阿德福韦酯联合复方鳖甲软肝片治疗乙型肝炎肝硬化的临床观察

目的观察阿德福韦酯联合复方鳖甲软肝片治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期的疗效和安全性。方法 78例乙型肝炎肝硬化失代偿期患者随机分为阿德福韦酯与复方鳖甲软肝片联合治疗组及单用阿德福韦酯对照组,观察48周时两组患者肝功能、Child-Pugh分级及血清HBV DNA自基线下降的水平。结果治疗48周后,治疗组肝功能、Child-Pugh分级及血清HBV DNA自基线下降水平与治疗前比较差异均有统计学意义（P〈0.01）;联合治疗组肝纤维化指标及脾门厚度的下降值均优于对照组（P〈0.01）。结论阿德福韦酯联合复方鳖甲软肝片治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化明显优于单用阿德福韦酯。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效观察

目的观察恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者48周时的疗效。方法肝硬化患者随机分为两组,分别给予口服恩替卡韦0.5mg/d和拉米夫定100mg/d。观察24、48周时肝功能、凝血酶原活动度（PTA）、血清学、病毒学、肝纤维化指标、Child-Pugh积分等变化情况。结果 24周时肝功能、PTA、肝纤维化指标和Child-Pugh积分等均有所改善,但两组间差异无统计学意义（P〉0.05）,随着疗程的延长无明显变化。恩替卡韦组在24、48周时分别有26.1%（6/23）及30.4%（7/23）的患者出现HBeAg血清学转换,但两组间差异无统计学意义（P〉0.05）。24、48周HBV DNA水平下降值、HBV DNA阴转率恩替卡韦组高于拉米夫定组（P〈0.05）。结论恩替卡韦能有效、快速抑制失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的病毒复制,改善肝功能。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的近期疗效观察

目的观察恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化的疗效。方法给予35例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者常规护肝、支持、对症和恩替卡韦治疗24周,观察患者治疗前后临床表现、生化学、病毒学指标和Child-Pugh计分改变情况。结果患者在治疗24周时,33例(94.3%)患者病情稳定,肝功能好转或恢复正常;治疗第12周和24周时分别有78.8%(26/33)和96.97%(32/33)患者HBVDNA在检测水平(500copies/ml)以下;在12周时4例患者出现HBeAg阴转,在24周时8例患者出现HBeAg阴转,1例患者出现HBeAg/HBeAb血清转换;Child-Pugh计分由治疗前11.4±0.5降至6.6±0.4(P0.05)。结论恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者能显著抑制病毒复制、改善肝功能,减缓病情发展,并且安全性好。     

恩替卡韦在失代偿期乙型肝炎肝硬化患者长期治疗的安全性和有效性

目的探讨恩替卡韦在失代偿期乙型肝炎肝硬化患者长期治疗中的安全性和有效性。方法选取我院2014年5月至2016年5月收治的失代偿期乙型肝炎肝硬化患者80例,依据治疗方法将患者分为常规治疗组(n=40例)和恩替卡韦组(n=40例),对两组患者的肝功能指标、PTA、HBV DNA定量及Child-Pugh评分、并发症发生情况进行统计分析。结果恩替卡韦组患者的ALT、AST、TBil水平均显著低于常规治疗组(P0.05),并发症发生率2.5%(1/40)显著低于常规治疗组7.5%(3/40)(P0.05),但两组患者的PTA、HBV DNA定量及Child-Pugh评分之间差异无统计学意义(P0.05)。结论恩替卡韦在失代偿期乙型肝炎肝硬化患者长期治疗中能够有效降低患者的ALT、AST、TBil水平,改善患者肝功能,并降低患者的并发症发生率,安全有效。     

乙型肝炎肝硬化抗病毒治疗安全性与疗效观察

目的观察恩替卡韦等核苷类似物在乙型肝炎肝硬化失代偿期患者中抗病毒治疗的安全性与疗效。方法69例乙型肝炎肝硬化失代偿期患者随机分成2组,分别给予恩替卡韦、拉米夫定联合阿德福韦酯两种方案,观察所有病例症状、体征、生化学指标、HBV DNA阴转、HBeAg阴转、抗-HBe阳转以及Child-Pugh评分分级变化等情况。结果两组患者无一例死亡,临床症状、体征、肝功能均有明显改善,HBeAg血清转换率分别为42.1%、41.9%,差异无统计学意义(P0.05),HBV DNA阴转率两组分别为92.1%、84.1%,组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论乙型肝炎肝硬化失代偿期患者选用恩替卡韦或拉米夫定联合阿德福韦酯安全性及疗效无显著差异。     

恩替卡韦联合自拟中药治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者疗效初步研究

目的研究恩替卡韦联合自拟中药方剂治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的疗效。方法2015年12月~2016年12月我院住院的失代偿期乙型肝炎肝硬化患者60例,被分为两组,每组30例。给予对照组常规护肝和恩替卡韦抗病毒治疗,联合组在此基础上,给予太子参20 g、炒白术15 g、褚实子12 g、茯苓15 g、桃仁10 g、丹参10 g、延胡索10 g、香附12 g、制鳖甲20 g、土鳖虫3 g以及炙甘草6 g,辨证加减,治疗12 w。结果在治疗24 w末,联合组患者血清肝功能指标和Child-Pugh评分改善显著优于对照组（P<0.05）;血清HBV DNA水平为 （2.94±1.19） lg copies/ml,与对照组的 （2.86±1.43） lg copies/ml比,无显著性相差（P>0.05】。结论恩替卡韦联合中药方剂治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者临床有效,在快速抑制乙型肝炎病毒复制的同时,能改善肝功能。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化48周疗效观察

目的 观察恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化48周的疗效。方法 96例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者被随机分为治疗组48例和对照组48例,其中治疗组给予恩替卡韦治疗48周。观察治疗前、治疗后24周和48周时的病毒学、生化学指标的变化情况。结果 患者在接受恩替卡韦治疗后24周和48周时血清HBV DNA水平小于1000 copies／ml比率分别为73．9％（34／46）和85．7％（36／42）,与对照组比较差别有显著性意义（P值分别等于0．009和0．004）;血清丙氨酸氨基转移酶复常率分别为84．8％（39146）和88．0％（37／42）,高于对照组的52．5％（21140）和44．1％（15／34）,差别有显著性意义（P值均为0．000）;Child-Pugh计分分别为8．42±2．78和8．92±2．76,较治疗前明显下降,也比对照组的10．75±3．14和11．41±2．69明显降低（P值分别为0．018和0．044）。结论 恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化患者能有效地抑制病毒复制,降低HBV DNA水平,同时可以改善肝功能及Child-Pugh计分等指标。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化2年疗效观察

目的观察恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效及安全性。方法 87例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者接受恩替卡韦治疗,观察24个月时的疗效。结果 3例死亡,84例存活;生存患者肝功能指标明显改善,HBVDNA转阴率为96.4%。结论恩替卡韦能迅速有效地改善绝大多数乙型肝炎肝硬化患者的生活质量。     

替比夫定、阿德福韦酯联用与恩替卡韦单药治疗失代偿期乙肝肝硬化疗效对比观察

目的观察并比较替比夫定、阿德福韦酯联用与恩替卡韦单药治疗失代偿期乙型肝炎(乙肝)肝硬化的疗效。方法失代偿期乙肝肝硬化患者94例,随机分为联合组与单药组各47例。联合组口服替比夫定(600 mg/d)和阿德福韦酯(10 mg/d),单药组口服恩替卡韦(0.5 mg/d),两组疗程均为48周。分别于治疗12、24、48周时进行肝功能相关指标检测、Child-Pugh分级、计算HBV DNA转阴率及HBe Ag血清学转换率,观察并记录HBV耐药及药物不良反应发生情况。结果联合组、单药组在治疗48周时,血清总胆红素(TBIL)、ALT、白蛋白(ALB)、凝血酶原活动度(PTA)水平及Child-Pugh评分均较治疗前好转(P均<0.05),两组治疗后差异无统计学意义。治疗12、24、48周时,联合组与单药组HBV DNA转阴率、HBe Ag血清学转换率差异均无统计学意义。两组治疗过程中均未出现病毒学突破或严重不良反应。结论替比夫定、阿德福韦酯联用与恩替卡韦单药治疗失代偿期乙肝肝硬化均可有效抑制病毒复制,减少耐药发生,但联合用药效果并不优于单药治疗。     

恩替卡韦治疗46例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者临床效果观察

目的分析失代偿期乙型肝炎肝硬化患者应用恩替卡韦治疗的效果。方法选取我院2012年5月~2014年6月期间收治的92例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者作为临床研究对象,随机均分为恩替卡韦治疗组和阿德福韦治疗组,每组46例。采用荧光定量聚合酶链反应法检测HBV DNA 定量。结果在治疗48 w末,恩替卡韦治疗组患者血清HBV DNA转阴率达到82.61%,显著高于阿德福韦治疗组的63.05%（P<0.01）;恩替卡韦治疗组患者Child- Pugh评分为（6.1±1.4）分,相比阿德福韦治疗组Child- Pugh评分（7.4±1.5）分,明显降低（P<0.05）。结论应用恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者,临床效果较好。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者48周临床观察

目的观察恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化患者48周疗效。方法采用随机、对照队列研究方法,将98例乙型肝炎肝硬化患者分成三组,恩替卡韦（ETV）组32例,拉米夫定（LAM）组42例,对照组24例,采用常规保肝对症治疗,疗程均为48周。观察治疗不同时间点患者的病毒学、生化学、凝血酶原时间（PT）、肝纤维化指标及Child-Pugh计分等变化情况。结果 ETV组患者HBV DNA水平显著下降,由治疗前的（6.6±1.0）log10拷贝/ml分别降低为治疗后12周、24周和48周的（3.1±1.2）、（2.8±1.1）和（2.8±1.0）log10拷贝/ml,HBV DNA转阴率优于LAM组和对照组,12周、24周、48周时依次为（59.4%、31.0%、0.0%;84.4%、66.7%、0.0%;87.5%、69.0%、0.0%）,差异均有统计学意义（P〈0.05）。在24和48周ETV组患者血清HBeAg阴转率及HBeAg/抗-HBe血清学转换率（47.6%,23.8%;52.4%,38.1%）与对照组（0.0%、0.0%;0.0%,0.0%）比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。ALT、AST、TBil明显下降,肝纤维化指标改善,Child-Pugh计分下降,在24和48周,ETV组和LAM组较治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 ETV治疗乙型肝炎肝硬化患者能有效、快速抑制病毒复制,改善肝功能、肝纤维化指标及Child-Pugh计分等。     

替比夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床观察

目的观察替比夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者48周疗效。方法 64例乙型肝炎肝硬化患者分成两组,34例给予替比夫定600mg/d治疗,30例给予拉米夫定100mg/d,持续治疗48周。观察治疗后病毒学、生化学、凝血酶原时间及Child-Pugh计分等变化情况。结果替比夫定组患者血清HBV DNA对数值在治疗前为（5.35±0.58）log10拷贝/ml,在治疗后12、24、36、48w时血清HBV DNA下降值依次为（1.88±0.84）log10拷贝/ml,（2.11±0.84）log10拷贝/ml,（2.17±0.74）log10拷贝/ml,（2.36±0.57）log10拷贝/ml,相比拉米夫定组下降值有明显的统计学差异（P〈0.05）。在治疗24周时ALT、AST明显下降,Alb、TBil、PT及Child-Pugh积分等指标均有所改善（P〈0.05）。结论替比夫定治疗于失代偿乙型肝炎肝硬化患者在48周内即能快速有效抑制病毒复制,使HBV DNA水平明显下降,同时可以改善肝功能及Child-Pugh积分等指标。     

乙型肝炎肝硬化失代偿期与酒精性肝硬化失代偿期患者血小板参数变化的临床分析

目的探讨不同HBV DNA水平乙型肝炎肝硬化失代偿期与酒精性肝硬化失代偿期血小板计数（PLT）及血小板平均体积（MPV）变化的临床意义。方法对36例健康人、38例HBV DNA〈105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者、36例HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者及31例酒精性肝硬化失代偿期患者的外周血PLT及MPV进行测定及分析。结果与健康人相比,乙型肝炎肝硬化及酒精性肝硬化患者PLT均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;与酒精性肝硬化失代偿期患者相比,HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者PLT下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同HBV DNA水平的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者PLT均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。与健康人相比,酒精性肝硬化失代偿期、HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者MPV均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;与酒精性肝硬化失代偿期患者相比,HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失偿代期患者MPV下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同HBV DNA水平的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者MPV变化,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论乙型肝炎肝硬化失代偿期患者高载量HBV DNA对血小板参数降低有一定的影响。     

替比夫定治疗慢性乙型肝炎108周的临床疗效

目的 探讨替比夫定治疗慢性乙型肝炎(CHB)患者108周的临床疗效.方法 随机选择就诊于吉林大学中日联谊医院未经过抗病毒治疗的72例CHB患者,其中包括35例肝硬化患者,给予口服替比夫定600 mg,1次/d,连续治疗108周.观察患者治疗前、后血清HBV DNA水平,肝功能及HBV标志物.根据12周和24周时的HBV DNA水平将患者分为＜3 log_(10)拷贝/ml和≥3 log_(10)拷贝/ml两组,比较其在治疗108周时的疗效.疗效比较采用χ~2检验.结果 替比夫定治疗4周时,HBV DNA不可测率及ALT复常率分别为37.5%和33.3%,至108周时达到87.5%和91.7%.46例HBeAg阳性患者治疗108周时HBeAg消失率及血清学转换率分别为39.1%和23.9%.12周时HBV DNA水平＜3 log_(10)拷贝/ml的患者,108周时的HBV DNA不可测率及HBeAg血清学转换率明显高于HBV DNA≥3 log_(10)拷贝/ml的患者(χ~2值分别为7.96和3.94,P值均＜0.05).24周时HBV DNA＜3log_(10)拷贝/ml的患者,108周时的HBV DNA不可测率高于HBVDNA≥3 log_(10)拷贝/ml的患者(χ~2=10.13,P＜0.05),耐药发生率低于HBV DNA≥3 log_(10)拷贝/ml的患者(χ~2=4.82,P＜0.05).替比夫定抗病毒治疗108周时肝硬化患者Child-Pugh分级较治疗前明显改善,其中Child A级患者比例明显增加(χ~2=5.83,P＜0.05).结论 替比夫定可强效、快速抑制HBV DNA复制,HBeAg血清学转换率高,长期治疗可明显改善肝硬化患者Child-Pugh评分,获得早期病毒学应答者的耐药发生率低.     

替比夫定与恩替卡韦治疗e抗原阳性慢性乙型肝炎的近期疗效比较

目的 观察替比夫定与恩替卡韦治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者近期疗效及安全性. 方法 80例患者随机分为替比夫定治疗组和恩替卡韦治疗组,分别在治疗前,治疗第12周和24周检测患者血清HBV DNA水平、ALT复常率、HBeAg阴转率和HBeAg/抗-HBe转换率,并比较不同基线血清HBV DNA水平患者治疗12周和24周时的血清HBV DNA下降值,HBV DNA低于检测值率,HBV DNA＜104拷贝/ml患者的比例.观察治疗过程中药物使用的安全性.结果 替比夫定和恩替卡韦组患者的基础人口学、临床和病毒学特征均具有可比性.治疗12周时,替比夫定组和恩替卡韦组患者HBV DNA低于检测值率均为50.0%,ALT复常率分别为52.5%和60.0%(P＞0.05),HBeAg阴转率分别为30.0%和5.0%(P＜0.01),HBeAg血清学转换率分别为20.0%和5.0%(P＜0.05);在治疗24周时,两组HBV DNA低于检测值率分别为80%和70%,(P＞0.05),ALT复常率分别为77.5%和75.0%(P＞0.05),HBeAg阴转率分别为45.0%和32.5%(P＞0.05),HBeAg血清学转换率分别为27.5%和17.5%(P＞0.05),两组均未发现明显不良反应.结论 替比夫定与恩替卡韦治疗HBeAg阳性的慢性乙型肝炎的近期HBV DNA水平低于检测值率,ALT复常率无明显差异;12周时替比夫定HBeAg血清学转换率高于思替卡韦组,但24周时两组间差异无统计学意义.     

恩替卡韦治疗104例乙型肝炎肝硬化患者96周的疗效观察

目的 观察恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化的临床疗效.方法 随机选择就诊于长春市中日联谊医院消化内科未经过抗病毒治疗的乙型肝炎肝硬化患者104例,给予恩替卡韦0.5 mg,每日1次口服,连续口服96周时总结临床疗效.观察患者治疗前、后血清HBV DNA水平、肝功能及HBV标志物,其中37例患者治疗前及治疗96周后行肝组织学检查.率的比较采用χ~2检验,相关性分析采用Pearson相关系数.结果 恩替卡韦治疗4周时,HBV DNA水平平均下降3.1 log_(10),至96周时平均下降幅度达到5.1 log_(10),HBV DNA不可测率达到98.1%,ALT复常率达到80.7%;72例HBeAg阳性患者96周时HBeAg/抗-Hbe血清转换率为13.9%.104例乙型肝炎肝硬化患者中,C基因型HBV感染者64例,占61.5%,B基因型28例,占26.9%.不同基因型HBV感染者患者接受恩替卡韦治疗后的HBV DNA不可测率、ALT复常率以及HBeAg血清转换率差异无统计学意义.Child-Pugh C级2例(2/21,9.5%),Child-Pugh B级1例(1/52,1.9%)出现疾病进展,Child-Pugh A级患者31例,未出现疾病进展.37例行肝组织学检查的乙型肝炎肝硬化患者治疗96周时,肝组织学改善者Child-Pugh A级17例(17/21,81.0%),B级6例(6/9,66.7%),C级3例(3/7,42.9%).治疗前HBV DNA水平越高,Knodell HAI评分越高,r=0.80.抗病毒治疗96周后血清HBV DNA下降水平与Knodell HAI评分下降水平仍呈正相关,r=0.93.结论 恩替卡韦抗病毒治疗乙型肝炎肝硬化患者疗效显著,可延缓及阻止肝硬化患者的疾病进展.     

Long-term antiviral efficacy of entecavir and liver histology improvement in Chinese patients with hepatitis B virus-related cirrhosis

AIM: To evaluate the clinical outcomes of 240-wk treatment with entecavir(0.5 mg) in Chinese nucleosidenaive patients with cirrhosis.METHODS: A total of 204 nucleoside-naive patients with compensated(n = 96) or decompensated(n = 108) hepatitis B virus(HBV)-induced cirrhosis at the Department of Gastroenterology of the China-Japan Union Hospital(Jilin University, Changchun, China) who were treated with entecavir(0.5 mg) for 240 wk were enrolled in this study. Liver biopsy samples obtained from 38 patients prior to treatment(baseline) and at week 240 were evaluated by different independent histopathologists. Efficacy assessments included the proportions of patients who achieved an HBV DNA level 500 copies/m L, the association of interleukin-28 B genetic variation with antivirus therapy, clinical outcomes, and histologic improvement. Changes in liver disease severity were analyzed, and liver histologic evaluation was performed in 38 patients with paired biopsies. Student t tests were used to compare the means of continuous variables between the groups, and the proportions of patients who achieved the endpoints were compared using the χ2 test.RESULTS: At week 240, 87.5% of the patients with compensated cirrhosis and 92.6% of the patients with decompensated cirrhosis achieved a HBV DNA level 500 copies/m L. Three patients had genotypic entecavir resistance within the 240-wk period. No significant association was observed between virologic response and interleukin-28 genotype(CT, 88.2% vs CC, 90.6%). The proportion of patients with Child-Pughclass A disease was significantly increased at week 240(68%) from the baseline(47%; P 0.01). The proportion of patients with Child-Pugh class B disease was significantly decreased at week 240(25%) from the baseline(39%; P = 0.02). In the patients with paired liver biopsies, the mean reduction in the Knodell necroinflammatory score from the baseline was 3.58 ± 1.03 points(7.11 ± 1.80 vs 3.53 ± 1.35, P 0.01). The mean reduction in Ishak fibrosis score from the baseline was 1.26 ± 0.64 points(5.58 ± 0.50 vs 4.32 ± 0.81, P 0.01).CONCLUSION: Entecavir is an effective treatment option for patients with HBV-related compensated or decompensated cirrhosis that can result in sustained virologic suppression and histologic improvement.