迷走神经刺激对戊四氮致痫大鼠行为及脑电图的影响

为探讨迷走神经刺激（ＶＮＳ）的抗癫痫作用,观察了ＶＮＳ对正常大鼠和戊四氮（ＰＴＺ）致痫大鼠行为和脑电图的影响。结果发现,ＶＮＳ可明显延长致痫大鼠癫痫发作和痫波释放的潜伏期（Ｐ〈０．０５）,减轻癫痫发作的严重程度（Ｐ〈０．０１）,并能抑制皮层及海马癫痫波的释放（Ｐ〈０．０１）,而对正常大鼠脑电图无影响。结果提示ＶＮＳ可明显抑制ＰＴＺ诱导的大鼠癫痫。     

穴位埋线对实验性癫痫大鼠海马及大脑皮质γ-氨基丁酸和谷氨酸的影响

目的探讨穴位埋线对实验性癫痫大鼠大脑海马及皮质中γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(G lu)含量的影响。方法50只大鼠随机分为正常组、模型组、埋线组、针刺组、丙戊酸钠组,经预处理后用青霉素钠腹腔注射造模(正常组除外),造模后90 m in时处死大鼠,迅速取一侧大脑海马和颞叶皮质,以高效液相色谱仪测定海马和颞叶皮质中GABA、G lu的含量,计算GABA/G lu值。结果模型组海马区GABA、G lu的含量和GABA/G lu值均高于正常组(P<0.05,P<0.01),埋线组GABA含量和GABA/G lu值均明显高于模型组(P<0.01)、而其G lu的含量明显低于模型组(P<0.01),且埋线组的影响大于丙戊酸钠组、针刺组,穴位埋线对海马区GABA、G lu的影响比颞叶皮质区明显。结论穴位埋线可通过调节脑内兴奋性与抑制性氨基酸的水平而发挥抗癫痫作用。     

迷走神经刺激对大鼠癫痫抑制的作用

目的：探索迷走神经刺激对癫痫的抑制作用。方法：在青霉素诱发的大鼠癫痫模型上，记录大鼠癫痫活动时肌电，脑电以及单个神经元的电活动，电刺激迷走神经，以观察迷走神经刺激对大鼠癫痫的抑制作用。结果：在动物行为，肌电和脑电，单个神经元等不同水平观察到迷走神经刺激对大鼠癫痫活动的抑制作用。在5－20Hz范围内，随迷走神经刺激频率的增高，迷走神经刺激对大鼠癫痫的抑制程度逐渐增大，结论：迷走神经刺激可以抑制大鼠癫痫活动，其抑制作用与刺激参数密切相关。     

迷走神经刺激参数对大鼠癫痫抑制作用的影响

目的　探索迷走神经刺激控制癫痫的最佳刺激参数 .方法　在青霉素诱发的癫痫模型上 ,电刺激迷走神经以控制大鼠的癫痫发作 ,比较不同频率和不同时间序列电脉冲的迷走神经刺激对大鼠癫痫的抑制作用 .结果　迷走神经刺激可以抑制青霉素诱发的大鼠癫痫活动 .在 5～ 2 0Hz范围内 ,随迷走神经刺激频率的增高 ,迷走神经刺激对大鼠癫痫的抑制程度从 (6 8 3± 10 2 ) %增大到 (97 1± 19 5 ) % ,对癫痫的抑制时间从 (5 1 7± 2 5 )s增加到 (45 1 5± 4 8 2 )s (P <0 0 1) .不同时间序列的迷走神经刺激对大鼠癫痫的抑制作用是不同的 ,混沌的迷走神经刺激比周期的迷走神经刺激对癫痫的抑制程度大 ,分别是 (88 3± 2 8) %和 (72 4± 3 6 ) % ,(P <0 0 5 ) ,抑制时间也长 ,分别为 (2 4 3 3± 2 1 5 )s和 (15 3 4± 17 2 )s,(P <0 0 5 ) .结论　刺激电脉冲的时间序列是影响迷走神经刺激效果的重要参数之一 ,混沌的迷走神经刺激对大鼠癫痫的抑制作用比周期的迷走神经刺激的作用强 .     

戊四氮点燃模型大鼠海马苔藓纤维出芽的动态变化

目的:研究戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)慢性致癎模型点燃前后大鼠海马苔藓纤维出芽的动态变化,以探讨癫痫可能的发病机制.方法:将60只大鼠随机分为对照组和PTZ组(30 mg/kg腹腔注射,每天1次).在点燃前后用Timm染色法观察海马苔藓纤维出芽的动态变化.结果:PTZ组大鼠在行为学和脑电图尚未出现癎性改变之前就有苔藓纤维出芽,且随着点燃效应的逐步建立,苔藓纤维出芽逐渐增强.结论:苔藓纤维出芽可能对癫痫的形成和发展起重要作用.     

电刺激点燃癫痫大鼠的皮层脑电及行为学研究

目的 应用Sprague-Dawley(SD)大鼠建立难治性癫痫杏仁核电刺激点燃癫痫模型,观察电刺激点燃模型的皮层脑电变化。方法 用雄性SD大鼠,将双极电极立体定向植入大鼠右侧杏仁核,术后2周测定大鼠后放电阈值(after discharge threshold, ADT),用快速点燃方案建立杏仁核电刺激点燃癫痫模型。2周后再次点燃。应用皮层脑电图(electrocorticogram,ECoG)记录动物皮层脑电变化,应用视频监测仪记录大鼠的行为学改变。结果 大鼠在测ADT过程中表现1~3级发作,ECoG显示异常放电;电刺激点燃时大鼠首先表现出1~3级发作,发作程度逐渐加剧直到出现4~5级发作,脑电图显示棘波、尖波、棘-慢波和尖-慢波等。统计学结果:首次点燃ADT:(82.33±21.29)μA,2周后ADT:(83.17±15.76)μA,P=0.923,差异无统计学意义;首次点燃电刺激点燃动物出现第一个4级发作所需要的电脉冲串的个数:(4.41±2.27),2周后:(5.58±3.96),P=0.231,差异无统计学意义。结论 快速点燃癫痫动物模型是一个有效的癫痫模型,其稳定性在2周内持续存在。     

SC1001钠盐对马桑内酯所致家兔海马点燃性癫痫发作的影响

Healthy rabbits weighing 1.7-2.4 kg were used. According to Sawyer's atlas the stainless steel cannula and recording electrode were implanted into the left hippocampus of each animal. The kindling experiments were started one week after the surgical operation. For kindling, all animals received injection of 2 microliters of diluted solution containing 0.55 or 0.32 microgram of coriaria lactone (CL) every second day, through the single stainless steel cannula previously implanted in the hippocampus. Hippocampal EEG of all the animals was recorded by telemetric method and the behavior of them was observed at the same time. Eighteen fully kindled rabbits were separated into three groups. The SC1001 Na group of six rabbits was treated with SC1001 Na (100 mg/kg, i.m.), the PB Na group (six rabbits) received phenobarbital Na (30 mg/kg, i.m.), and the control group of six was treated with placebo (normal saline, i.m., in the same volume as that of the SC1001 Na injection); injections were administered once a day for two courses of treatment (one course of treatment was 1 week). The results of the experiment indicated that SC1001 Na (100 mg/kg) had certain effects on hippocampal kindled seizures induced by CL, but its curative effects were not more notable than those of PB Na (30 mg/kg).     

柴胡总皂甙对戊四氮慢性点燃大鼠痫性发作及脑电图的影响

目的 评价柴胡有效成分中柴胡总皂甙对戊四氮（PTZ）慢性点燃大鼠痫性发作及脑电图的影响。方法 将48只健康SD大鼠随机等分为6组,即空白组、生理盐水组、丙戊酸钠（VPA）组和柴胡总皂甙高、中、低3种剂量组,除空白组不做处理外．其他组采用腹腔注射PTZ进行慢性点燃造模,造模同时给予以上不同处理因素,连续4周．在此期间记录大鼠痫性发作级别及次数,最后描记大鼠脑电图。结果 柴胡总皂甙高、中、低3个剂量组在实验2周时可以降低大鼠的痫性发作率,其中以高剂量组显著（P〈0．05）,柴胡皂甙高剂量组应用4周时能明显降低PTZ慢性点燃大鼠的点燃率（P〈0．05）,并明显降低痫性发作级别（P〈0．01）;各组间脑电图也存在一定差异。结论 柴胡总皂甙可拮抗PTZ慢性点燃大鼠的痫性发作．并有一定的对抗PTZ慢性点燃作用。     

酒精对大鼠海马兴奋性氨基酸含量的影响

目的 观察酒精对大鼠海马兴奋性氨皋酸类神经递质的影响.方法 本实验采用微透析和高效液相色谱法-电化学技术观察饮用酒精对大鼠海马兴奋性氨基酸谷氨酸(glutamate,Glu)和天冬氨酸(asparcte,Asp)含量的影响.结果 饮用酒精4周大鼠海马齿状回(dentate gyrus,DG)区细胞外液Glu含量与对照组相比明显减少(P<0.01),Asp含量无明显变化.饮用酒精2周大鼠海马DG区细胞外液GIu含量无明显变化.结论 长期饮用酒精可使海马Glu释放减少.     

大鼠杏仁核电点燃癫痫模型的建立及海马病理变化的研究

目的:探讨建立大鼠杏仁核电点燃癫痫模型的方法及海马的病理学变化.方法:利用立体定向手术,向Wistar大鼠杏仁核(前囟后2.2 mm、旁开4.8mm、颅骨平面下深8.5mm)植入微电极.术后7 d予以电刺激(50Hz、0.8mA),观察点燃过程中大鼠行为学表现及脑电表现.HE染色、GFAP免疫组化染色,分析大鼠海马及杏仁核区的病理学改变.结果:点燃率为88.6%.大鼠在0.8mA刺激电流强度下,(19.89±3.64)d可以达到点燃要求.海马的病理改变为:海马区锥体细胞神经元缺失及神经胶质细胞的增生.结论:杏仁核靶点参数进行立体定向手术植入电极是可靠的,单侧杏仁核在频率50Hz、0.8mA细电流刺激下,可以达到点燃要求.点燃模型的大鼠行为学表现、脑电表现及海马病理学改变与人类颞叶内侧型癫痫相似.     

Influence of calcium influx on intracellular pH of neocortical and hippocampal neurons in primary culture

研究钙内流对原代培养的皮质和海马神经元内ｐＨ（ｐＨｉ）的影响。为了达到此目的，暴露单个神经元于谷氨酸（Ｇｌｕ，１００μｍｏｌ／Ｌ）或氯化钾（ＫＣｌ，５０ｍｍｏｌ／Ｌ）。用微荧光法测定细胞内游离钙（〔Ｃａ２＋〕ｉ）和ｐＨｉ。结果表明，Ｇｌｕ暴露或Ｋ＋－诱导的去极化可导致海马神经元明显酸化（△ｐＨ～０．４）。在无钙溶液中，这一ｐＨ降低被显著减少（Ｇｌｕ暴露）或转化成增高（Ｋ＋－诱导的去极化）。相反，皮质神经元对Ｇｌｕ的反应很弱，只有轻微的酸化。实际上，去极化诱导的ｐＨｉ在两种细胞中呈反方向变化。由上述结果得出结论：海马与皮质神经元的不同是海马神经元在钙通道激活后允许更大量的钙离子从细胞外液流入。     

迷走神经刺激对致(癎)大鼠脑内NOS免疫反应阳性细胞的影响

目的 :探讨迷走神经刺激抗癫作用与脑内一氧化氮 ( NO)的关系。　方法 :大鼠用戊四氮 ( PTZ)腹腔注射致 ,行迷走神经刺激抗癫 ,应用免疫组化方法观察大鼠脑皮质及海马一氧化氮合酶 ( NOS)免疫反应阳性神经细胞的变化。　结果 :PTZ致后 ,大鼠皮层、海马 NOS阳性细胞数及阳性细胞光密度较对照组明显增加 ( P<0 .0 1) ;而行迷走神经刺激 ( VNS)抗癫组动物上述脑区 NOS阳性细胞及光密度明显减少 ( P<0 .0 1)。　结论 :VNS的抗癫作用与脑内 NO的减少相关 ,VNS可能通过抑制脑内谷氨酸的释放而发挥抗癫作用     

Rapid Inhibition of the Glutamate-induced Increase of Intracellular Free Calcium by Magnesium in Rat Hippocampal Neurons

Inrecentyears ,largenumbersofrelativestud iesonthemagnesium (Mg2 )andneurologicaldis easesverifiedinmanyneurologicaldiseases ,suchascerebrovasculardiseases,chronicalcoholpoisoning ,Wilsondiseaseetc .,wererelatedwiththeMg2 defi ciency .Magnesiumreagentsc…     

自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞内胞浆游离钙浓度及氯沙坦治疗后的变化

目的　观察自发性高血压大鼠 (SHR)和正常血压对照鼠 (WKY)主动脉平滑肌细胞 (SMC)内胞浆游离钙浓度 ([Ca2 + ] i)与氯沙坦治疗后的变化 ,探讨 [Ca2 + ] i 在氯沙坦降压中的作用。方法　治疗前组 :SHR ,10只 ;氯沙坦治疗组 :SHR ,7只 ;正常对照组 :WKY ,7只。其中氯沙坦治疗组饲氯沙坦 2 0mg/(kg·d) ,连续 6个月。上述 3组大鼠均检测鼠尾动脉收缩压 ,进行SMC培养 ,检测SMC培养细胞内 [Ca2 + ] i。结果　治疗前组SHR鼠尾动脉收缩压及SMC内[Ca2 + ] i显著高于WKY(P <0 0 0 1) ,经氯沙坦 6个月治疗后 ,SHR鼠尾动脉收缩压及SMC内 [Ca2 + ] i 显著下降 (P <0 0 1)。鼠尾动脉收缩压的下降幅度和SMC内 [Ca2 + ] i 的下降幅度呈正相关 (r =0 65 3 ,P <0 0 5 )。结论　SHR的SMC内存在钙代谢紊乱 ,氯沙坦通过纠正细胞内钙代谢异常而达到降压的目的。     

老年性高血压患者心脏损害及其与细胞内胞浆游离钙的关系

目的 探讨细胞内胞浆游离在老年性高血压患者心脏损害中的作用。方法 检测老年性高血压患者,中青年高血压患者及正常血压对照组细胞内胞浆游离钙浓度（Ｃａ＾２＋）ｉ）左心室重量指数（ＬＶＭＩ）及左心室功能。结果 老年性高血压患者较中青年高血压虱和正常血压老年对照组ＬＶＭＩ和（Ｃａ＾２＋）ｉ均显著升高,左心室舒张功能显著下降,收缩功能参数无显著改变。中青高血压组较正常血压中青年对照组ＬＶＭＩ和（Ｃａ＾２＋）     

蓝斑核损伤对迷走神经刺激抗癫癎效应的影响

目的：探讨刺激迷走神经（ＶＮＳ）的抗癫癎作用与蓝斑核（ＬＣ）的相互关系。　方法：立体定向下注射６－羟多巴胺（６－ＯＨＤＡ）毁损大鼠双侧ＬＣ,２ 周后腹腔注射戊四氮（ＰＴＺ）,８０ ｍ ｇ／ｋｇ 体重致癎,然后观察刺激迷走神经的抗癫癎效应,同时测定大鼠大脑皮质及海马中去甲肾上腺素（ＮＡ）水平。　结果：ＶＮＳ明显减轻ＰＴＺ致癎大鼠癫癎发作的严重程度,但对蓝斑核毁损的大鼠抗癫癎作用明显减弱,同时蓝斑核毁损后皮质及海马内ＮＡ含量较对照组明显下降。　结论：实验证明蓝斑核参与ＶＮＳ的抗癫癎作用,ＶＮＳ可能通过增加脑内ＮＡ 的释放而发挥抗癫癎效应。这一结论提示,拟去甲肾上腺素类药物可能有增强ＶＮＳ的抗癫癎作用。     

苯丙氨酸及其衍生物对未成熟神经元胞质游离钙的影响

目的:探讨苯丙酮尿症患者脑损伤的病理生理机制,分析苯丙氨酸和胞质游离钙有无关系.方法:用钙成像技术检测氨基酸及其衍生物对胚鼠皮层未成熟神经元胞质游离钙浓度的影响.结果:高浓度苯丙氨酸降低胞质游离钙,苯乙酸使胞质内钙浓度降低后升高最后又降低,苯乳酸使胞质内钙降低更明显.使用无钙离子无钠离子的细胞外液,苯乳酸降低胞质内钙的作用无明显影响;使用Thapsigargin阻断内质网上钙泵,苯乙酸虽仍能降低胞质内钙,但没有降低后又升高的现象.当苯丙氨酸、苯乙酸和苯乳酸相同浓度时,苯乙酸、苯乳酸较苯丙氨酸的作用更强.结论:结合我们以前的观察结果,苯丙氨酸可能激活plasma membrane Ca2 -ATPase,促进神经元胞质内钙外排,进而导致神经元胞质内钙浓度降低.     

GDNF与甲泼尼龙对脊髓损伤后细胞内游离钙含量的影响

目的：比较胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）与甲泼尼龙（MP）对脊髓损伤组织细胞内游离钙及水含量的影响。方法：SD大鼠分成对照组、GDNF组、MP一及GDNF＋MF组,改良Allen法撞击致伤脊髓T13节段,蛛网膜下腔给予GDNF 20μl,尾静脉给予MP 30mg/kg,不同时间取伤段脊髓以Fura-2法测定细胞内钙[Ca^2 ]i及组织中水含量。结果：治疗组[Ca^2 ]i及组织中水含量明显低于对照组（P＜0．01）;伤后24h[Ca^2 ]i及组织中水含量GDNF组＞MP组及GDNF＋MP组（P＜0．01）,MP组与GDNF＋MP组无差异（P＞0．05）;伤后72h的[Ca^2 ]i水平,GDNF组＞MP组＞GDNF＋MP组（P＜0．05）;组织中水含量GDNF组＞MP组及MP＋GDNF组（P＜0．01）;伤后7天[Ca^2 ]i的水平,GDNF组＞MP组＞GDNF＋MP组（P＜0．01）;组织中水含量各治疗组无显著差异（P＞0．05）。结论：GDNF、MP及其联合应用均能降低脊髓组织[Ca^2 ]i水平,减轻组织水肿,作用效果MP超过GDNF,MP联合GDNF治疗脊髓损伤能增强MP的疗效。     

普罗托品对大鼠血管平滑肌收缩反应及细胞内游离钙浓度的影响

目的探讨普罗托品(protopine, Pro)对大鼠血管平滑肌细胞内游离钙浓度的影响.方法采用无Ca2 -复Ca2 的实验法,间接观察Pro对大鼠血管平滑肌细胞内游离钙浓度([Ca2 ]i)的可能影响,再利用钙荧光指示剂Fura-2/AM负载的培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,直接观察在Pro存在下,对去甲肾上腺素(NA)和高钾所致的 [Ca2 ]i的升高的影响.结果在无钙Krebs液中,Pro 10、30、100 μmol/L对NA所致血管条的短暂收缩均有明显的浓度依赖性抑制作用,对复Ca2 后NA所诱发的持续收缩也呈剂量依赖性抑制作用.在Fura-2/AM负载血管平滑肌细胞的实验表明,Pro (50 μmol/L, 100 μmol/L) 对静息时的 [Ca2 ]i无明显影响;在有外钙存在条件下,Pro 50 μmol/L能明显降低NA所致[Ca2 ]i的升高,对KCl引起的 [Ca2 ]i 升高有降低趋势;当Pro的浓度增加到100 μmol/L时,对NA和KCl引起的 [Ca2 ]i升高均有明显的抑制作用.结论 Pro可能通过抑制Ca2 释放和(或)Ca2 内流来降低NA和高钾所致血管平滑肌[Ca2 ]i的升高,从而抑制血管平滑肌的收缩反应.     

加巴喷丁对SNL模型大鼠损伤DRG神经元细胞内[Ca2+]i的影响

目的:探讨加巴喷丁对脊神经结扎(SNL)模型大鼠损伤背根神经节神经元胞内游离钙浓度的影响?方法:SD大鼠,雄性35只,4~6周龄,采用左侧L5 SNL术制备大鼠神经病理性疼痛模型?于结扎后15 d采用酶消化法急性分离损伤同侧L5背根神经节神经元(SNL组)和假手术组L5背根神经节神经元(Sham组)?采用流式细胞仪检测10?100和300 μmol/L浓度加巴喷丁对损伤侧L5背根神经节神经元基础及高K+激发胞内游离钙浓度的影响?结果:加巴喷丁剂量依赖性地抑制高钾激发的胞内游离钙浓度的增加(P < 0.05或P < 0.01),但对静息钙无作用?结论:加巴喷丁对神经病理性疼痛大鼠损伤背根神经节神经元高钾激发的钙内流的抑制作用,可能与其抗伤害作用的外周机制相关?