Ⅰ、Ⅲ胶原及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达,荧光定量PCR法检测心肌转化生长因子-β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子-β1(CTGFβ-1)mRNA的表达。结果:归芪方改善了血糖、血脂异常及抑制Ⅰ、Ⅲ胶原、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、TGFβ-1、CTGF-β1mRNA的高表达(P<0.05),且在抑制心肌TGF-β1、CTGFβ-1mRNA方面的表达归芪方优于贝那普利组(P<0.01,P<0.05)。结论:归芪方可调节糖尿病大鼠受损的糖、脂代谢异常,抑制心肌TGFβ-1、CTGFβ-1mRNA的表达,延缓糖尿病心血管并发症的进展。     

化瘀解毒汤对转化生长因子β1及血管紧张素Ⅱ作用的研究

目的 :探讨化瘀毒汤抑制肾间质纤维化的可能作用机制。方法 :采用单侧输尿管梗阻法诱导肾间质纤维化动物模型 ,用原位杂交方法检测大鼠肾间质组织TGFβ1mRNA表达 ,用放免法检测血浆AngⅡ浓度 ,并做肾组织病理检查。结果 :各治疗组大鼠肾间质TGFβ1mRNA表达及血浆AngⅡ浓度较模型组显著降低 (P <0 .0 5 ) ,尤以预防组更佳。肾脏组织病理检查也有明显改善。结论 :化瘀解毒汤具有抑制肾素 血管紧张素系统激活、抑制TGFβ1分泌及mRNA表达、抗肾间质纤维化的作用。     

缬沙坦对糖尿病大鼠一氧化氮及肾脏转化生长因子β1水平的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对实验性糖尿病大鼠一氧化氮水平及肾皮质转化生长因子β1(TGFβ1)表达的影响。方法:选择健康雄性SD大鼠24只,任取其中16只一次性腹腔注射链脲佐菌素60mg/kg,诱导建立糖尿病模型。将24只大鼠随机分为正常组(NC)、糖尿病模型组(DM)及缬沙坦组(Val)各8只。12周末观察各组大鼠体重、血肌酐、尿素氮、血糖、24h尿蛋白定量。测定血和肾组织一氧化氮(NO),免疫组化检测肾内TGFβ1表达水平及对肾脏标本进行光镜观察。结果:Val组血肌酐、尿蛋白明显低于DM组(P<0.05);血清和肾组织NO水平较降低,下降幅度达79.2%。病理改变轻于DM组,未见有肾小球硬化。结论:缏沙坦对糖尿病大鼠肾脏有明显的保护作用。其作用机制可能是通过增加肾组织局部NO水平和抑制TGFβ1在肾脏的表达,减轻肾脏组织病理损害,从而延缓糖尿病肾病的发生、发展。     

缬沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏的保护作用

目的 :研究单侧输尿管梗阻后肾间质纤维化的发生机理及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对其保护作用。方法 :将 2 4只大鼠随机分为假手术组即对照组、手术组和缬沙坦组 ,采用单侧输尿管梗阻 (UUO)模型 ,术后 2周观察梗阻肾组织病理改变 ,应用免疫组织化学方法检测肾间质Ⅲ型胶原 ,转化生长因子 β1(TGF - β1)和核因子 -κB(NF -κB)的表达。并应用放射免疫法检测血浆和肾组织血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的含量。 结果 :手术组肾间质Ⅲ型胶原 ,TGF - β1和NF -κB的表达增加 ,血浆和肾组织AngⅡ增高 ,与对照组相比有显著差异 (P <0 .0 5 )。缬沙坦组与手术组相比Ⅲ型胶原、TGF - β1、NF -κB的表达下调 ,差异显著 (P <0 .0 5 ) ,AngⅡ增加。 结论 :缬沙坦可能通过阻断AngⅡ的作用和抑制TGF - β1、NF -κB的过度表达 ,使肾间质Ⅲ型胶原沉积减少而产生保护肾脏作用。     

黄芪多糖对肾阳虚型糖尿病大鼠肾组织NF-κB、TGF-β1的影响

目的:研究黄芪多糖(APS)对肾阳虚型糖尿病大鼠肾脏核因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)过度表达的抑制作用。方法:将纯种SD雄性大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、苯那普利治疗组和APS治疗组。实验第8周时统一处死,以RT-PCR法检测各组大鼠肾组织NF-κB mRNA、TGF-β1mRNA表达,并观察肾脏超微结构变化及肾重/体重,测定大鼠血糖(BS)、血脂及肾功能。结果:与苯那普利治疗组相比,APS能使大鼠肾组织NF-κB mRNA、TGF-β1mRNA表达量减少,肾脏病理改变减轻,还可明显降低肾重/体重、血糖、血脂,改善肾功能。结论:糖尿病大鼠肾组织NF-κB、TGF-β1活性增加,APS能抑制NF-κB mRNA、TGF-β1mRNA的过度表达,从而延缓糖尿病肾病的进展。     

积芎解毒方对糖尿病肾病模型大鼠肾脏组织NF-кB、TGF-β1、AngⅡ水平的影响

目的:观察积芎解毒方对糖尿病肾病模型大鼠血液生化指标及对肾组织核因子Kappa B(nuclear factor Kappa B,NF-κB)、转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、血管紧张素-Ⅱ(Angiotensin-Ⅱ,AngⅡ)水平的影响,探讨积芎解毒方对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用和可能机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、福辛普利组,每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠采用高脂饲料喂养加STZ腹腔注射制作糖尿病肾病大鼠模型。治疗8周后,检测大鼠24小时尿蛋白定量,血清总蛋白(total protein,TP)、白蛋白(albumin,ALB)、尿素氮(urea nitrogen,BUN)、肌酐(serum creatinine,Scr)的变化。用ELISA法检测肾皮质组织匀浆NF-κB、TGF-β1、AngⅡ的水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠肾脏组织NF-κB、TGF-β1、AngⅡ含量水平显著升高(P 0. 01);与模型对照组比较,各治疗组24小时尿蛋白定量(24-hour urinary protein,24hUP)明显下降(P 0. 05),TP、ALB均明显升高(P 0. 05),NF-κB、TGF-β1、AngⅡ含量水平均明显降低(P 0. 05);中药高剂量组以上指标优于中药低剂量组、中剂量组(P 0. 05)。结论:积芎解毒方可降低糖尿病肾病模型大鼠NF-κB、TGF-β1、AngⅡ水平,保护大鼠肾脏功能,其作用机制可能与减轻炎症有关。     

金属硫蛋白对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的:观察抗氧化剂金属硫蛋白(metallothionein,MT)对糖尿病大鼠肾脏氧化应激指标及NADPH氧化酶的影响,探讨MT对糖尿病大鼠肾脏保护作用的可能机制.方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=8)、糖尿病模型组(DM,n=7)以及糖尿病MT治疗组(DM MT,n=8),糖尿病大鼠腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)制备糖尿病大鼠模型,DM MT组大鼠给予10 g/kg体质量MT灌胃.4周后检测各组大鼠24 h尿蛋白(24 h UP)和肾质量/体质量(KW/BW)值,评价肾脏功能,比色法检测肾脏丙二醛(MDA)含量,real-time PCR法检测NADPH氧化酶亚基p47phox、p22phox,蛋白激酶C(PKC)-β和血管紧张素原(Ang)mRNA表达.结果:与NC组相比,DM组24 h UP、KW/BW以及肾皮质MDA水平明显升高(P＜0.05);肾皮质p47phox、p22phox、PKC-β和Ang mRNA表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01).与DM组相比,DM MT组24 h UP、KW/BW以及肾皮质MDA水平降低(P＜0.05),p47phox、PKC-β和Ang mRNA的表达水平降低(P＜0.05),而p22phox无明显改变.结论:MT可能通过降低糖尿病大鼠肾脏氧化应激水平,抑制肾皮质PKC-β、Ang以及NADPH氧化酶亚基的表达,从而发挥肾脏保护作用.     

糖尿病大鼠肾脏蛋白聚糖Ⅱ和转化生长因子-β1mRNA的动态变化

目的了解糖尿病大鼠肾皮质中蛋白聚糖Ⅱ(PGⅡ)mRNA和转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA随时间的变化及相互关系.方法用链脲佐菌素(STZ)造成大鼠糖尿病模型,在造模成功后第3、7、14、30、60、90天分别用免疫组化法检测糖尿病组和对照组肾脏Ⅳ型胶原分布,半定量RT-PCR法检测肾皮质PGⅡmRNA和TGF-β1mRNA的含量.结果与对照组相比,糖尿病组肾脏Ⅳ型胶原含量增加(除第3、7天,其余时点均P<0.05),TGF-β1mRNA从第7天起升高(P<0.05),PGⅡmRNA后期升高(第60天P<0.05;第90天P=0.01).PGⅡmRNA和TGF-β1mRNA呈正相关关系(r=0.7,P<0.01).结论STZ诱导的糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1mRNA和PGⅡmRNA先后升高,TGF-β1mRNA可能是引起PGⅡmRNA升高的原因之一.     

肾舒胶囊对系膜细胞增殖及转化生长因子-β1和Ⅳ型胶原表达的影响

目的　研究肾舒胶囊对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )刺激的大鼠系膜细胞 (MC)增殖及转化生长因子 - β1 (TGF β1 )、Ⅳ型胶原 (Col Ⅳ )mRNA表达的影响。方法　采用血清药理学方法 ,制备肾舒胶囊含药血清 ,用苯那普利作为阳性对照药 ;将肾舒胶囊含药血清加入AngⅡ刺激的大鼠MC中 ,MTT法测定MC增殖情况 ,半定量RT PCR检测TGF β1 、Col Ⅳ的mRNA表达。结果　肾舒胶囊含药血清可明显抑制AngⅡ诱导的大鼠MC增殖及TGF β1 、Col ⅣmRNA表达 ,其作用效果与苯那普利相当。结论　肾舒胶囊可能通过抑制MC增殖及分泌TGF β1 等生长因子 ,减少细胞外基质积聚 ,防治肾小球硬化。     

胞外调节蛋白激酶在糖尿病肾病中激活机制及健脾益肾活血中药的干预作用

目的:观察健脾益肾活血中药对糖尿病肾病(DN)大鼠肾皮质中磷酸化胞外调节蛋白激酶(P-ERK)、转化生长因子(TGF-β1)基因、血小板衍化生长因子(PDGF-B)基因的表达及肾脏病理变化的影响。探讨ERK被激活的分子机制及中药复方对DN肾脏的保护作用机制。方法:雄性Wistar大鼠33只,腹腔注射链脲佐菌素建立早期DN模型。将大鼠随机分为正常组、模型组、中药治疗组。观察6周。检测血糖、肾肥大指数,用Western Blot检测肾皮质P-ERK;用RT-PCR技术检测TGF-β1mRNA、PDGF-BmRNA的表达。结果:治疗后6周模型组和治疗组血糖值、肾肥大指数和肾小球系膜细胞基质(ECM)相对面积均明显高于正常组(P值均小于0.01)。治疗组血糖值、肾肥大指数、(ECM)相对面积低于模型组,(P值均小于0.01)。治疗组肾皮质P-ERK、TGF-β1mRNA、PDGF-BmRNA的表达均明显低于模型组,肾组织病变明显减轻。结论①ERK参与了DN的发生与发展。②中药复方抑制DN大鼠肾皮质中ERK的活性,并下调TGF-β1mRNA、PDGF-BmRNA的过度表达,减轻肾组织病理改变;③中药复方对DN肾脏的保护作用,可能与抑制ERK活性有关。④ERK活化与DN高血糖、TGF-β1RNA及PDGF-BmRNA的过度表达有关。     

小四五颗粒对糖尿病大鼠肾脏肾素-血管紧张素系统的影响

[目的]观察中药复方小四五颗粒对糖尿病(DM)模型大鼠肾脏肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。[方法] Wistar大鼠24只,随机分为正常组、模型组和小四五颗粒组(中药组);除正常组外,其他大鼠均腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)65 mg/kg复制DM模型;中药组灌胃小四五颗粒1.8 g·kg-1·d-1,其他2组给予等客积生理盐水,连续12周;采用放射免疫法检测肾脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,紫外分光光度法检测大鼠肾皮质血管紧张素转化酶(ACE)活性,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)mRNA含量。[结果]模型组肾脏AngⅡ浓度、肾皮质ACE活性均升高,肾皮质AT1 mRNA含量降低,与正常组比较均有显著性差异(P<0.01);中药组肾脏AngⅡ浓度、肾皮质ACE活性均降低,与模型组比较均具有显著性差异(P<0.05),AT1 mRNA含量与模型组比较无显著性差异。[结论]小四五颗粒治疗DM肾损伤的机制可能与其对DM肾脏内RAS活化具有一定调节作用有关。     

肾康丸对早期糖尿病肾病大鼠肾脏AngⅡ及其受体AT1R表达的影响

目的 观察肾康丸对糖尿病肾病(DN)大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其Ⅰ型受体(AT1R)表达的影响,探讨其对DN的肾保护作用机制.方法 应用链脲佐菌素建立大鼠DN模型,将DN模型大鼠随机分为4组:DN模型对照组、肾康丸组、厄贝沙坦组、肾康丸和厄贝沙坦合用组;另设正常对照组.各组分别干预8周后,观察24h尿蛋白定量、血浆和肾组织AngⅡ含量变化,免疫组化法检测肾组织AngⅡ、AT1R的表达,RT-PCR法检测肾组织AT1R mRNA的表达,光镜观察肾脏病理改变.结果 应用肾康丸干预后,DN大鼠24h尿蛋白定量、血浆及肾组织AngⅡ含量明显减少,肾组织AT1R免疫组化相对表达量及其mRNA表达水平明显降低,肾脏病理改变显著减轻.结论 肾康丸可以降低DN大鼠血浆、肾组织AngⅡ水平以及肾组织AT1R含量,抑制肾组织AT1R mRNA表达,从而发挥其对DN的肾保护作用.     

肾舒胶囊对5/6肾切除大鼠残余肾脏的保护作用及机制

目的　探讨肾舒胶囊对 5 / 6肾切除大鼠残余肾脏的保护作用及机制。方法　制作大鼠 5 / 6肾切除模型 ,1周后随机分为模型组、肾舒胶囊治疗组、苯那普利治疗组 ,同时作假手术对照。肾舒胶囊治疗组及苯那普利治疗组分别给予肾舒胶囊及苯那普利灌胃。术后 12周检测大鼠体重、血压、2 4h尿蛋白定量、肾功能 ,观察肾脏组织病理学改变 ,检测肾组织中血小板源性生长因子 (PDGF)、转化生长因子 β1(TGF β1)、Ⅳ型胶原 (Col Ⅳ )mRNA表达。结果　肾舒胶囊能显著降低 5 / 6肾切除大鼠 2 4h尿蛋白量 ,改善肾功能 ,抑制PDGF、TGF β1、Col ⅣmRNA表达的上调 ,肾脏组织病理显示它能明显抑制残余肾脏的代偿性肥大 ,减轻肾小球硬化及肾间质纤维化 ,其效果和苯那普利相当。结论　肾舒胶囊能延缓 5 / 6肾切除大鼠残余肾脏的病变进展。其作用机制与抑制系膜细胞增殖及细胞外基质积聚有关。     

糖尿病大鼠肾脏蛋白聚糖Ⅱ和转化生长因子-β1mRNA的动态变化

目的了解糖尿病大鼠肾皮质中蛋白聚糖Ⅱ(PGⅡ)mRNA和转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA随时间的变化及相互关系.方法用链脲佐菌素(STZ)造成大鼠糖尿病模型,在造模成功后第3、7、14、30、60、90天分别用免疫组化法检测糖尿病组和对照组肾脏Ⅳ型胶原分布,半定量RT-PCR法检测肾皮质PGⅡmRNA和TGF-β1mRNA的含量.结果与对照组相比,糖尿病组肾脏Ⅳ型胶原含量增加(除第3、7天,其余时点均P<0.05),TGF-β1mRNA从第7天起升高(P<0.05),PGⅡmRNA后期升高(第60天P<0.05;第90天P=0.01).PGⅡmRNA和TGF-β1mRNA呈正相关关系(r=0.7,P<0.01).结论STZ诱导的糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1mRNA和PGⅡmRNA先后升高,TGF-β1mRNA可能是引起PGⅡmRNA升高的原因之一.     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1及细胞外基质表达的影响

目的 :观察氯沙坦对链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏转化生长因子 β1(TGF β1)和细胞外基质 (ECM )%DⅣ型胶原、纤维连接蛋白 (FN)表达的影响 ,以探讨糖尿病早期肾脏肥大和氯沙坦对糖尿病肾病 (diabetesnephropathy ,DN)保护作用的可能机理。方法 :实验大鼠随机分为 3组 ,每组 12只 :正常对照组 (C组 )、糖尿病组 (D组 )和氯沙坦治疗组 (DL组 )。左下腹腔注射STZ 6 0mg/kg体重制成糖尿病模型 ,DL组在糖尿病模型确立后第 2d予氯沙坦 10mg/(kg .d)灌胃 ,C组与D组仅给予等量自来水灌胃。检测各组第 4、 8wk末 (每组各取 6只 )的血糖、尿白蛋白、血浆血管紧张素Ⅱ含量及相对肾重 ;免疫组化检测肾内TGF β1、FN和Ⅳ型胶原蛋白表达水平 ,图像分析系统分析光密度值。结果 :DL组较D组尿白蛋白排泄量明显减少 ,相对肾重减轻 (P <0 0 1) ;免疫组化显示糖尿病大鼠肾内TGF β1蛋白表达增多 ,肾小球FN和Ⅳ型胶原沉积增多 ;DL组TGF β1蛋白表达均明显低于D组 ,治疗 8wk后FN和Ⅳ型胶原蛋白表达低于D组 (P <0 0 5 )。结论 :肾脏ECM积聚是糖尿病肾脏肥大的重要原因 ;氯沙坦对糖尿病肾脏病变的保护作用机制可能部分是通过下调糖尿病大鼠肾脏的TGF β1表达 ,减少ECM积聚     

骨形成蛋白7在糖尿病大鼠肾脏中的表达及意义

[目的]观察骨形成蛋白7（BMP7）、转化生长因子β1（TGFβ1）在糖尿病大鼠肾脏组织中的表达及其与病程的关系,以探讨BMP7在糖尿病肾病发病中的作用。[方法]64只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组各32只。以四氧嘧啶复制糖尿病模型。动态观察空腹血糖（FBG）、24h尿微量蛋白,光镜（PAS染色）观察肾脏病理,RT-PCR技术检测肾脏组织中BMP7、TG-Fβ1mRNA表达。[结果]与正常组比较,糖尿病模型大鼠BMP7mRNA表达降低,而TGFβ1mRNA表达升高（P〈0.01）;并且随着病变的加重,BMP7mRNA表达水平呈下降趋势,而TGFβ1mRNA表达逐渐升高。相关性分析显示,与肾功能分别呈负相关和正相关。[结论]在糖尿病大鼠肾脏组织中BMP7表达减少,而TGFβl表达增加,表明在DN发生和发展过程中其重要作用。     

AngⅡ抑制剂对HIF-1α在慢性肾衰大鼠肾组织中表达的影响

目的 观察AngⅡ抑制剂对于5/6( ablation/infarction,A/I)肾切除慢性肾衰大鼠残余肾组织HIF-1α蛋白及mRNA表达的影响,并初步探讨其作用机制.方法 将SD雄性大鼠随机抽取15只设为假手术组(A组),其余采用5/6(A/I)肾切除慢性肾衰模型法制作成慢性肾功能衰竭动物模型,随机分为模型组(B组)和AngⅡ抑制剂(氯沙坦钾合福辛普利钠)组(C组),每组15只,分别给予相应干预,60 d后检测生化指标,并采用蛋白质印迹法和荧光定量PCR分别测定大鼠残余肾皮质、髓质HIF-1α蛋白及mRNA的表达.结果 模型组与假手术组比较,SCr、BUN升高,CCr降低(P均＜0.01);AngⅡ抑制剂组与模型组干预后比较,SCr、BUN水平下降,CCr水平升高(P均＜0.05).模型组大鼠肾皮质、髓质HIF-1α蛋白和mRNA的表达均较假手术组升高(P＜0.05),AngⅡ抑制剂组HIF-1α蛋白和mRNA在肾皮质和髓质中的表达均较模型组减少(P＜0.05).结论 AngⅡ抑制剂可以改善5/6(A/I)肾切除慢性肾衰大鼠的肾功能,其作用机制可能与HIF-1α信号通路有关.     

益气养阴、消癥通络中药对早期糖尿病大鼠肾组织Nephrin基因表达的影响

目的探讨益气养阴、消癥通络中药对早期糖尿病(DM)大鼠肾组织nephrin mRNA及肾脏超微结构的影响。方法将SD大鼠随机分为6组:肾切组、模型组、厄贝沙坦组及中药低、中、高剂量组,按各组相应药物剂量灌胃。于第6周末检测各组大鼠24 h尿蛋白(UPro)定量及肾功能水平;取肾脏行HE染色以及透射电镜观察肾皮质组织病理改变;RT-PCR法测肾皮质nephrin表达水平。结果模型组大鼠与肾切组大鼠相比,光镜及电镜下已出现糖尿病肾病病理改变,各治疗组肾皮质病理病变较轻,厄贝沙坦组、中药低、中剂量组与模型组、高剂量组比较Upro量显著下降(P0.05);治疗组与模型组比较肾功能明显改善(P0.05);厄贝沙坦组及中药低、中、高剂量组与模型组比较nephrin mRNA表达水平显著上调(P0.05)。结论益气养阴、消癥通络中药对链脲佐菌素(STZ)诱导的DN大鼠肾脏具有一定的保护作用。     

糖复康对粮尿病大鼠肾皮质转化生长因子β1表达的影响

目的研究糖复康对糖尿病大鼠肾皮质转化生长因子β1(TGFβ1)表达的影响.方法以链脲佐菌素尾静脉注入法制作糖尿病大鼠模型.将成模大鼠分为模型组、糖复康低剂量组、糖复康高剂量组、苯那普利组,并设正常对照组.检测指标有尿蛋白排泄率(UTP)、肾皮质蛋白质非酶糖化终产物(AGEs)、TGFβ1、Ⅳ型胶原蛋白(Ⅳ-C)、纤维连接蛋白(FN).结果糖复康可下调UTP,与苯那普利作用相似,与模型组比较差异显著(P＜0.01);糖复康下调糖尿病大鼠肾皮质AGEs表达而苯那普利无此作用;糖复康也可降低肾皮质TGFβ1表达,减轻Ⅳ-C、FN的聚积.结论糖复康下调TGFβ1可能是其治疗糖尿病的机制之一.     

归芪口服液抗大鼠肾间质纤维化的实验研究

目的:研究单侧输尿管梗阻后肾间质纤维化的发生机理及中药归芪口服液对其保护作用。方法:将24只大鼠随机分假手术组即对照组、手术组和归芪治疗组,采用单侧输尿管梗阻(UUO)模型,术后第8d观察梗阻肾组织病理改变,应用免疫组织化学方法检测转化生长因子β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,并应用放射免疫法检测血浆和肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量。结果:手术组肾组织TGF-β1、α-SMA的表达增加,血浆和肾组织AngⅡ增高,与对照组相比有显著差异(P<0.01);归芪治疗组与手术组相比,TGF-β1、α-SMA的表达下调,AngⅡ下降,差异有显著性(P<0.05)。结论:归芪口服液可能通过抑制AngⅡ的生成,下调TGF-β1、α-SMA的表达而阻抑肾间质纤维化的进展。