肝切除模型小鼠急性肝损伤研究

目的探讨小鼠肝切除急性肝损伤模型建立方法,研究肝切除急性肝损伤后肝功能变化情况。方法对BALB/c小鼠实施部分肝组织切除手术,缝合后继续适应性饲养,取血清及肝组织匀浆检测ALT、AST、NO,并计算肝脏指数。结果肝切除急性肝损伤小鼠与对照组比较,血清ALT、AST明显升高,肝组织匀浆ALT、AST明显降低,NO明显升高,肝脏指数明显增加。结论肝切除模型小鼠急性肝损伤肝后,功能明显下降,炎性作用突出,肝组织增生明显。     

大蒜素对二甲基甲酰胺致小鼠急性肝损伤的预防作用

目的 研究大蒜素对二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)致小鼠急性肝损伤的预防作用.方法 采用DMF致小鼠急性肝损伤模型,染毒48 h后,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性;留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化;制备肝匀浆,测定肝中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛(MDA)的含量.结果 与正常组比较,模型组小鼠血清中ALT、AST和LDH活性明显升高,肝脏组织出现明显的肝细胞变性坏死;大蒜素各剂量组小鼠血清中ALT、AST和LDH活性与模型组比较显著降低,肝脏组织病理损伤明显减轻,GSH/GSSG比值增高,MDA含量下降.结论 大蒜素对DMF引起的小鼠急性肝损伤具有明显的预防作用.     

乙醇联合二甲基甲酰胺致小鼠急性肝损伤的作用研究

目的研究乙醇联合二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)致小鼠急性肝损伤的作用。方法选用C57BL/6小鼠64只,随机分为8组,每组8只。其中3组为DMF模型1、2、3组,3组为乙醇+DMF 1、2、3组,另2组分别为正常对照组和20%乙醇对照组。采用DMF致小鼠急性肝损伤模型,染毒48 h后,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的活力;留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,用光学影显微镜观察肝脏组织病理变化;制备肝匀浆,测定肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、丙二醛(MDA)的含量。结果与阴性对照组相比,DMF模型组小鼠血清中ALT、AST和LDH活力随着剂量的增加而不断的升高,肝脏组织出现明显的肝细胞变性坏死;乙醇联合DMF可以明显升高小鼠血清中ALT、AST和LDH的活力,增加肝组织中MDA的含量,降低GSH和GSH/GSSG的比值,肝组织病理损伤明显加重;乙醇对照组上述指标均无明显变化。结论乙醇可加重DMF致小鼠急性肝损伤的作用。     

染料木素对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察染料木素(genistein,GEN)对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用健康昆明种小鼠,以灌胃的方法连续7 d给予不同浓度GEN或联苯双酯,末次给药1 h后,腹腔注射0.1%CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,染毒后16 h取肝脏,分别制备10%、1%肝匀浆,测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量、天冬氨酸转氨酶(AST)与丙氨酸转氨酶(ALT)活力,并计算AST/ALT比值和观察肝损伤病理学变化.结果 GEN剂量组的MDA含量分别为(730.95±78.28)、(650.00±87.26)和(479.17±52.79)nmol/g,均明显低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),3个GEN剂量组的AST、ALT活力与AST/ALT比值均明显高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),GEN剂量组肝脏病理性损伤减轻.结论 GEN对小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

以环孢素灌胃建立急性肝损伤小鼠模型的初步研究

[目的]探索以环孢素(CsA)灌胃建立急性肝损伤小鼠模型,并初步阐明其发生机制.[方法]先以不同剂量CsA灌胃,18 h后检测小鼠血清ALT、AST水平并进行光镜观察,探索导致明显急性肝损伤的相对合适剂量;再以相对合适剂量(10倍)CsA灌胃,18、36、54、72 h后分别检测小鼠血清ALT并进行光镜观察,探索导致明显急性肝损伤的相对合适时间;然后以10倍剂量CsA灌胃,经相对合适时间(18 h)后分别检测小鼠血清ALT、AST、SOD、MDA、GSH-Px水平及肝细胞凋亡情况,并进行光镜、电镜观察,探索导致明显急性肝损伤的可能机制.[结果]10倍和15倍剂量时,小鼠血清ALT、AST明显升高,肝细胞出现明显病理改变;10倍剂量CsA灌胃18 h后,小鼠血清ALT、AST、MDA水平明显升高.SOD、GSH-Px 水平明显降低.肝细胞广泛损伤,细胞超微结构显著变化,肝细胞凋亡程度严重.[结论]应用10倍剂量CsA灌胃18 h可成功造成小鼠急性肝损伤模型,其发生与自由基脂质过氧化反应和肝细胞凋亡密切相关.     

紫苏提取物对化学性肝损伤保护作用的研究

目的研究紫苏提取物(Perilla frutescens extract,PE)对急性化学性肝损伤的保护作用。方法80只雄性KM小鼠(体重20±2g)随机分为8组:正常对照组(NC),模型对照组(MC),阳性药联苯双酯(DDB)组(200mg/kg),迷迭香酸(rosmarinic acid,RAD)低、高剂量预防组(11、44mg/kg),PE低、中、高剂量预防组(30、60、120mg/kg)。NC、MC组灌胃生理盐水,其它各组灌胃同等容量的相应药物,每天给药1次。实验20d后,用四氯化碳(CCl4 0.05ml/kg)和乙酰氨基酸(APAP 250mg/kg)腹腔注射分别制作急性化学性肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、甘油三酯(TG)含量,肝组织匀浆超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量,并观察肝脏病理改变。结果PE(120mg/kg)能显著降低CCl4与APAP诱导的肝损伤小鼠血清ALT、AST活性、TG含量,升高肝脏SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量能明显减轻肝组织损伤程度;PE对正常小鼠血清ALT、AST、TG无影响。结论PE对CCl4或APAP诱导的小鼠急性化学性肝脏氧化损伤具有显著保护作用。     

ZnCl2对二甲基甲酰胺所致小鼠急性肝毒性的保护作用研究

目的 研究ZnCl2对二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)致小鼠急性肝损伤的保护作用,为保护DMF接触人群提供指导.方法 将80只动物随机分为8组:正常对照组、DMF组、ZnCl2-10 DMF组、ZnCl2-20 DMF组、ZnCl2-40 DMF组、ZnCl2-10组、ZnCl2-20组和ZnCl2-40组.所有ZnCl2给药组每天皮下注射一定剂量的ZnCl2溶液.ZnCl2-10、ZnCl2-20和ZnCl2-40组在DMF染毒之前,其余组在DMF染毒后48 h处死小鼠,测定其血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的活力;制备肝匀浆,测定ZnCl2-10、ZnCl2-20和ZnCl2-40组小鼠肝金属硫蛋白(MT)含量;留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化.结果 与正常组比较,DMF组小鼠血清中ALT、AST和LDH活力明显升高,肝脏组织出现明显的肝细胞变性坏死;ZnCl2 DMF组的小鼠血清中ALT、AST和LDH活力与DMF组相比明显降低,肝脏组织病理损伤明显减轻.单独给予ZnCl2组小鼠MT含量升高.结论 ZnCl2对DMF引起的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用.     

蝙蝠蛾拟青霉复合胶囊对四氯化碳与酒精所致小鼠急性肝损伤保护作用

目的探讨蝙蝠蛾拟青霉复合胶囊对四氯化碳与酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法分别采用四氯化碳和酒精灌胃诱导小鼠急性肝损伤模型,测定四氯化碳急性肝损伤模型小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量及酒精急性肝损伤模型小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量并观察2组肝组织切片病理形态学变化。结果蝙蝠蛾拟青霉复合胶囊675、2 025 mg/kg BW剂量组四氯化碳急性肝损伤小鼠血清的ALT、AST含量均低于模型对照组,差异具有统计学意义(P 0.05)。急性酒精性肝损伤模型中,675、2 025 mg/kg BW剂量组的MDA含量和3个剂量组的TG含量明显低于模型对照组,675、2 025 mg/kg BW剂量组的GSH含量明显高于模型对照组,差异均具有显著性(P 0.05)。小鼠肝组织形态学结果表明,四氯化碳肝损伤模型肝组织中、高剂量组的肝脏细胞坏死程度与模型对照组比较积分显著下降,差异具有显著性(P 0.05),各剂量组气球样变积分和高剂量组水样变程度积分也较模型组有显著性降低(P 0.01);蝙蝠蛾拟青霉复合胶囊能显著改善急性酒精性肝损伤小鼠肝细胞脂肪变性程度,差异具有显著性(P 0.05)。结论蝙蝠蛾拟青霉复合胶囊对小鼠急性肝损伤具有较好的辅助保护功能。     

水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物对氯仿所致肝损伤的保护作用

目的 研究水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(SPC)对氯仿(CHCl3)所致小鼠肝损伤的保护作用.方法 40只小鼠随机分成4组:正常对照组、CHCl3损伤组、CHCl3 SPC低剂量组、CHCl3 SPC高剂量组.前两组给予羧甲基纤维素钠(CMC-Na)混悬液灌胃,后两组分别给予SPC,连续8 d.最后一天给予SPC后2 h腹腔注射CHCI,致肝损伤,16 h后采血、分离血清,检测血清中ALT、AST活力,测肝组织中MDA和SOD值.结果 损伤组小鼠血清中ALT、AST和肝组织中MDA值明显升高,SPC明显降低血清中ALT、AST值,SPC组肝组织中MDA值降低、SOD活力增加,SPC组与损伤组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 SPC对CHCl3造成的急性肝损伤有明显的保护作用.     

茵陈蒿油对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究茵陈蒿油对小鼠急性酒精肝损伤的影响.方法:小鼠一次性经口给予50%乙醇,建立急性酒精性肝损伤模型,测定丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)和甘油三酯(TG)在肝匀浆中的含量,计算肝脏指数,光镜下观察肝组织病理学变化.结果:茵陈蒿油使酒精肝损伤小鼠的MDA含量明显下降,GSH含量明显升高,TG含量下降,明显改善肝组织损伤的程度,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:茵陈蒿油对酒精肝损伤具有一定的保护作用.     

茴香提取液对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的探究茴香提取液对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法用56度北京红星二锅头白酒建立小鼠酒精性肝损伤模型,用茴香进行干预,30 d后,眼球采血测血清TG(甘油三酯)、TC(总胆固醇)水平和ALT(谷丙转氨酶)、AST(谷草转氨酶)活性,测量体重和肝脏称重,计算肝指数;取肝组织匀浆液测肝组织TG、TC、MDA(丙二醛)、GSH(谷胱甘肽)的含量和ADH(乙醇脱氢酶)、SOD(超氧化物歧化酶)活性;HE染色,观察肝脏组织形态学的改变。结果与正常组相比,模型组肝指数、血清AST、ALT酶活性、肝组织MDA、TG、TC水平增高(P0.01),肝组织GSH水平和ADH、SOD酶活性有降低(P0.01,0.05),肝细胞形态不规则,呈弥漫性水样变,有少量肝细胞膜溶解,细胞核消失。与模型组相比,茴香中、高剂量组肝指数、肝组织TC、MDA水平、血液TG水平降低(P0.05,0.01);茴香高剂量组AST和ALT酶活性、肝组织TG水平降低(P0.05,0.01);茴香高剂量组ADH、SOD活性,GSH水平均升高,差异有统计学意义(P0.05,0.01);肝组织病理变化明显减轻,以茴香高剂组改善较为明显。结论茴香可能通过提高机体对自由基的防御能力和提高乙醇脱氢酶活性加快乙醇代谢而减轻酒精对肝脏的损伤。     

菇精蛋白多糖对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的研究菇精蛋白多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法清洁级ICR小鼠60只,随机分成低、中、高、溶剂对照和模型对照组,三个剂量组动物每日经口灌胃给予受试物,溶剂对照组和模型对照组给予蒸馏水,于实验第30 d模型组及各剂量组动物按0.01 ml/g.bw一次灌胃给予CCl4染毒,溶剂对照组给予玉米油,24 h后取血测定ALT、AST,取肝脏进行组织病理学检查。结果各剂量组均能抑制血清ALT、AST值的升高,减轻肝组织的病理损伤。结论菇精蛋白多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用

目的:研究胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物(CPCC)对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分成正常、模型和胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物三组,正常组与模型组灌胃蒸馏水,CPCC组灌胃CPCC水溶液(Cr3+40μg/kg?d),灌胃4w后模型组和CPCC组腹腔注射四氧嘧啶造模,测定小鼠肝指数及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,测定肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,同时观察肝组织病理变化。结果:CPCC组可以非常显著地降低造模后小鼠肝指数及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性。肝匀浆SOD、GSH-Px活力及丙二醛(MDA)含量均显著下降,肝细胞损伤明显减轻。结论:CPCC对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤有保护作用。     

硫代乙酰胺建立大鼠急性肝损伤模型探讨

目的探讨用硫代乙酰胺(Thioacetamide,TAA)制作大鼠急性肝损伤模型时选择TAA的合适剂量、指标检测的最佳时间点以及大鼠的适宜性别。方法一次性腹腔注射不同剂量的TAA制作大鼠急性肝损伤模型,检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)值及肝脏病理学变化。结果TAA200mg/kg的剂量组血清ALT、AST值显著升高,病理学显示肝细胞变性坏死,而且肝脏病理变化均一。各组雌性鼠的各项指标均不如雄性鼠明显。结论在本实验条件下TAA200mg/kg的剂量最佳,雄性鼠优于雌性鼠,给药后24小时急性肝损伤最明显。     

硫代乙酰胺建立大鼠急性肝损伤模型探讨

目的探讨用硫代乙酰胺（Thioacetamide,TAA）制作大鼠急性肝损伤模型时选择TAA的合适剂量、指标检测的最佳时间点以及大鼠的适宜性别。方法一次性腹腔注射不同剂量的TAA制作大鼠急性肝损伤模型,检测血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）值及肝脏病理学变化。结果TAA200mg／kg的剂量组血清ALT、AST值显著升高,病理学显示肝细胞变性坏死,而且肝脏病理变化均一。各组雌性鼠的各项指标均不如雄性鼠明显。结论在本实验条件下TAA200mg／kg的剂量最佳,雄性鼠优于雌性鼠．给药后24小时急性肝损伤最明显。     

萝卜硫素对阿霉素急性肝损伤小鼠的保护作用及对PPARa、NF-κb的影响

目的研究萝卜硫素(SFN)对ICR小鼠阿霉素(ADM)急性肝损伤的保护作用及对PPARa、NF-κb的影响。方法小鼠腹腔注射20 mg/kg阿霉素致小鼠急性肝损伤,以小鼠体质量、脏器指数变化情况、血清生化指标和病理变化评价萝卜硫素的保护作用,并以RT-PCR法检测肝组织中PPARa mRNA、NF-κb mRNA的表达变化。结果萝卜硫素组能明显缓解阿霉素引起的体质量减轻,降低阿霉素诱导的肝、心、肾指数升高。与模型组比较,各预保护组能明显缓解阿霉素致小鼠血清ALT、AST水平的升高,差异有统计学意义(P 0. 05);病理切片显示各预保护组肝组织损伤明显减轻; RT-PCR显示与模型组比较,预保护组和SFN组PPARa mRNA显著升高(P 0. 05),Nf-κb mRNA显著降低,差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论萝卜硫素对阿霉素所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用,与激活PPARa,降低Nf-κb,参与脂质代谢和炎症反映有关。     

花锚中3种(口山)酮苷对小鼠肝损伤保护作用

目的 研究花锚提取物中3种(口山)酮苷对肝脏保护作用.方法 用CCl4灌胃小鼠,建立急性肝损伤动物模型,观察其肝脏组织形态,测定肝脏系数,血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性和肝糖元含量,研究3种(口山)酮苷对小鼠肝损伤的保护作用.结果 模型组中小鼠的血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、肝脏系数、肝糖元A值分别为(1045.61±47.82),(1323.52±230.22)U/L,(0.062±0.0041),(0.062±0.013);与模型组比较,花锚中3种(口山)酮苷高剂量组(10 mg/ml)对小鼠实验性肝损伤均有明显的修复作用,能降低CCl4所致肝损伤小鼠的肝脏系数、血清ALT、AST活性,并提高肝糖元含量(P<0.01);化合物A、B、C中剂量组(5 mg/ml)的肝糖元A值分别为(0.072±0.011),(0.077±0.015),(0.078±0.012),与模型组相比均明显升高(P<0.05),其余各项指标与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,化合物B低剂量组(1 mg/ml)可有效降低小鼠的肝脏系数及血清AST活性(P<0.05),化合物C低剂量组可明显降低小鼠血清AST活性(P<0.01),对ALT活性的升高也有较好的抑制作用(P<0.05),而其他给药组与模型组比较,差异均无统计学意义.结论 花锚中3种(口山)酮同苷均有较好的保肝作用,为花锚保护肝脏的有效成分、且具有一定的量效关系.     

杨梅素对环磷酰胺致小鼠肝损伤的保护作用及机制探讨

目的探讨杨梅素对环磷酰胺致小鼠肝损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法采用连续7d腹腔注射环磷酰胺(50 mg/kg)建立小鼠肝损伤模型,随后连续30 d分别灌胃杨梅素(100、200、400 mg/kg)进行药物干预。取材后计算小鼠的肝指数;检测各组小鼠血清中血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性;肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子kb(NF-kb)、白介素-1β(IL-1β)的表达情况;蛋白质免疫印迹法(Westernblot,WB)检测肝组织Bax、Caspase-3蛋白的表达。结果与模型组比较,杨梅素中、高剂量组肝指数降低,血清AST、ALT活性降低,肝组织中GSH含量增加,MDA、TNF-α、NF-kb、IL-1β、NO含量均不同程度降低,WB结果显示Bax、caspase-3表达显著下调。结论杨梅素对环磷酰胺诱导小鼠肝损伤有一定保护作用,其机制可能与抗氧化应激、抗炎和抗肝细胞凋亡有关。[营养学报,2020,42(2):178-182]     

激活素ⅡA型受体在四氯化碳诱导小鼠急性化学性肝损伤中的表达及其作用

目的探讨激活素ⅡA型受体(ActRⅡA)在四氯化碳化学性诱导小鼠急性肝损伤中的表达。方法将48只清洁级C57BL/6近交系雄性小鼠随机分为2组,分别为对照(橄榄油)组和四氯化碳染毒组,每组24只。采用腹腔注射方式进行一次性染毒,染毒容量为10 ml/kg。检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活力,采用病理形态学方法观察肝组织损伤程度,采用免疫组织化学染色法及实时荧光定量PCR法分别检测肝组织激活素A(Activin A)和其信号传导分子ActRⅡA蛋白的阳性表达强度及mRNA的表达水平。结果四氯化碳染毒后7 d内小鼠血清ALT、AST的活力和肝损伤面积百分比以及肝脏内Activin A和ActRⅡA蛋白的阳性表达强度和mRNA的表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);且四氯化碳一次性染毒后,随着时间的延长,小鼠血清ALT、AST的活力和肝损伤面积百分比以及肝脏内Activin A和ActRⅡA蛋白的阳性表达强度和mRNA的表达水平均呈下降趋势。结论 ActRⅡA作为激活素的主要受体,其表达升高是介导CCl4诱导急性肝损伤的重要致病因素,阻断其作用可能成为治疗急性肝损伤疾病的有效方法。     

急、慢性酒精暴露对小鼠肝损伤的作用

目的探讨不同方式酒精暴露致小鼠肝损伤作用。方法选择32只6周龄SPF级C57BL/6J雄性小鼠,适应性喂养1周后,随机分配到急性酒精处理组和慢性酒精处理组,每组16只;在每个组别中,再随机分成对照组(n=8)和酒精组(n=8)。将C57BL/6J小鼠分别通过单次给予50%(V/V)乙醇溶液(4 g/kg体重)灌胃和喂养LIEBER-DECARLI酒精液体饲料6周建立急性和慢性酒精性肝损伤模型。取血清检测生化指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)及血脂水平,取肝脏并称重,计算肝脏指数。采用苏木精伊红(HE)染色观察病理改变、肝组织匀浆后检测丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平。结果与各自对照组相比,两酒精组小鼠肝脏指数均有增加,且慢性酒精组(5.47±0.08)差异有统计学意义(P=0.032);两酒精组小鼠血清ALT和甘油三酯水平均显著增加,其中慢性酒精组ALT[(69.6±0.10)mmol/L]增加更为明显(P=0.009);HE染色结果显示两酒精组小鼠肝组织均有受损,其中慢性酒精组小鼠肝损伤组织学、脂肪变性及炎症坏死程度较急性组均表现更严重;两酒精组小鼠肝脏MDA含量均有升高,且慢性组[(0.55±0.02)mmol/L]表现更为明显(P=0.014),GSH含量均低于各自对照组,差异均有统计学意义(P=0.038、0.028)。结论两种方法建立的酒精性模型均可造成小鼠肝损伤,其中液体酒精饲料诱发的小鼠慢性肝脏损伤更为严重。